6 курс / Кардиология / kushakovskii_ms_zhuravleva_nb_aritmii_i_blokady_serdtsa_atla

СИНОАТРИАЛЬНЫЕ (СА) БЛОКАДЫ. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

СА-блокада. Она проявляется в более медленном, чем в норме, выходе из узла импульса или в полной остановке его в СА-соединении. СА-блокады могут быть преходящими и фиксированными.

СА-блокада II степени типа I (периодика Венкебаха) в ее классическом варианте характеризуется рядом особенностей: 1) частота автоматических разрядов в ÑÀ-óç- ле постоянная; 2) первый в периодике интервал ЖРпродолжительнее остальных, постепенно укорачивающиеся интервалы ЖÐ; 3) последний в периодике интервал ЖР(перед длинной паузой) наиболее короткий, но он длиннее нормального синусового интервала; 4) длинная пауза (выпадение одного комплекса PQRST) короче удвоенного интервала ЖÐ, предшествующего паузе (см. рис. 253, 254, 260, 266). Следует учитывать, что атипич- ные СА-периодики Венкебаха, как и АВ-периодики, встречаются чаще, чем «классические».

СА-блокада II степени типа II распознается по длинным паузам, продолжительность которых соответствует числу пропущенных (блокированных) синусовых импульсов (см. рис. 255, 258, 269, 286). На рис. 253, 256, 257, 262, 263, 266 можно видеть выскальзывающие комплексы и ритмы, а также синдром АВ-диссоциации на фоне СА-блокады.

СА-блокаду не следует отождествлять с так называемым «отказом» синусового узла, ò. å. åãî остановкой (sinus arrest). Временная или стойкая утрата синусовым узлом способности к автоматической выработке импульсов сопровождается появлением без всякой закономерности пауз, длительность которых не кратна нормальному интервалу ЖÐ. Иногда можно наблюдать прогрессирующее удлинение интервалов ЖР(ñì. ðèñ. 267, 294).

Остановка предсердий также может имитировать картину СА-блокады. Его характерные признаки: 1) отсутствие зубцов Ð на ЭКГ; 2) отсутствие осцилляции А на Гис-электрограмме; 3) отсутствие волн à яремного венного пульса; 4) неподвижность предсердий, выявляемая при ангиографическом, эхо-кардиографическом и рентгенологическом исследованиях; 5) невозможность стимулировать сокращение предсердий электрическим разрядом. Остановка предсердий может быть преходящей, постоянной и терминальной (в терминальном периоде заболевания сердца).

Эти состояния можно наблюдать при резкой гиперкалиемии (см. рис. 268), хинидиновой и дигиталисной интоксикации, ишемии сердца, распространенном фиброзе, амилоидозе предсердий [107].

У больных с синдромом остановки предсердий, вызванной гиперкалиемией, регистрируется правильный желудочковый ритм с узкими комплексами QRS (без зубцов Ð). Это результат проведения синусовых импульсов к АВ-узлу по межузловым трактам, сохраняющим электрическую активность на фоне невозбудимости миокарда предсердий (синовентрикулярное проведение) [152]. Такой «скрытый синусовый ритм» учащается при физи- ческой нагрузке, что отличает его от ритма АВ-соедине- ния, слабо реагирующего на нагрузку. Надо учитывать, что гиперкалиемия приводит к исчезновению волн фибрилляции предсердий, но желудочковый ритм при этом остается неправильным.

Синдром слабости синусового узла — СССУ (болезнь синусового узла, предсердная аритмическая болезнь). СССУ — группа сочетанных бради- и тахиаритмий, связанных с органической дисфункцией синусового узла [14, 20, 118, 164, 165]. Можно выделить несколько основных электрокардиографических типов СССУ: òèï I — устойчивая синусовая брадикардия (< 50 в 1 мин); òèï II — ÑÀ-áëî- када или внезапная остановка синусового узла (синусовые паузы > 2–2,5 ñ); òèï III — повторяющаяся САблокада, или блокада выхода из ÑÀ-óçëà (синусовые паузы > 2–2,5 ñ); òèï IV — медленное и нестойкое восстановление функции ÑÀ-óçëà после электрической или фармакологической дефибрилляции (кардиоверсии), а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахиаритмии; òèï V — синдром брадикар- дии-тахикардии — повторные чередования синусовой брадикардии (паузы > 2,5–3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии. Вслед за такими пароксизмами вновь устанавливается период асистолии, прерываемый запаздывающими и редкими выскальзывающими комплексами («синдром слабости системы выскальзывания»). Длительность периода угнетения синусовой активности или САблокады иногда бывает пропорциональной частоте тахиаритмии. В свою очередь, возобновление приступа тахикардии, по-видимому, регулируется реципрокным механизмом, индуцируемым брадикардией (см. рис. 270–272).

Среди 55 больных с СССУ, обследованных J. Thormann и соавт. [167], СА-блокада встретилась у 64% больных, синусовая брадикардия — у 49%, фибрилляция

предсердий — у 25%, трепетание предсердий — у 22%, предсердная пароксизмальная тахикардия — у 16%, предсердная экстрасистолия — у 40%, желудочковая экстрасистолия — у 25%, АВ-блокада — у 18%, внутрижелудоч- ковая блокада — у 22% больных.

Как видно, при СССУ к предсердным бради- и тахиаритмиям часто присоединяются нарушения образования и проведения импульса в АВ-соединении и желудочках. Некоторые из этих аритмий имеют органиче- скую основу, другие зависят от брадикардии (АВ- и внутрижелудочковые блокады фазы 4 ПД). Более чем половина больных страдают коронарной болезнью сердца [118].

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Мы различаем три степени межпредсердной блокады [23].

I степень — замедление проводимости по пучку Bachmann — специализированному тракту, обеспечивающему в норме быстрое проведение импульса от синусового узла к левому предсердию. На ЭКГ регистрируются уширенные (> 0,12 с) и расщепленные зубцы Ð (см. рис. 273, 274). Экспериментальные исследования A. Waldo и соавт. [175] подтверждают, что повреждение пучка Bachmann вблизи межпредсердной перегородки сопровождается значительными изменениями формы, полярности и особенно длительности зубца Ð, который начинает напоминать P-mitrale. При перерезке переднего межузлового тракта у синусового узла, т. е. в начальном сегменте пуч- ка Bachmann, также отчетливо возрастает длительность зубца Ð, хотя его форма не изменяется. P. Wu и соавт. [189] описали случай блокады пучка Bachmann, при которой единый эктопический зубец Ð длительностью 0,22 с был расщеплен на две осцилляции, отделенные друг от друга изоэлектрическим интервалом в 0,165 с.

Межпредсердная блокада II степени типа I, или периодика Венкебаха в пучке Bachmann: с каждым комплексом нарастает расщепление зубца Ð, заканчивающееся узким (правопредсердным) зубцом Ð (ñì. ðèñ. 278).

Межпредсердная блокада II степени типа II: внезапно возникающее исчезновение левопредсердной фазы зубца Ð (лучше видно в отведении V1) — ñì. ðèñ. 275.

III степень, èëè полную межпредсердную блокаду, чаще называют предсердной диссоциацией. Одно из предсердий

(или его часть) активируется изолированно от другого предсердия. АВ-узел и желудочки получают импульсы только от одного из предсердий. Этот предсердный ритм, постоянно контролирующий возбуждение желудочков, называют основным ритмом. Второй, полностью независимый ритм называют добавочным èëè автономным предсердным ритмом.

Ниже приведена составленная нами (М. С. Кушаковский) на основе топического принципа классификация основных вариантов предсердной диссоциации [23].

В большинстве случаев предсердной диссоциации основной ритм синусовый; гораздо реже он формируется в эктопических центрах правого предсердия. В казуисти- ческих случаях источником основного ритма становится левое предсердие.

На рис. 281–285 представлены некоторые варианты предсердной диссоциации. Видно, что добавочные зубцы Ð' появляются не всегда регулярно; они обычно мелкие, зазубренные, хотя нам удалось наблюдать и отклонения от этого правила. Отсутствуют истинные сливные зубцы ÐÐ'.

При комбинации синусового ритма с левопредсердной фибрилляцией интервалы ЖРè R–R равны, но вместо изоэлектрической линии регистрируются небольшие волны ff. Своеобразной формой предсердной диссоциации является остановка левого предсердия на фоне синусового ритма (рис. 197, 276). Предсердную диссоциацию нельзя отождествлять с предсердной парасистолией, при которой импульсы парацентра могут проводиться к другому предсердию, АВ-узлу и к желудочкам в тот момент, когда эти отделы сердца выходят из состояния рефрактерности.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (АВ) БЛОКАДЫ

Этиология нарушений АВ-проводимости остается во многих случаях неизвестной. Согласно статистике М. Davies [82], основное значение имеют так называемые хрониче- ские «идиопатические» АВ-блокады (33%). Их связывают с двумя патологическими процессами. Первый из них — дегенеративный процесс, вовлекающий обе ножки пучка Гиса, развивается у лиц среднего и молодого возраста

(Продолжение текста на стр. 170)