6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

миокардиальных скоростей при тканевой допплерографии, выявляемое до значительного снижения ФВ [42]. Сходные изменения возникают при токсической дозозависимой кардиомиопатии, индуцированной химиотерапией, особенно антрациклинами (доксорубицином и даунорубицином); см. также раздел "Сердечная недостаточность".

Рис. 4.56. Дилатационная кардиомиопатия. А - все камеры сердца расширены. Обратите внимание на "тентинг", обусловленный эксцентричным притяжением папиллярных мышц с неполным смыканием створок, смещенных в полость ЛЖ. Пунктирная линия отмечает уровень кольца МК. Б и В - расчет объемов ЛЖ и ФВ по модифицированному методу Симпсона (в данном случае - моноплановому с планиметрией ЛЖ в конце систолы и диастолы). КСО - 147 мл; КДО - 191 мл; ФВ - 23% (выраженное снижение).

Гипертрофическая кардиомиопатия (см. главу 18) часто протекает бессимптомно, и ее диагностируют при ЭхоКГ на основании увеличения толщины стенок и массы миокарда ЛЖ в отсутствие артериальной гипертензии. Локализация утолщения стенки очень изменчива: оно может возникать в любой части ЛЖ, хотя чаще всего страдает МЖП. У некоторых больных, чаще у имеющих значительное утолщение МЖП, развивается систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Механизмом обструктивной гипертрофической кардиомиопатии считают сочетание увеличения толщины базального отдела МЖП и структурных изменений МК, приводящих к переднему систолическому движению створок МК в систолу. Это явление, скорее всего, обусловлено всасыванием удлиненных створок МК в выносящий тракт ЛЖ ускоренным кровотоком (рис. 4.57). В результате в пути оттока из ЛЖ формируется поздний систолический градиент, который сильно варьирует в зависимости от преднагрузки, симпатической активности и других факторов, провокационных маневров, включая физическую нагрузку или применение нитроглицерина. Постоянноволновой допплеровский спектр имеет типичную кинжаловидную форму с поздним систолическим пиком; пиковая скорость может превышать 5 м/с, но также может быть едва повышенной. Эта так называемая "динамическая обструкция" может также приводить к среднесистолическому движению закрытия АК и замедлению тканевых скоростей МЖП в середине систолы. Как и при дилатационной кардиомиопатии, у больных с гипертрофической кардиомиопатией снижены максимальные систолические и ранние диастолические миокардиальные скорости, хотя ФВ может превышать нормальные значения. Более того, генетических носителей заболевания, не имеющих признаков гипертрофии, можно выявить по сниженным тканевым скоростям [43, 44]. Также параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии, возникающей вследствие артериальной гипертензии [45].

Рис. 4.57. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. А - верхушечное продольное сечение в середине систолы, с передним систолическим движением створок МК (стрелка), которое приводит к почти полному контакту перегородки и кончика передней створки. Б - постоянноволновое допплеровское исследование скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ с характерным поздним систолическим ускорением до 389 см/с (60 мм рт.ст.). В - М- режим, показывающий переднее систолическое движение створок МК (стрелки). Обратите внимание на выраженное утолщение МЖП.

ЭхоКГ играет важную роль в динамическом наблюдении за пациентами для оценки эффекта терапии. Также ее можно использовать при планировании чрескожной спиртовой абляции МЖП - при введении эхоконтрастного вещества в септальную ветвь венечной артерии, предназначенную для спиртовой абляции, можно четко визуализировать бассейн, кровоснабжаемый данной артерией [46].

Рестриктивная кардиомиопатия (см. главу 18), наиболее распространенной формой которой является амилоидоз сердца, характеризуется диффузным утолщением стенок (в том числе стенки ПЖ, а иногда даже створок клапанов), участками повышенной ЭхоКГ-плотности миокарда (так называемое "гранулярное свечение"), часто - наличием небольшого выпота в полости перикарда, дилатацией предсердий и повышенным давлением наполнения, даже при сохранной ФВ (рис. 4.58). В конечной стадии у всех больных формируется "рестриктивный тип" кровотока через МК (см. рис. 4.26), что считают признаком крайне неблагоприятного прогноза. Тканевые

допплеровские скорости, а также региональные параметры деформации снижаются уже на ранних стадиях заболевания. Другая редкая инфильтративная форма гипертрофической кардиомиопатии - болезнь Фабри, при которой обнаруживают различные типы гипертрофии, менее диффузные по сравнению с амилоидозом. Параметры деформации миокарда, такие как скорость, пиковая систолическая деформация и скорость деформации миокарда, снижены, их можно использовать для оценки влияния заместительной терапии β-галактозидазойΡ [47, 48].

Рис. 4.58. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз). А - парастернальное продольное сечение. Б - увеличенное верхушечное четырехкамерное сечение. Обратите внимание на выраженное утолщение стенок ЛЖ с яркой эхоструктурой ("гранулярное свечение") и выпот в полости перикарда (стрелка). В - снижение систолической и ранней диастолической продольных тканевых скоростей базальных сегментов МЖП и боковой стенки (обратите внимание на шкалу тканевой допплерографии).

Другая кардиомиопатия, имитирующая гипертрофическую кардиомиопатию, - некомпактный миокард. Эта кардиомиопатия характеризуется двуслойной структурой стенки ЛЖ с сильно трабекулярным внутренним слоем (некомпактный слой), имеющим выраженные межтрабекулярные промежутки и толщину, по меньшей мере, в 2 раза превышающую толщину компактного внешнего слоя [49]. Об аритмогенной дисплазии ПЖ рассказано в разделе "Правый желудочек".

Миокардит сложно диагностировать без биопсии миокарда, и ЭхоКГ вносит небольшой вклад в его диагностику. Могут выявляться диффузные или регионарные нарушениям сократимости любой степени выраженности (кроме дискинезии и аневризмы, которые характерны для болезни Шагаса). Иногда обнаруживают выпот в полости перикарда, что свидетельствует о миоперикардите. Возможен тканевый отек, который проявляется увеличением толщины стенок ЛЖ. К сожалению, все эти признаки малоспецифичны, и для диагностики данного заболевания показано использование МРТ.

Существует несколько типичных признаков, характерных для трансплантированного сердца.

•ПЖ дилатирован, присутствует трикуспидальная недостаточность различной степени, тяжелая легочная гипертензия может быть выявлена по пиковой скорости трикуспидальной регургитации, особенно в раннем послеоперационном периоде.

•Предсердия увеличены, и часто виден анастомоз между пересаженным предсердием и остатком предсердия реципиента (небольшое углубление в стенке предсердия).

•Профили трансмитрального кровотока часто меняются под влиянием конкурирующих ритмов, исходящих из пересаженной и нативной частей предсердия.

• Диагностика отторжения трансплантата кажется схожей с поисками Святого Грааля, и ЭхоКГ в этом случае остается ненадежным методом. Признак тяжелой формы отторжения - ухудшение систолической функции ЛЖ и ПЖ. Более легкие формы отторжения диагностировать гораздо труднее. Показательными могут быть выпот в полости перикарда, увеличение толщины стенок, повышение давления наполнения, а особенно - укорочение времени замедления волны Е и изоволемического расслабления. Хорошая прогностическая ценность показателей тканевой допплерографии и деформации миокарда была продемонстрирована в одноцентровом исследовании при динамическом наблюдении за пациентами.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Всем больным с СН (см. главу 23) показана ЭхоКГ [50]. Для точной диагностики она должна включать следующее.

•Оценка систолической и диастолической функций ЛЖ, включая давление наполнения. Последнее особенно важно у больных с сохранной ФВ, у которых диагноз СН менее очевиден, чем у пациентов со сниженной ФВ (см. раздел "Левый желудочек"). Также необходимы оценка функций ПЖ и определение систолического давления в нем.

•Выявление сопутствующей клапанной патологии, особенно митральной регургитации. Ее обнаруживают почти всегда при выраженной дилатации ЛЖ, но необходимо отличать функциональную митральную регургитацию от первичной, ставшей причиной ЛЖ-недостаточности

•Выявление кардиомиопатии, миокардита или констриктивного перикардита.

ЭхоКГ также играет важнейшую роль в отборе кандидатов на вмешательства, которые могут обратить течение, улучшить состояние или прогноз при СН. Наиболее важны следующие моменты.

•Определение ФВ для отбора кандидатов на ИКД (ФВ ‹35%).

•Выявление гибернирующего миокарда, имеющего потенциальную возможность улучшения функций после реваскуляризации. Гибернирующий, то есть патологически функционирующий, но жизнеспособный миокард, может быть выявлен при стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином (см. раздел "Стресс-эхокардиография"). Выявление гибернирующего миокарда - предиктор увеличения ФВ и улучшения прогноза после реваскуляризации.

•Отбор кандидатов на РСТ (см. главу 22). В настоящее время не доказано, что отбор таких кандидатов по ЭхоКГ-критериям позволяет четко дифференцировать пациентов, которые ответят и не ответят на нее. Тем не менее продолжается разработка критериев диссинхронии ЛЖ, позволяющих выявлять подходящих кандидатов [51], а следующие параметры имеют, по крайней мере, умеренное прогностическое значение (рис. 4.59 и 4.60):

♦межжелудочковая задержка, которую определяют как временную разность между началом выброса ЛЖ и началом выброса ПЖ (измеряют при импульсном допплеровском исследовании кровотока на ПК и АК); значимой считают задержку >40 мс;

♦временная разность достижения максимальной систолической продольной скорости движения миокарда ("время до пика") базальными или срединными сегментами МЖП и боковой стенки ЛЖ (прогностическое значение имеет задержка >65 мс);

♦временная разность достижения максимальной систолической продольной, радиальной или циркумферентной деформации различными сегментами ЛЖ;

♦временная разность максимального сокращения сегментов ЛЖ, определенного при 3Dисследовании.

Рис. 4.59. Оценка межжелудочковой диссинхронии у больных с СН - кандидатов на РСТ. Время начала выброса ПЖ и ЛЖ определяют по ЭКГ (например, от начала комплекса QRS). Разница между этими показателями - признак межжелудочковой диссинхронии, а разницу >40 мс считают предиктором эффективности РСТ.

Рис. 4.60. Оценка внутрижелудочковой диссинхронии по кривым тканевой допплерографии у больных с СН - кандидатов на РСТ. Время достижения пиковой систолической тканевой скорости (Ts) измеряют при импульсной тканевой допплерографии или цветной тканевой допплерографии с большой частотой кадров (показано на рисунке), оно соответствует интервалу от начала комплекса QRS до положительного пика скорости в период изгнания (ПИ). Разница во времени достижения пиковой систолической скорости между базальными и срединными сегментами МЖП и боковой стенки >65 мс служит широко используемым критерием значимой внутрижелудочковой диссинхронии.

КАРДИОГЕННАЯ ЭМБОЛИЯ

Поиск кардиального источника эмболии - частое показание к выполнению ЭхоКГ (особенно чреспищеводной в связи с ее большей информативностью в данном случае, по сравнению с трансторакальным исследованием). Необходим внимательный поиск следующих основных патологических состояний.

•Тромбоз предсердий, особенно тромбы в ушке ЛП (см. рис. 4.35; главу 29). Известно, что там образуются тромбы более чем у 10% больных с ФП при отсутствии у них клапанной патологии (см. главу 29). Даже если тромбы в ушке ЛП не выявлены, чреспищеводная ЭхоКГ позволяет определить наличие условий для тромбообразования в виде спонтанного контрастирования, а также снижения максимальной скорости кровотока в нем ‹25 см/с.

•В случае инфекционного эндокардита при выявлении мелких вегетаций чреспищеводная ЭхоКГ также обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальным. Риск вегетационных эмболий коррелирует с размером и подвижностью вегетаций; также отмечают его снижение с увеличением сроков антибиотикотерапии и эхо-плотности вегетаций. См. также главу 22.

•Тромбы в ЛЖ образуются при наличии обширных зон выраженного нарушения сократимости, обусловленных ишемией или кардиомиопатией (см. рис. 4.30). Чреспищеводная ЭхоКГ не имеет преимуществ перед трансторакальной в обнаружении тромбов в ЛЖ.

•Опухоли, например миксома или фиброэластома, лучше всего диагностируются или исключаются с помощью чреспищеводной ЭхоКГ (см. главу 20).

•ДМПП (см. главу 10) или открытое овальное окно (см. раздел "Правое предсердие, межпредсердная перегородка и полые вены" и рис. 4.60) могут выступать в роли ворот для парадоксальной эмболии. В случае этой частой аномалии тромбы могут проникать из правого в левое предсердие (при условии, что давление в ПП постоянно или хотя бы кратковременно превышает давление в левом) и приводить к парадоксальной эмболии головного мозга и других органов. Несмотря на то что при массивной ТЭЛА совсем нередко выявляют эмболии и в большом круге кровообращения, остаются сомнения в участии указанного выше механизма в происхождении криптогенных эмболий. Имеющиеся данные указывают в основном на связь между возникновением у больных неврологических событий неуточненной этиологии и обнаружением у них сочетания открытого овального окна и аневризмы межпредсердной перегородки.

•Обнаружение атероматоза аорты с тромбообразова-нием в дуге, восходящей аорте и начальных отделах нисходящей аорты (рис. 4.61) - главным образом задача чреспищеводной ЭхоКГ, хотя большие тромбы можно обнаружить и из надключичного доступа (рис. 4.62).

Рис. 4.61. Выявление открытого овального окна при чреспищеводной ЭхоКГ с контрастированием правых камер сердца (например, вспененной смесью изотонического раствора натрия хлорида и крови). А - вид ЛП и ПП до введения контраста. Стрелка указывает на открытое овальное окно. Б - при введении контраста наблюдается прохождение нескольких пузырьков из ПП в ЛП через открытое овальное окно в межпредсердной перегородке.

Рис. 4.62. Подвижный тромб (стрелка) в нисходящем отделе аорте (НОА). Чреспищеводное сечение по короткой оси.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В НЕОТЛОЖНЫХ СИТУАЦИЯХ

У всех больных с острыми, угрожающими жизни сердечно-сосудистыми состояниями ЭхоКГ своевременно предоставляет важнейшую информацию, причем современное портативное оборудование позволяет выполнять ее фактически в любом месте, внутри или вне лечебного учреждения. К примеру, у больного с необъяснимой внезапно развившейся выраженной артериальной гипотензией необходимо выявить или исключить следующие возможные механизмы ее возникновения:

•нарушение функций ЛЖ с наличием обширных зон выраженного нарушения сократимости (например, при ИМ);

•массивную ТЭЛА с расширенным гипокинетичным ПЖ, обычно с повышенным систолическим давлением в нем, которое рассчитывают по почти всегда присутствующей трикуспидальной регургитации;

•тампонаду сердца;

•осложнения ИМ: инфаркт ПЖ, разрыв папиллярных мышц с выраженной митральной регургитацией, образование ДМЖП или разрыв свободной стенки желудочка с развитием тампонады сердца;

•острую тяжелую аортальную или митральную регургитацию, обусловленную инфекционным эндокардитом или расслоением аорты;

•декомпенсацию аортального стеноза;

•острое расслоение или разрыв аорты (обычно показано чреспищеводная ЭхоКГ).

ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ И ИНВАЗИВНАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Интраоперационную чреспищеводную ЭхоКГ применяют главным образом с целью контроля результатов оперативного лечения клапанных пороков, особенно реконструктивных операций на МК. Выявление умеренной или выраженной митральной регургитации позволяет выполнить повторную операцию до ушивания грудины. Также можно своевременно обнаружить такие осложнения, как вновь появившиеся нарушения локальной сократимости, связанные с повреждением огибающей артерии; переднесистолическое движение МК и др. Установлена также

клиническая польза от интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ при других клапанных и реваскуляризирующих вмешательствах. Прямое прикладывание ультразвукового датчика в стерильной упаковке к аорте способно помочь в определении участков кальциноза при катетеризации аорты.

В катетеризационной лаборатории во время закрытия с помощью окклюдера открытого овального окна или при чрескожных вмешательствах на клапанах (например, чрескожной замене АК) чреспищеводную ЭхоКГ у больных, находящихся в состоянии седации, можно использовать для контроля за проведением вмешательства, выявления осложнений и оценки конечных результатов

(см. рис. 4.22).

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Обилие информации о строении и функционировании сердца, получаемой при выполнении ЭхоКГ, позволит ей в обозримом будущем оставаться основной методикой обследования пациента, хотя конкурирующие визуализирующие методы исследования будут продолжать занимать новые ниши в соответствии со своими сильными сторонами. Удивительно, но ЭхоКГ-технологии и методики продолжают развиваться и совершенствоваться и, следовательно, приобретают новые функции, такие как ранняя диагностика клинически бессимптомных заболеваний миокарда, точный расчет объемов полостей при 3D-ЭхоКГ, оценка давления наполнения ЛЖ и др. Весьма вероятно, что 3DЭхоКГ в долгосрочной перспективе заменит 2D-ЭхоКГ не только в оценке морфологии, но и в анализе кровотока и деформации миокарда. В этом контексте отслеживание дифракционных пятен ("speckle tracking"), как технология детекции движения, может сыграть ту же или большую роль по сравнению с классическим допплеровским исследованием.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Baumgartner H., Hung H., Bermejo J. et al. Echocardiographic Assess-ment of Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Prac-tice // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 1-25.

Daniel W.G., Mügge A. Transesophageal echocardiography // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 1268-1279.

Evangelista A., Flachskampf F., Lancellotti P. et al. European Association of Echocardiography. European Association of Echocardiography recommendations for standardization of performance, digital storage and reporting of echocardiographic studies // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9. - P. 438-448.

Flachskampf F.A., Decoodt P., Fraser A.G. et al. Recommendations for performing transesophageal echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2001. - Vol. 2. - P. 8-21.

Hung J., Lang R., Flachskampf F. et al. 3D echocardiography: a review of the current status and future directions // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20. - P. 213-233. An update of this paper will appear in 2009.

Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for Chamber Quantification. A report from the

American Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee, the Task Force on

Chamber Quantification, and the European Association of Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2006. - Vol. 7: . - P. 79-108.

Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 165-193.

Paulus W.J., Tschope C., Sanderson J.E. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2539-2550.

Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. European Association of Echocardiography. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC) // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9. - P. 415-437.

Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 230-268.

Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. American Society of Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and

Doppler echocardiography: A report from the American Society of Echocardiography’s Nomenclature and

Standards Committee and The Task Force on Valvular Regurgitation, developed in conjunction with the

American College of Cardiology Echocardiography Committee, The Cardiac Imaging Committee, Council on Clinical Cardiology, The American Heart Association, and the European Society of Cardiology Working Group on Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 4. - P. 237-261.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Weyman A.E. Principles and Practice of Echocardiography, 2nd edn. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1994.

2.Thomas J.D. The DICOM image formatting standard: What it means for echocardiographers // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1995. - Vol. 8. - P. 319-327

3.Evangelista A., Flachskampf F., Lancellotti P. et al. European Association of Echocardiography. European Association of Echocardiography recommendations for standardization of performance, digital storage and reporting of echocardiographic studies // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9. - P. 438-448.

4.Flachskampf F.A., Decoodt P., Fraser A.G. et al. Recommendations for performing transesophageal echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2001. - Vol. 2. - P. 8-21.

5.Roelandt J.R.T.C., Thomson I.R., Vletter W.B. et al. Multiplane transesophageal echocardiography: latest evolution in an imaging revolution // J. Am. Soc. Echo. - 1992. - Vol. 5. - P. 361-367.

6.Flachskampf F.A., Hoffmann R., Verlande M. et al. Initial experience with a multiplane transesophageal echo-transducer: assessment of diagnostic potential // Eur. Heart J. - 1992. - Vol. 13. - P. 1201-1206.

7.Daniel W.G., Erbel R., Kasper W. et al. Safety of transesophageal echocardiography. A multicenter survey of 10,419 examinations // Circulation. - 1991. - Vol. 83. - P. 817-821.

8.Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. European Association of Echocardiography. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC) // Eur. J. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 9. - P. 415-437.

9.Marwick T.H., Case C., Sawada S. et al. Prediction of mortality using dobutamine echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 754-760.

10.Marwick T.H., Case C., Vasey C. et al. Prediction of mortality by exercise echocardiography. A strategy for combination with the Duke treadmill score // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 2566-2571.

11.Poldermans D., Hoeks S.E., Feringa H.H. Pre-operative risk assessment and risk reduction before surgery // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 51. - P. 1913-1924.

12.Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Strain rate imaging during dobutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2120-2126.

13.Iliceto S., Marangelli V., Memmola C. et al. Transesophageal Doppler echocardiography evaluation of coronary blood flow velocity in baseline conditions and during dipyridamole-induced coronary vasodilation // Circulation. - 1991. - Vol. 83. - P. 61-69.

14.Caiati C., Montaldo C., Zedda N. et al. New noninvasive method for coronary flow reserve assessment: contrast-enhanced transthoracic second harmonic echo Doppler // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 771-778.

15.Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Analysis of interinstitutional observer agreement in the interpretation of dobutamine stress echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 330336.

16.Hoffmann R., Marwick T.H., Poldermans D. et al. Refinements in stress echocardiographic techniques improve inter-institutional agreement in interpretation of dobutamine stress echocardiograms // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 821-829.

17.Underwood S.R., Bax J.J., vom Dahl J. et al.; Study Group of the European Society of Cardiology. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 815-836.

18.Hanekom L., Jenkins C., Jeffries L. et al. Incremental value of strain rate analysis as an adjunct to wall-motion scoring for assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography: a follow-up study after revascularization // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 3892-3900.

19.Piérard L.A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351. - P. 1627-1634.

20.Elhendy A., O’Leary E.L., Xie F. et al. Comparative accuracy of real-time myocardial contrast perfusion imaging and wall motion analysis during dobutamine stress echocardiography for the diagnosis of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44. - P. 2185-2191.

21.Tsutsui J.M., Elhendy A., Anderson J.R. et al. Prognostic value of dobutamine stress myocardial contrast perfusion echocardiography // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1444-1450.

22.Hung J., Lang R., Flachskampf F. et al. 3D echocardiography: A review of the current status and future directions // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20. - P. 213-233.

23.Zamorano J., Cordeiro P., Sugeng L. et al. Real-time three-dimensional echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate and novel approach // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 2091-2096.

24.Pepi M., Tamborini G., Maltagliati A. et al. Head-to-head comparison of two - and three-dimensional transthoracic and transesophageal echocardiography in the localization of mitral valve prolapse // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 2524-2530.

25.Groh M.A., Binns O.A., Burton H.G.3rd et al. Epicardial ultrasonic ablation of atrial fibrillation during concomitant cardiac surgery is a valid option in patients with ischemic heart disease // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - Suppl. 14. - P. 78-82.

26.Rosenschein U., Gaul G., Erbel R. et al. Percutaneous transluminal therapy of occluded saphenous vein grafts. Can the challenge be met with ultrasound thrombolysis? // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 26-29.

27.Siegel R.J., Atar S., Fishbein M.C. et al. Noninvasive, transthoracic, low-frequency ultrasound augments thrombolysis in a canine model of acute myocardial infarction // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 2026-2029.

28.Paulus W.J., Tschope C., Sanderson J.E. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2539-2550.

29.Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for Chamber Quantification. A report from the American Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee, the Task Force on Chamber Quantification and the European Association of Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2006. - Vol. 7. - P. 79-108.

30.Nagueh S., Appleton C., Evangelista A. et al. Recommendations for the echocardiographic diagnosis of diastolic dysfunction // Eur. J. Echocardiogr. - in press.

31.Burgess M.I., Jenkins C., Sharman J.E. et al. Diastolic stress echocardiography: hemodynamic validation and clinical significance of estimation of ventricular filling pressure with exercise // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1891-1900.

32.Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 230-268.

33.Baumgartner H., Hung H., Bermejo J. et al. Echocardiographic Assessment of Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Practice // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 1-25.

34.Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. American Society of Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography: A report from the American Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee and The Task Force on Valvular Regurgitation, developed in conjunction with the American College of Cardiology Echocardiography Committee, The Cardiac Imaging Committee, Council on Clinical Cardiology, The American Heart Association and the European Society of Cardiology Working Group on Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 4. - P. 237-261.

35.Lancellotti P., Gérard P.L., Piérard L.A. Long-term outcome of patients with heart failure and dynamic functional mitral regurgitation // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 1528-1532.

36.Daniel W.G., Mügge A., Martin R.P. et al. Improvement in the diagnosis of abscesses associated with endocarditis by transesophageal echocardiography // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 795-800.

37.Silversides C.K., Veldtman G.R., Crossin J. et al. Pressure half-time predicts hemodynamically significant pulmonary regurgitation in adult patients with repaired tetralogy of Fallot // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2003. - Vol. 16. - P. 1057-1062.