6 курс / Диетология и нутрициология / Спортивная_нутрициология_Дмитриев_А_В_,_Гунина_Л_М

наступления болезненности мышц (2–3 дня после тренировки) и укорачивать продолжительность данногоявления. ВдругойработеК. Nosaka исоавторы(2006) исследовали влияниеаминокислотной смеси (BCAA; 60% незаменимых аминокислот), принимаемой за 30 мин до и сразу после физической нагрузки, а также спустя 4 дня после нее (900 движенийподъемагантеливесом1,8–3,4 кгрукой). Хотя различий спортивных результатов между группами в сроки до и после нагрузки не обнаружено, в течение четырех дней после проведения тренировки выявлено достоверное снижение активностикреатинфосфокиназысывороткикрови (от48 до96 часов), концентрациимиоглобина(от24 до 96 часов) и проявлений болезненности мышц (от24 до96 часов) восновнойгруппепосравнению с группой плацебо-контроля.

Сходныерезультатыполученывисследованиях С.Р. Sharp и D.R. Pearson (2010) при использовании курсовогоназначениятолькоВСААвклассической пропорции(1,8 глейцина, 0,75 гизолейцинаи0,75 г валина) в течение трех недель до и одной недели после высокоинтенсивной нагрузки, в которой были задействованы все группы мышц. Выявлено, что активность креатинфосфокиназы сыворотки крови достоверно снижалась у испытуемых из группы ВСАА. В 2010 г. S.R. Jackman и соавторы применили более чем вдвое увеличенную суточную дозу ВСАА (3,5 г лейцина, 2,1 г изолейцина и 1,7 г Валина, разделенные на 4 приема) при оценкевлиянияВСААнамышечныеповреждения, вызванные эксцентрическими упражнениями. Особенностью этого исследования было исключение любых других нутриентов из рациона, чтобы оценитьвлияниеВСАА«вчистомвиде». Протокол физическойнагрузкивденьтестированиявключал 12 подходов по 10 повторений при 120% максимума мощности в каждом повторении. Протокол приема пищевых добавок: за 30 мин до нагрузки; через1,5 часапосле; междуланчемиобедом; перед

сном; впоследующие2 дня– 4 дозы, принимаемые между приемами пищи. Такой режим обеспечивал болееравномерноепоступление ВСААворганизм в течение дня и, следовательно, более равномерное повышение их концентрации в сыворотке крови. Физическая нагрузка вызывала повышение активности креатинфосфокиназы и содержания миоглобина, и прием ВСАА не влиял на эти процессы. Однако посттренировочная болезненность мышц под действием ВСАА снижалась на 64% по сравнению с плацебо-группой. Таким образом, ВСАА эффективны для снижения болезненности мышц и микроповреждений, возникающих при интенсивных силовых нагрузках, вне связи с процессами воспаления. Этот феномен ускоряет процессы восстановления и оптимизирует готовность к следующему тренировочному циклу и в спортивной нутрициологии носит название «влияние на повторный цикл нагрузки» («repeated bout effect»). Курсовой профилактический прием пищевых добавок ВСАА в течение 1–3 недель в средней дозе не менее 5–6 г в день (при классическомсоотношениилейцина, изолейцинаивалина

иразделениина4 приемасравнымипромежутками временивтечениедня) являетсячастьюмногокомпонентной стратегии предупреждения и смягчения болезненности и повреждения мышц (EIMD

иDOMS), вызываемымифизическиминагрузками. Эффективность ВСАА в отношении проявле-

ний DOMS подтверждена у профессиональных спортсменов высшей квалификации. В РДСПКИ, проведенном G. Howatson и соавторами в 2012 г. у игроков Национальной лиги (регби и футбол) Великобритании (средний возраст – 23 года, рост 178 см, масса тела 79,6 кг), участники принимали ВСАА(соотношениелейцина, изолейцинаивалина 2:1:1) дважды в день (утром и вечером) в разовой дозе 10 г (суммарно 20 г в день) в течение 12 дней в виде порошка с разведением каждой разовой порции в 300 мл воды ВСАА или плацебо. Доза

нагрузочного повреждения мышц (DOMS или

EIMD) вспорте(Contro V. et al., 2016) нарядусэпи-

галлокатехином 3-галлатом (в составе зеленого чая), N-ацетилцистеином, таурином, цитруллина малатом и L-глутамином и его производными (дипептидами).

Влияние ВСАА на иммунитет спортсменов.

Снижение иммунитета у спортсменов во многом обусловленобелковойнедостаточностью, особенно вероятной у веганов и вегетарианцев. В условиях интенсивных и длительных тренировок необходимо избегать развития иммунодефицита и обеспечивать адекватное поступление аминокислот. Хотя в эксперименте показан позитивный эффект ВСААнаиммуннуюфункцию, клиническихисследованийвспортекрайнемало. ВработеR.A. Bassit и соавторов (2002) показано, что пищевые добавки ВСАА в дозе 6 г в день в течение 15 дней до участия в беге на 30 км у триатлонистов-мужчин способствовали предотвращению снижения пролиферациилимфоцитовиувеличивалиихпродукцию, а также обеспечивали прирост содержания IL-2 и γ-интерферона по сравнению с плацебо, увеличивали поступление мышечного глутамина

вкровоток и предотвращали посттренировочное снижение глутамина в плазме, ослабляли проявлениясниженияиммунологическойреактивности. ВСАА являются существенным источником азота для образования глутамина в мышечных клетках, однакопрямыхколичественныхданныхобизменении параметров иммунитета под влиянием ВСАА

вусловиях постоянных физических нагрузок нет. В связи с этим на данном этапе целесообразно комбинировать ВСАА с веществами, потенциально способными стимулироватьиммунитет при физических нагрузках.

Позиция Международного общества спор-

тивного питания (ISSN) (Campbell В. et al., 2007)

относительно применения ВСАА при физических нагрузках базируется на ряде положений:

1.ВСАА (лейцин, изолейцин, валин) составляют примерно 1/3 всех аминокислот, содержащихся в мышечных протеинах (Mero A., 1999),

ииграют ключевую роль в стимулировании их синтеза (Kimball S.R., Jefferson L.S., 2006).

2.Пищевые добавки ВСАА оказывают эргогенное действие у различных категорий тренирующихся лиц. Даже в процессе отдыха ВСАА улучшаютбаланспротеиновлибозасчетснижения распада белка, либо за счет увеличения его синтеза, а также комбинации этих двух механизмов

(Louard R.J. et al., 1990; Blomstrand E. et al., 2006).

3.При постоянных нагрузках с отягощениями у мужчин дополнительный прием ВСАА в сочетании с углеводами и протеином (тренировочныйкомплекс) ведеткзначительному увеличению синтеза протеинов по сравнению с аналогичным количеством углеводов и белков, но без лейцина

(Koopman R. et al., 2005).

4.Пероральный прием ВСАА создает эргогенный эффект в отношении аэробных физических нагрузокзасчетторможениядеградациипротеинов

(Blomstrand E., Newsholme E.A., 1992).

5.Не менее важно, что прием ВСАА до и во время аэробных физических нагрузок до развития состояния усталости (утомления), сопровождаю-

щихся снижением запасов гликогена в мышцах, может отсрочить наступление истощения запасов гликогена (Blomstrand Е. et al., 1996). Это проявля-

ется у определенной категории т. н. «медленных» марафонцев(современемпрохождениядистанции за 3,05–3,30 часа) по сравнению с «быстрыми» бегунами (время менее 3,05 часа) (Blomstrand E. et al., 1991).

6. Рядисследованийсвидетельствуетоспособности ВСАА нивелировать некоторые причины развития усталости спортсменов, такие как снижение содержания фосфокреатина и гликогена в мышцах, развитие гипогликемии, увеличение соотношения свободных триптофана/ВСАА.

В процессепролонгированных аэробных нагрузок концентрациясвободного триптофана иегопоступление в мозг увеличиваются, вызывая усталость,

аВСАА может тормозить этот процесс.

7.В то же время в отношении анаэробных нагрузок действие ВСАА нельзя рассматривать как положительное. В работе H.T. Pitkanen и соавторов (2003) показано, что прием лейцина в дозе

200 мг×кг –1 до ивовремяанаэробного беганапределе, а также во время силовой тренировки в дозе 100 мг×кг –1 не приводит к улучшению тренировочных показателей.

8.ВСАА улучшает процессы восстановления после тренировки вследствие усиления синтеза мышечных белков и ресинтеза гликогена, а также отдаляет время наступления усталости и поддерживает мeнтальные функции при выполнении аэробных упражнений. В связи с этим ISSN рекомендуетупотреблениеВСАА(вдополнениекуглеводам) до, вовремяипослетренировочныхсессий.

9.Рекомендуемая суточная дозировка (RDA) дляприменениялейцинавотдельностисоставляет 45 мг×кг –1 в день для людей, ведущих сидячий образ жизни, с повышением дозы для физически активных лиц (Mero A., 1999). В то же время необ-

ходимоучитыватьдозылейцинаиВСАА, которые поступают в организм спортсмена вместе с протеинами (особенно с усиленными формулами новых белковых смесей с добавлением ВСАА). Расчет дополнительных доз ВСАА производится, исходя из рациона, дополнительного приема предипосттренировочных белковых комплексов, объема, интенсивности и характера физической суточной нагрузки, антропометрических данных и предыдущегоопытаприемаВСАА. Наиболеекачественные протеиновые составы содержат около 25% ВСАА от общего количества аминокислот.

10. У спортсменов-любителей, постоянных посетителей тренажерных залов и фитнес-цен- тров потребности в ВСАА могут быть покрыты

спомощьювысокобелковойфункциональнойпищи (корректировка диеты) в виде употребления готовых жидких смесей, содержащих сывороточный молочныйбелок, впромежуткахмеждуобычными приемами пищи и вечером перед сном.

11.У профессиональных атлетов (в 90% случаев) полная компенсация потребности в ВСАА достигается whey-протеинами высокого качества (комбинациями) или иными протеинами с включением ВСАА дополнительно. При недостатке ВСААв протеиновых смесяхрекомендуется самостоятельный прием дополнительного количества этих аминокислот, исходя из расчетных величин их потребности.

12.Длявегановивегетарианцев, исходяизрасчетных потребностей необходимого количества ВСАА, их поступление в организм базируется на основе растительных протеинов, усиленных добавлениемаминокислотс разветвленной цепью.

13.ПризаболеванияхЖКТуспортсменов, если имеются нарушения переваривания белка, ВСАА может добавляться в чистом виде, исходя из указанной выше потребности.

Кетоаналоги незаменимых аминокислот

Кетоаналоги незаменимых аминокислот (α-ке- тоновые аналоги аминокислот, ВСКА – от англ.

Branched Chain Ketone Analogs) – кетокислоты,

которые дают полноценное субстратное обеспечение белкового синтеза при минимальном введении азота. Кетоновые аналоги аминокислоты в организме трансаминируются в соответствующие L-аминокислоты, тормозя при этом синтез мочевины. Они способствуют утилизации азотосодержащих продуктов метаболизма, синтезу белков (при одновременном снижении содержания мочевины в сыворотке крови), улучшению азотистого баланса, снижению концентрации

K+, Mg2+, фосфатных ионов. ВСКА применяются

вклиническоймедицине, чащевсеговнефрологии для обеспечения НМП пациентов с хронической болезнью почек с целью отсрочить начало диализной терапии и уменьшить симптомы уремии у пациентов на диализе.

Идея применения ВСКА в спорте возникла совсем недавно. Как известно, интенсивные пролонгированные тренировки вызывают катаболические процессы, проявляющиеся распадом белков мышечной ткани, а образующиеся при этом аминокислоты идут на получение энергии. Параллельно быстро и выраженно растет в крови и в мышцах уровень аммиака. Эти изменения сохраняютсявтечениечасапослеокончанияфизической нагрузки. Накопление аммиака – негативный фактор, снижающий переносимость тренировок, повышающий усталость и, как следствие, снижающий спортивные результаты. Включение ВСКА в состав НМП спортсменов высокой квалификации с целью замещения части незаменимых аминокислотдлясниженияобразованияазотистых «отходов» метаболизма – одно из новых перспективных направлений повышения выносливости и переносимости тяжелых и продолжительных тренировок.

Накопление продуктов азотистого обмена

впроцессе интенсивных и продолжительных тренировок. Проблема нарастающего накопления продуктов азотистого обмена (ПАО) в крови, мозге и мышцах в процессе больших физических нагрузок является предметом пристального внимания еще с начала 60-х годов ХХ века. Аккумуляция аммиака рассматривается в качестве одной из существенных причин усталости нейрогенного происхождения в спорте (Lowenstein J.M., 1972; Much B.J.C., Banister E.W., 1983; Brouns F. et

al., 1990). Эти биохимические изменения сочетаются с такими факторами развития утомления, как накопление лактата, снижение рН и дисба-

ланс электролитов. Согласно «аммониевой теории развития усталости» (цит. по: Wilkinson D.J. et al., 2010), избыточный аммиак, образующийся в организме в процессе жизнедеятельности, должен максимально быстро быть удален, поскольку являетсяестественным«отходом» обменавеществ. Усталость – синоним широкого спектра хорошо известных физиологических проявлений в спорте высших достижений и обычного тренировочного процесса при включении нагрузок высокой интенсивностииобъема, восновечеголежатследующие механизмы (Wilkinson D.J. et al., 2010):

•накопление периферических токсинов/метаболических субпродуктов;

•центральная (нейрогенная) саморегуляция – адаптивная защитная реакция;

•продукция провоспалительных цитокинов;

•нарушение нейромедиаторных механизмов;

•периферическийрегуляторныйконтрольуправ-

ления метаболизмом органов и тканей. Идея о том, что накопление аммиака играет

значительную роль в развитии усталости, далеко не нова и берет свое начало с 20-х годов прошлого столетия– установленияфактаобразованияаммиакаизаденозинмонофосфата(АМФ) вмышцахпри интенсивной стимуляции мышечных сокращений (Parnas J.K., 1929). Последующие работы выявили очень важную в теоретическом и практическом плане зависимость уровня накопления аммиака в плазме крови от интенсивности физической нагрузки: минимальные изменения NH3 концентрации при интенсивности ниже 50–60% VO2max, но быстрое нарастание концентраций при увеличении нагрузок, особенно на уровне истощения

(Babij Р. et al., 1983; Buono M.J. et al., 1984). Однако нетолькоинтенсивность, ноипродолжительность физической нагрузки определяет нарастание концентрации аммиака. Продолжительные (более одногочаса) субмаксимальныетренировки(60–75% VO2max) способствуютнакоплениюаммиаказасчет

разрушенияВСААвмышцахдляполучениядопол-

нительной энергии (Wagenmakers A.J. et al., 1990; van Hall G. et al., 1995). Результаты серии исследо-

ванийлабораторииE.W. Banister иегосотрудников

(см. обзорные статьи Mutch B.J.C., Banister E.W., 1983; Banister E.W. et al., 1985; Banister E.W., Cameron B.J.C., 1990) доказали прямую зависи-

мость интенсивности физической нагрузки, развития усталости и накопления азотистых продуктов метаболизманапериферииивЦНС. Накопившийся

вбольшихколичествахаммиакповышаетскорость (снижает время) наступления усталости, увеличиваетрискразвитиямышечныхсудорог, уменьшает сократительную способность скелетных мышц, замедляет восстановление после нагрузки.

РольВСААвнакоплениипродуктовазотистого обмена в процессе интенсивных и продолжи-

тельных тренировок. Давно известно, что ВСАА

впроцессе продолжительных тренировок может обеспечивать до 10% общей расходуемой спортсменом энергии (Brookes G.A., 1987). Длинноцепо-

чечные незаменимые АК с разветвленной цепью – ВСАА – лейцин, изолейцин и валин, составляют примерно 40% всех ЕАА, поступающих с пищей, и играют важную роль в поддержании структуры глобулярных и мембранных протеинов, особенно в мышечной ткани (Brosnan J.T., Brosnan M.E., 2006). В митохондриях скелетных мышц ВСАА подвергаютсяметаболическимизменениямзасчет двух ферментов: во-первых, аминотрансферазы АК с разветвленной цепью (ВСАТ) и, во-вторых, дегидрогеназы альфа-кето-АК с разветвленной цепью (ВСКDH). В результате этого образуются соединения с коэнзимом А, которые могут утилизироваться в цикле трикарбоновых кислот (ТСАcycle) дляполученияэнергиивпроцессеокисления

(Shimomura Y. et al., 2004, 2006; Wilkinson D.J. et al., 2010).

Под влиянием ВСАТ от ВСАА отщепляется аминогруппа, которая взаимодействует с 2-оксо-

глутаратом, образуя глутамат, а ВСАА превращаются в кето-форму (ВСКА), лишенную азота. Все эти реакции до определенного этапа сопровождаются минимальным образованием аммиака (минимальное деаминирование ВСАА), который являетсяестественнымметаболитом– участником нормально протекающих биохимических реакций

втренировочном и соревновательном процессе. Но с нарастанием интенсивности мышечных движений и их продолжительности биохимические реакции сдвигаются в сторону избыточного образования аммиака, что влечет за собой возникновение дисфункции ЦНС. Патогенетические механизмы гипераммониемии заключаются

вследующем:

1.Тканьмозга, лишенная(вотличиеотпечени) биохимического цикла утилизации мочевины, получает аммиак из циркулирующей крови после его прохождения через ГЭБ.

2.Первичным звеном взаимодействия с аммиаком в ткани мозга являются астроциты, которые защищаютнейроныивыполняютвспомогательную функцию в передаче нервных импульсов и метаболизме нейронов.

3.Обычные концентрации аммиака играют положительную метаболическую роль в мозговой ткани, обеспечивая функционирование, в частности, ГАМК-эргической системы.

4.Превышение определенных концентраций аммиакавЦНСведеткнарушениюфункцииастроцитов и нейронов.

5.Вусловияхинтенсивных пролонгированных физических нагрузок установлена положительная корреляция между возрастанием концентрации аммиака в крови и в мозге (Nybo L. et al., 2005).

6.Повышеннаяконцентрацияаммиакавастроцитах ведет к их отеку, функциональным и морфологическим изменениям; нарушается функция митохондрийиихчувствительностькреактивным окислительным субстанциям.

7.Снижаетсяскоростьмежнейрональнойпере-

дачи.

8.Нарушаются процессы обучения и памяти (гипераммониемия нарушает функционирование соответствующих структур мозга), фокусировка внимания, снижается реакция на большинство видов стимуляции.

9.Ослабляетсярегулированиемоторныхфунк-

ций (нарушение глутаматергической передачи).

Аммониевый порог (ammonia threshold) – уро-

вень физической нагрузки (определяемый, как правило, в лабораторных условиях), при котором

вплазме крови появляется аммоний с последующим градуальным нарастанием его концентраций в соответствии с возрастающей нагрузкой. Примером определения аммониевого порога (АТ) может служить типичное исследование C. Yges и соавторов (1999) с участием 26 тренированных спортсменов, выполняющих тесты субмаксимальной и максимальной интенсивности на беговой дорожке, а также «полевой» тест, который включает три различных скоростных режима. В процессе субмаксимального теста АТ был определен у 23 (88,5%) испытуемых по анализу образцов капиллярной крови, которые показывали наличие (содержание) аммиака и лактата. Важным результатом было совпадение у большинства испытуемых аммониевого и лактатного порогов, которые

вцелом коррелируют между собой. Однако при увеличении продолжительности и интенсивности нагрузок содержание аммиака в крови прогрессивно нарастало, в то время как уровень лактата оставался достаточно стабильным (не менее 4 ммол×л –1). Результаты целого ряда аналогичных работ показали, что АТ является адекватным показателем мощности физической нагрузки при тренировках высокой интенсивности и продолжительностиидолжениспользоватьсявпрактической деятельностиспортивныхврачейитренеровнаряду

соценкой накопления лактата.

Клинические исследования гипераммониемии у спортсменов высшей квалификации. В работе

W.S. Coelho исоавторов(2016) исследовалиметаболический ответ у элитных каноистов (участников чемпионатов мира, Олимпийских и Панамериканских игр) в ходе комбинированной тренировочной сессии. В ходе исследования спортсмены поддерживалиобычныйрежимгидратацииипотребления пищи. Дляоценкифизическогостатусафиксировались антропометрические данные и лабораторные показатели биохимического и гематологического гомеостаза. Тренировочный протокол состоял изнесколькихспринтерскихзаездовнаразличных дистанциях и интенсивностях с трехминутными интервалами между ними. Общая протяженность дистанции– 16 км. Этачастьпротоколапродолжалась 210 мин с последующим 20-минутным отдыхом (Т2–Т3), во время которого участники выпивали500 млнапитка, содержащего20% углеводов, 2% липидов, 5% протеинов(whey-протеин+казеин). С230 минутыпо 280 минутупроводиласьсиловая тренировка (подъем тяжестей) для больших верхнихинижнихмышечныхгрупп, затем– 70-минут- ныйотдых. Впроцессеисследования установлено: значительное повышение активности аспартат аминотрансферазы (AST, АСТ, АсАТ) на 30% в ходе тренировки и до 40% после нее, увеличение на 170% содержания миоглобина, на 160–170% – показателей мышечных повреждений, прирост числа лейкоцитов на 42–60%, преимущественно за счет нейтрофилов (до 166%), а также – на 30% количества тромбоцитов. Чрезвычайно показательным было изменение концентрации в плазме крови ВСАА. Концентрации ВСАА – важнейшего «топливного» и метаболического (для синтеза протеинов) субстрата, снижаются сразу же под воздействием обоих видов физической нагрузки. Особенно заметным было снижение содержания лейцина (до 50%) во время гребного спринта, а также во время силовых тренировок (до 22%).

Выявленное снижение продолжалось и в период отдыха. Содержание ароматических АК прогрессивно уменьшалось на 15–20% в динамике нагрузки, с тенденцией быстрого восстановления вовремяотдыха. Оченьдинамичнымипоказательнымбылуровень аммиакавпроцессетренировочного цикла: его концентрация в крови нарастала по мере прохождения дистанции (до 80% к концу серии спринтов) и завершения силовых упражнений (до 70% к концу нагрузочного периода). Эти изменения носили гораздо более динамичный характер по сравнению с изменениями концентрации других нитрогенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, креатинина). И, что не менее важно, высокие концентрации аммиака, в отличие от других показателей, сохранялись и после окончания всего тренировочного цикла.

В работе S.R. Camerino и соавторов (2016)

показано увеличение содержания аммиака на 70%

вплазме крови в течение двухчасового интенсивного непрерывного тренинга при максимальной нагрузке на велотренажере у велосипедистов. В исследовании E.S. Prado и соавторов (2011)

впроцессе двухчасового теста на велотренажере прирост аммониемии достигал 35% от исходных значений (на 30-й минуте – более 20%, с 60-й по 120-ю минуты – 30–35%) с последующим резким снижением к 150–180 минутам (30–60 минут

периода отдыха после нагрузки). Параллельно в те же временны́е периоды нарастала концентрация мочевины (до 30–35%), но без снижения значенияэтого показателяпослеокончания нагрузки.

Экзогенное поступление кетоаналогов аминокислот как стратегия уменьшения образования продуктов азотистого обмена при интенсивных и продолжительных тренировках. Эксперимен-

тальныеиклиническиеисследованияпоказали, что кетоаналоги аминокислот имеют такой же эффект вотношенииазотистогобаланса, какисамиВСАА, несмотря на то что содержат меньше азота, чем

ВСАА. Поэтому в формуле ВСКА целесообразно соблюдатьтежепропорции, чтоиприиспользованииВСАА, тоестьвсоответствииспотребностями организма в незаменимых аминокислотах.

У здоровых людей резкое возрастание в плазме содержанияВСКА(в5 раз) отмечаетсячерез10 мин после приема внутрь пищевых добавок на основе ВСАА или ВСКА (Schauder Р., 1985). Пик концентраций приходится на 20–60 мин, а нормализация уровней наблюдается через 90 мин, но кривые изменений и их величина различны для каждой аминокислоты и ее кетоаналога. В плазме крови отмечается сходное увеличение уровней кетоаналогов и соответствующих аминокислот, показывающих, что процесс трансаминирования кетоаналогов очень быстрый. Кроме того, автор данной работы считает, что если добавки, содержащие кетокислоты, даны для увеличения концентрации лейцина, изолейцина или валина, концентрация кетокислотвдозедолжна бытьзначительновыше, чем для добавок, содержащих ВСАА.

Таким образом, экзогенное поступление ВСКА приводиткихускореннойинтеграциивестественные процессы метаболизма. Трансаминирование ВСКА сопровождается возрастанием плазменных уровней соответствующих аминокислот. Активность фермента аминотрансферазы, осуществляющего превращение ВСКА в ВСАА, увеличивается, когдапоступлениеаминокислотыснижается, а поступление энергии остается адекватным. Если эти условия не соблюдаются, вместо трансаминированияпроисходитпроцессдекарбоксилирования кетоаналогов. Декарбоксилирование необратимо и катализируется специфической дегидрогеназой ВСКDH. Вещества, образующиеся в процессе декарбоксилирования, будут включаться в метаболические пути цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), где они используются как субстраты для продукции энергии или сохраняются в форме гликогена и жиров. Важно отметить, что

содержание (и, соответственно, активность) обоих ферментов, участвующих в метаболизме кетоаналогов аминокислот с разветвленной цепью, в печени низко, в то время как в мышечной ткани эти энзимы присутствуют в большом количестве. У кетоаналогов и аминокислот, которые имеют разветвленную углеродную структуру, трансаминирование и декарбоксилирование происходят преимущественно в мышцах. Поэтому по крайней мере часть этих веществ, вводимых перорально, поступаетчерезкровеносноерусловмышцы. Фармакокинетические исследования показали, что оптимальнаяэффективностьработытрансаминазы кетоаналоговаминокислотпроявляетсявусловиях значимого снижения поступления незаменимых аминокислот с диетой.

ВСКА, как и соответствующие АК, поддерживают нормальный синтез белка в организме (анаболическое действие). Такая компенсация ведет к уравновешиванию позитивного азотистого баланса. Экспериментальные и клинические исследования показали, что ВСКА имеют такой же эффект в отношении азотистого баланса, что и ВСАА, несмотря на то что не содержат аминогруппу. Поэтому при формировании потребляемой формулы ВСКА количества и пропорции кетоаналоговцелесообразноустанавливатьвсоответствии с потребностями организма в незаменимых аминокислотах, а потребность определять из необходимого количества белка в сутки (ВСКА включаются в общий расчет потребности).

Альфа-кетокислоты являются акцепторами аминогрупп и могут восстанавливаться в соответствующие аминокислоты в организме. В реакции трансаминирования, которая ведет к такой трансформации, мочевино-образующие аминокислоты, такие как глутамин и аланин, используются как доноры аминогрупп. Таким способом эти аминокислоты уводятся с их мочевинообразующего метаболического пути. Этот процесс вовлекает

аминогруппы во вторичную переработку и поддерживает постоянство количества азота. Такой механизм делает возможным захват азота в количестве примерно 35,6 мг на 322 мг ВСКА. Особая роль в этих процессах отводится кетолейцину.

Нарядусанаболическимиантикатаболическим действием при относительном снижении образования азотистых продуктов ВСКА оказывают влияниеинадругиеметаболическиепроцессы: они усиливают всасывание кальция и потенцирование действиявитаминаD; повышаютчувствительность тканей к инсулину; снижают ацидоз; тормозят процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ), проявляют антиоксидантное действие; нормализуют липидный профиль плазмы крови.

Экспериментальныеиклиническиеисследования ВСКА при физических нагрузках. В эксперимен-

тальномисследованииR.D. de Almeida исоавторов (2010) оценивалосьвлияниеоднократного(острого) введения ВСКА на биохимические показатели крови в ответ на физическую нагрузку. Проведенарандомизация животных (крысы) в 4 группы: 1) альфа-кетоаналоги незаменимых аминокислот – ВСКА (0,1 г в 0,5 мл воды, исходя из дозы 0,3 г×кг –1 коммерческогопрепаратаКетостерил, код фармакотерапевтическойгруппыАТХV06D D) без тренировок; 2) тренировки (ежедневно в течение 6 дней); 3) ВСКА + тренировки; 4) контрольная интактная (без ВСКА и тренировок). Тренировки увеличивали содержание аммиака во всех группах, однако на фоне ВСКА оно составило 40%,

вто время как в группе без ВСКА – 100%. Параллельно прием ВСКА снижал уровень мочевины

вкрови и усиливал клиренс креатинина. Таким образом, однократный прием ВСКА непосредственно перед физической нагрузкой значительно (в 2,5 раза) снижает гипераммониемию и содержание мочевины в плазме крови. Однако этого недостаточнодлявыводовоположительномэргогенном влиянии ВСКА при однократном применении.