6 курс / Диетология и нутрициология / Спортивная_нутрициология_Дмитриев_А_В_,_Гунина_Л_М

общей работоспособности (прирост средней максимальноймощностиработыприаэробномпороге и увеличение VO2max) после 5 минут упражнений с умеренной интенсивностью у лиц с наличием MELAS-синдрома * по сравнению с контрольной группой (без дополнительного приема L-ар- гинина) было установлено отсутствие снижения рН, увеличение величины отношения Pi/PCr, т. е. свободногонеорганического фосфора (Pi) к содержанию фосфокреатина и более быстрое Т50 (50% время) восстановленияPCr, чтоотражаетсостояние активности митохондрий и процессов образова-

ния энергии АТФ в них (Chesley A. et al., 1996; Schmitz J.P. et al., 2012). Таким образом, влияние наэнергетическийметаболизм, прямоеилиопосредованное, являетсяоднимизвесьмаперспективных путей реализации эргогенного действия пищевых добавок L-аргинина.

Следует также отметить достаточно выраженный антиоксидантный эффект L-аргинина, что может являться одним из направленийего воздействиякакэргогенногосредства. Вопубликованной ещев2009 г. экспериментальнойработеС.С. Huang и соавторов были изучены защитные эффекты добавок L-аргинина относительно формирования вклеткахтканеймолодыхкрысвыраженногоокислительногостресса, индуцированного физической нагрузкой. Животныхметодомслучайнойвыборки поделили на четыре группы: 1 – интактный контроль; 2 – без физической нагрузки, но с использованием L-аргинина (SC + Arg); 3 – физические нагрузки на беговой дорожке до истощения (E); 4 – истощающие нагрузки на фоне применения

*MELAS-синдром (от англ. Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes – «митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды») – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся проявлениями, перечисленными в названии, и сопровождающееся полиморфной симптоматикой.

L-аргинина(E + Arg). АргининвгруппахSC  +  Arg

иE  +  Arg животные получали дополнительно в количестве 2% от рациона. Показано, что в группах с истощающей физической нагрузкой наблюдалось значительное увеличение активностиксантиноксидазы (XO) и миелопероксидазы (MPO), прирост содержания в мышечной, печеночной

ипочечной ткани такого маркера оксидативного стресса, как малоновый диальдегид (MDA, МДА), по сравнению с крысами 1-й и 2-й групп. При физических нагрузках на фоне приема L-аргинина (группы3 и4) степеньповышенияуровняXO, MPO

иMDA в исследованных тканях была значительно меньше. Кроме того, активность в плазме крови креатинкиназы (CK), аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT), содержание азота мочевины (BUN), креатинина (CRE),

лактата, мочевой кислоты, неэтерифицированной жирной кислоты (NEFA) и D-3-гидроксибутирата в плазме значительно повышались у крыс при истощающей физической нагрузке (группы 3 и 4) по сравнению с группами без нагрузки (группы 1 и 2), тогда как активность креатинкиназы, концентрациялактата имочевой кислотыв плазме значительно снижались у крыс на фоне использования добавки L-аргинина (группы 3 и 4). Эти данные,

по мнению авторов (Huang C.C. et al., 2009), сви-

детельствуют о том, чтодополнительноевведение аргинина в рацион в количестве 2% от его объема снижает окислительное повреждение и воспалительную реакцию в скелетных мышцах, печени и почках, индуцированных истощающей физической нагрузкой в эксперименте. Такие изменения можнотрактоватьнетолькокакзащитные, ноикак сдвиги эргогенного характера, опосредованные через протекцию и ускорение восстановления.

Этиисследованияполучилидальнейшееразвитие в работе L. Shan и соавторов (2013), в которой было показано, что добавка к рациону экспериментальных животных L-аргинина в суточной

дозе500 мг×кг –1 массытелаповышаетфизическую работоспособность (на модели плавания с грузом до истощения) и замедляет развитие утомления. Авторы полагают, что добавка аргинина эффективно снижает вызванный физическими нагрузками дисбаланс между проявлениями окислительного (оксидативного) стресса и антиоксидантнойзащитнойспособностью, иэтамодуляция, вероятно, опосредуется через пути L-Arg / NO. Результаты этого исследования улучшают наше понимание того, как L-аргинин при экзогенном введении в организм предотвращает образование активных реакционно-способных форм кислорода и существенно усиливает способность организма к антиоксидантой защите при физических нагрузках высокой интенсивности (Shan L. et al., 2013).

Такие данные формируют представления об аргинине как об эргогенном средстве, реализующемсвоиспособностинетолькопутемдонации оксида азота, но и через снижение интенсивности процессов перекисного окисления липидов споследующейнормализациейпрооксидантно-ан- тиоксидантного статуса организма, что напрямую коррелирует с приростом показателей физической работоспособности (Paddon-Jones D. et al., 2004; Gunina L., 2015).

В появившейся в самое последнее время (15 марта2018) информации, приведенной в статье W.B. Andrade и соавторов, указывается, что при проведении исследования влияния L-аргинина (L-arg) на процесс восстановления мышц после одного сеанса тренировки с высокой интенсивностью (RE) у 20 здоровых молодых взрослых (22,8±3,4 года) участники были распределены по двум группам (n=10 в каждой группе): группа с плацебо-добавкой (PLA) и группа L-аргинина (ARG). Группы тестировали после завершения сеанса высокоинтенсивной силовой тренировки и трех последующих сеансов тестирования усталости(через24, 48 и72 часапослетренировки) для

оценки времени восстановления мышц. Во время тестовых сессий авторы оценивали следующие зависимыепеременные: количествомаксимальных повторений, электромиографический сигнал (т. е. среднеквадратичный уровень [RMS] и срединныйнаклончастоты[MF]), проявления мышечной болезненности и воспринимаемое усилие, а также уровень в крови креатинкиназы (СК) и лактата и соотношение тестостерона к кортизолу, расцениваемое в научной литературе как «индекс анаболизма» (Таймазов В.А., Афанасьева И.А., 2011; Фролова О.В., Кондакова Ю.А., 2015) или эндокринный маркер процессов восстановления висцеральных систем после мышечного напряжения (Грязных А.В., 2011). В исследовании было установлено, чтоколичествомаксимальныхповторений увеличилось через 48 и 72 часа (P <0,05) после тренировки в обеих группах. Уровни креатинкаиназы и проявления мышечной болезненности возросли через 24 часа после тренировочной нагрузки и постепенно возвратились к исходному уровню через 72 часа (Р <0,05) после тренировки в обеих группах. Содержание лактата повышалось сразу после тренировки иснижалосьчерез 24 часа после тренировки в обеих группах (P <0,05). Индекс анаболизма и электромиографические показатели оставались неизменными во время периодавосстановлениявобеихгруппах(P> 0,05). В течение периода восстановления не было обнаружено значимого (P> 0,05) группового и временноговзаимодействиядлявсехзависимыхпеременных. В заключении, сделанном авторами статьи, говорится, что данные указывают на отсутствие улучшения процесса восстановления мышц после сеанса силовых нагрузок высокой интенсивности у молодых спортсменов при приеме добавки L-ар-

гинина (Andrade W.B. et al., 2018).

Нужно подчеркнуть, что в данном случае, во-первых, речь идет об остром исследовании, т. е. одноразовом употреблении добавки на основе

L-аргинина, во-вторых, в исследовании не принимали участие профессиональные спортсмены, и к тому же авторами цитируемой работы не указанаиспользованнаядозировка, чтонеможетобъяснитьмеханизмэргогенногодействия(илиегоотсутствие) при интенсивных физических нагрузках.

Таким образом, хотя несомненным является позитивноеучастиеэкзогенногоL-аргининавфор- мировании эргогенных свойств организма при физических нагрузках, но остаются нерешенными многие вопросы относительно эффективности применения и механизма действия пищевых добавок L-аргинина в спорте. Имеющиеся в научной литературе противоречивые и разнохарактерные сведениятребуютдальнейшегоизучениясиспользованием принципов доказательной медицины в динамике реального тренировочного процесса квалифицированных спортсменов.

L-карнитин

Карнитин впервые был обнаружен в экстрактах мышечной ткани и выделен в 1905 году. Его химическаяструктура– 3-гидрокси-4-N-триметил-

аминомасляная кислота (3-hydroxy-4-N-trimethyl- aminobutyric acid) – была установлена в 1927 г.,

а свое название карнитин получил от латинского слова «carno» (мясо). В природе карнитин существует в виде двух оптических изомеров, из которых биологически активные свойства проявляет только левовращающая форма (L-карнитин).

L-карнитин и его модификации – одни из наиболее часто применяемых в спорте средств для улучшения физической формы и снижения отрицательного воздействия оксидативного стресса

(Miklos A. et al., 2016; Sung D.J. et al., 2016). В то же время доказательная база по целому ряду направлений (эргогенное действие при аэробных и анаэробных нагрузках, у нетренированных и тренированных атлетов, в программах снижения веса

икоррекциисоставателаидр.) весьманеоднородна

ипротиворечива.

Отношение к пищевым добавкам L-карнитина в спортивной нутрициологии было сформулировано в 2010 г. ISSN в программной экспертной статье R.B. Kreider и соавторов. Карнитин традиционно входил в группу веществ, используемых дляконтролявеса. Многочисленные исследования последних лет показали, что пищевые добавки L-карнитина не повышают содержание карнитина в мышцах, не нормализуют содержание жиров и не улучшают аэробную и анаэробную физическую готовность у лиц с избыточным весом даже в сочетании с тренировочными программами. Карнитин оказывает умеренное влияние на выраженность оксидативного стресса в процессе физических нагрузок. Тем не менее некоторые исследования показали, что карнитин может помочьвситуациипродолжительныхинтенсивных нагрузок у тренированных атлетов (профессионалов и любителей) при переходе на более высокий уровень спортивной формы. Эта же позиция подтверждена Американской коллегией спортивного питанияв2013 году. Запериод2014–2016 гг. проведены исследования, которые несколько изменили эту позицию.

Так, показано, что карнитин отдаляет момент наступления физической усталости и снижает накопление лактата в мышцах. В 2015 г. установлено, что при двухнедельном приеме карнитина в дозе 2 г в сутки усиливаются антиоксидантные возможности организма до и после тренировок и снижаются показатели маркеров мышечных повреждений. Таким образом, если использовать L-карнитиннедляконтролявеса, адляповышения устойчивости к высоким физическим нагрузкам у тренированных спортсменов, то он проявляет активность.

Подробное изучение фармакокинетики L-кар- нитина при приеме внутрь проведено A.M. Evans

и соавторами (2003). Как известно, у человека пул эндогенного карнитина, включающий свободный L-карнитин и линейку коротко-, средне- и длинноцепочечных эфиров, формируется и поддерживается абсорбцией L-карнитина из пищи, если регулярная диета обеспечивает 2–12 мкмоль×кг –1

вдень (El-Hattab A.W., Scaglia F., 2015), биосин-

тезом в организме из незаменимых аминокислот лизина и метионина, что дает дополнительно 1,2 мкмоль×кг –1 в день L-карнитина, и экстенсивной канальцевой реабсорбцией этого вещества

впочках. В указанных процессах имеет значение градиент концентраций в тканях/плазме крови, который критически зависит от интенсивности окисленияжирныхкислот. АбсорбцияL-карнитина после перорального приема происходит частично за счет трансмембранного транспорта (переноса) и особенно за счет пассивной диффузии. После приема внутрь карнитина в дозе 1–6 г его абсолютная биодоступность, соответственно дозе, составляет 5–18%. В противоположность этому биодоступность карнитина из пищи достигает 75%. Таким образом, фармакологические и пищевые добавки L-карнитина абсорбируются менее эффективно, чем соответствующие маленькие количества, представленные в обычной диете. L-карнитин и его короткоцепочечные эфиры не связываются с белками плазмы крови, и, хотя эритроциты содержат L-карнитин, его распределение между эритроцитами и плазмой происходит крайне медленно. После внутривенного введения начальный объем распределения составляет 0,2– 0,3 л×кг –1, что соответствует объему внеклеточной жидкости. Существует по крайней мере три четких фармакокинетических компартмента для L-карнитина, причем пул карнитина в миокарде и скелетных мышцах является самым медленно балансирующимся. L-карнитинвыводитсяизорга- низма в основном через почки. В исходном состоянии почечный клиренс L-карнитина составляет

1–3 мл×мин –1, чтоменьшескоростигломерулярной фильтрации. Это доказывает наличие для данного вещества экстенсивной канальцевой реабсорбции (98–99%). Пороговая концентрация для тубулярной реабсорбции (на уровне которой фракционная реабсорбция начинает снижаться) составляет около 40–60 мкмоль×л –1, что сходно с эндогенным уровнем L-карнитина в плазме. Поэтому почечный клиренс L-карнитина возрастает после его экзогенного введения, приближаясь по величине к скорости гломерулярной фильтрации после внутривенного введения в высоких дозах. Пациенты с первичным дефицитом карнитина (очень редкие состояния) имеют нарушения в обмене карнитина

впочках и/или транспорте его в мышечную ткань. Сходным образом при многих формах вторичного дефицита L-карнитина примером является или длительное, более2–3 недель, применениемельдония (милдроната), или хроническая болезнь почек, когда возникает нарушение почечной тубулярной реабсорбции. Пациентыприхроническойпочечной недостаточности, находящиеся на диализе, имеют вторичный дефицит L-карнитина из-за неограниченной его потери через диализат, а сам карнитин

вэтой ситуации используется для лечения.

Как известно, в организме L-карнитин трансформируется в ацетил-L-карнитин и пропио- нил-L-карнитин. Кроме того, сами эти производные используются в качестве самостоятельных пищевых добавок. Поэтому показательной является работа Y. Cao и соавторов (2009), в которой исследована фармакокинетика L-карнитина при однократном приеме внутрь в дозе 2 г (средняя стандартная доза) с отслеживанием изменений концентрацийL-карнитинаидвухегометаболитов (ацетил-L-карнитина и пропионил-L-карнитина) в плазме крови (табл. 52).

Как видно из таблицы 52, между мужчинами и женщинами не отмечено различий в базовых концентрацияхкарнитинаиегометаболитоввдозе

2 г. Корреляционный анализ выявил достоверную связь между изменениями концентраций L-карнитина и ацетил-L-карнитина, L-карнитина

ипропионил-L-карнитина, а также ацетил-L-кар- нитинаипропионил-L-карнитина. 24-часоваяакку- мулированная экскреция L-карнитина с мочой (613,5±161,7 мкмоль) была выше таковой для аце-

тил-L-карнитина (368,3±134,8 мкмоль, P <0.01)

ипропионил-L-карнитина (61,3±37,8 мкмоль, P  <0.01). СкоростьвыведенияL-карнитинасмочой

составила в среднем 6,1% в течение 24 часов после приема внутрь.

12 молодых здоровых участников (6 мужчин и 6 женщин, средний возраст 27,7 года, вес 62,9 кг, рост167 см) принималиL-карнитинвразовойдозе 2 г в виде водного раствора. Пробы крови брались доприемакарнитина, атакжекаждые30 минпосле приема(до24 часов). БазовыеконцентрацииL-кар- нитина и образующихся в организме метаболитов ацетил-L-карнитина и пропионил-L-карнитина в плазме крови приведены в таблице 53. Образцы мочи бралисьвследующиевременныеинтервалы: 0~2 час, 2~4 час, 4~8 час, 8~12 час, 12~24 час.

Анализируя полученные данные (табл. 53), авторы делают следующие выводы: 1) после приема2 гL-карнитинадоминирующимметаболитом в течение всего периода наблюдения остается сам L-карнитин, максимальнаяконцентрациякоторого и площадь под кривой «концентрация – время»

значительновыше, чемацетил-L-карнитинаипро- пионил-L-карнитина (примерно в 7 и 17 раз соответственно; 2) отсутствуют гендерные различия в фармакокинетике L-карнитина и его метаболитов; 3) L-карнитин в плазме крови живет дольше, чем его метаболиты (примерно в 1,5–2,5 раза); 4) тонкий кишечник – основное место абсорбции L-карнитина, а сам процесс всасывания характеризуется медленным поступлением в слизистую кишечника, длительным накоплением в этих тканях и постепенным поступлением в кровяное русло (2–2,5 часа); после перорального приема пищевых добавок максимальная концентрация L-карнитинадостигаетсячерез3–4 часа; 5) имеется корреляция между изменениями концентрации всех трех аналогов карнитина в плазме крови, что свидетельствует о направленности метаболизма L-карнитина с образованием ацетил-L-карнитина и пропионил-L-карнитина уже в процессе всасывания в кишечнике.

Как уже отмечалось выше, всасывание L-кар- нитина в виде пищевых добавок происходит медленнее и в меньших объемах, чем в составе пищи, что установлено C.J. Rebouche еще в 1991 г. Кроме того, только 6,3% дозы L-карнитина, принятой внутрь, обнаруживается в моче в неизмененном виде, а 34% представлено метаболитами, преимущественно [3H]-триметиламин-N-оксидом; с фекалиями, в основном в виде γ-бутиробетаина,

выводятся 22%. Эти данные и выводы о фармакокинетике L-карнитина при однократном приеме встандартной дозе2 гвденьполезныдляустановления режимов НМП спортсменов как с помощью самого L-карнитина, так и популярных пищевых добавок его производных – ацетил-L-карнитина и пропионил-L-карнитина.

ДляпланированияНМПсиспользованиеманалогов L-карнитина важен режим приема пищевых добавок в течение дня. В работе C. Herzmann и соавторов (2008) показано, что однократный прием ацетил-L-карнитина в дозе 3 г в день и двукратный прием этого же вещества по 1,5 г 2 раза в день дают одинаковый подъем концентрации метаболитов L-карнитина в плазме крови. Таким образом, не имеет принципиального значения,

принимать ли L-карнитин однократно или два раза в день.

Ещеоднимважнымаспектомфармакокинетики L-карнитина и его аналогов является определение режимов курсового применения, поскольку, как считаетрядэкспертов, положительныеэргогенные свойства L-карнитина проявляются не сразу (при однократном приеме), а постепенно (от 2–3 недель до 2–3 месяцев применения). В работе S. Wachter исоавторов(2002) былоисследовано влияниеежедневного приема L-карнитина в дозе 2 г дважды в день в течение трех месяцев на динамику концентрации L-карнитина в плазме крови и скелетных мышцах, а также состав тела и показатели физической подготовленности у молодых мужчин среднегоуровнятренированности. Висследовании

применялся ступенчатый велоэргометрический тест в течение 10 мин при 20%, 40% и 60% индивидуальноймаксимальнойрабочейнагрузки(Pmax) до истощения. Показано, что трехмесячный прием L-карнитина приводил к достоверному удвоению концентраций как общего L-карнитина в плазме крови, так и свободного L-карнитина. Полное восстановление исходных концентраций L-карни- тина наблюдалось в течение двух месяцев после прекращения приема пищевой добавки. Динамика почечной экскреции практически полностью повторяет динамику изменений содержания L-карнитина в плазме крови. Однако эти явные и достоверные фармакокинетические изменения в крови и моче не сопровождались значимыми измененияминифизических показателей(VO2max,

RERmax и Pmax), ни увеличением концентрации L-карнитина в мышечнойткани или возрастанием

активностимитохондриальныхферментовцитратсинтазы и цитохромоксидазы и пролиферации митохондрий, ниизменениямисоставамышечных волокон (по результатам биопсии мышц). Авторы делают заключение, что курсовое трехмесячное применение L-карнитина в дозе 2 г дважды в день удваиваетоборотL-карнитинаворганизме, ноэтот процесс не приводит к соответствующим сдвигам биохимических и физиологических параметров

вскелетных мышцх, способствующим проявлениям эргогенного эффекта L-карнитина. Следовательно, эргогенное действие L-карнитина и его аналогов, проявляющеесяприихкурсовомприеме у определенной категории спортсменов высокой квалификации и элитных атлетов при интенсивных пролонгированных тренировках, не может быть объяснено только накоплением L-карнитина

вскелетныхмышцахипоследующейактивизацией митохондриальных процессов.

Фармакодинамика (механизмы действия) L-карнитина. В соответствии с имеющимися представлениями (Evans M. et al., 2017) L-карни-

тин – условно незаменимая аминокислота, обнаруживается он преимущественно в скелетных мышцах (Reuter S.E., Evans A.M., 2012) и эндо-

генно синтезируется в печени и почках человека

(Steiber A. et al., 2004). L-карнитин необходим для энергетическогометаболизмажиров, белковиугле-

водов (Reuter S.E., Evans A.M., 2012). Главная его роль заключается в транспорте длинноцепочечных жирных кислот к матрице митохондрий для последующегоаэробногоβ-окисления(Reuter S.E., Evans A.M., 2012) и образования энергии. Кроме того, L-карнитин увеличивает биосинтез протеинов за счет сбережения использования аминокислот для продукции энергии (Owen K.Q. et al., 2001). В цикле работ J. Keller и соавторов (2012, 2013) показано, что L-карнитин также подавляет экспрессию генов, ответственных за деградацию протеинов в скелетной мускулатуре (Keller J. et al., 2012), и снижает число конъюгатов мышеч-

ного RING-finger protein-1 (MuRF1 – новый ген миоцитов) и убиквитин-протеинa, участвующих вкатаболизмебелков, ноувеличиваетуровниIGF-1

и Akt1 (Keller J. et al., 2013).

Таким образом, множественная направленность влияния L-карнитина на внутриклеточные процессы, выявленная в последние несколько лет, не позволяет однозначно трактовать метаболические эффекты этой аминокислоты только с позиции изменения жирового обмена и β-окисления свободных жирных кислот в митохондриях. Противоречивость клинических данных о действии L-карнитина(наличие илиотсутствиеэргогенного эффектавразличныхисследованиях) вспортивной нутрициологии также может быть обусловлена попыткамиоднозначнойтрактовкиданныхвсвязи с регулированием обмена липидов.

Метаболизм L-карнитина исследован достаточно подробно. Традиционно важная роль отво- дитсяβ-окислениюжирныхкислотспоследующим увеличением доступности АТФ для обеспечения

энергетики процесса мышечного сокращения

(Gorostiaga Е.М. et al., 1989). Процесс β-окисления состоит в последовательном укорочении цепочек жирных кислот с продукцией ацетил-CoA. Поскольку активированные длинноцепочечные жирные кислоты не способны проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану, процессукороченияихцепиобязательнопредшествует их карнитинзависимому транспорту в митохондриальное трансмембранное пространство. Процесс начинается с образования ацил-коэнзима А(acyl-CoA) спомощьюацил-коэнзимА-синтетазы (LCAS), которая локализуется на наружной митохондриальной мембране. Далее в процесс включаются потенциалзависимые анионные каналы, через которыеосуществляетсяактивное движение жирных кислот. На этом этапе жирные кислоты подвергаются воздействию ацил-карнитина с ферментом CPT-I, которыйтакженаходитсянанаружной митохондриальной мембране. Продукты этой реакции – эфиры карнитина, транспортируются в митохондриальную матрицу посредством ряда биохимических реакций. Внутри матрицы эфиры ацил-карнитинатрансформируютсявсоответству- ющие эфиры коэнзима А. Процесс β-окисления жирныхкислотсоченьдлиннойцепьюпроисходит главным образом в пероксисомах, в то время как длинноцепочечные жирные кислоты окисляются и в пероксисомах, и в митохондриях. Продукты окисления(включаяпромежуточные) окончательно метаболизируютдоСО2 иводы. Пищевыедобавки L-карнитина усиливают окисление жирных кислот в мышечных клетках с образованием АТФ, что может отсрочить использование гликогена миоцитов и тем самым отдалить начало развития усталости при физических нагрузках. В этом заключаетсягипотетическиймеханизмэргогенного гликоген-сберегающего действия L-карнитина, который, как предполагается, переключает получениеэнергиисуглеводногонажировойисточник.

Такой механизм может (опять же теоретически) увеличивать выносливость (отдалять наступление утомления).

L-карнитин при физических нагрузках. В ходе тренировок происходит снижение концентрации L-карнитина в клетках скелетных мышц, пропорциональное интенсивности и длительности физи-

ческих нагрузок (Karlic H., Lohninger A., 2004).

Во время отдыха около 80% общего пула L-кар- нитина представлено самим L-карнитином, 15% – короткоцепочечными ацил-карнитинами и лишь 5% – длинноцепочечными ацил-карнитинами. В ходе низкоинтенсивных тренировок (например, ниже лактатного порога) не наблюдается изменений качественного и количественного состава пула карнитина. В противоположность этому уже при 10-минутной высокоинтенсивной физической нагрузке происходит перераспределение пула карнитина в пользу короткоцепочечного ацил-карни- тина: L-карнитин начинает занимать в пуле от 20 до50%, акороткоцепочечныеацил-карнитины– уже

45–75% отобщегопулакарнитина(Romijn J.A. et al., 1993). Это перераспределение медленно исчезает послепрекращениявысокоинтенсивнойфизической нагрузки. Так, после 30-минутной высокоинтенсивнойтренировкинепроисходитполноговосстановленияструктурыпулакарнитинадосостояния впериодотдыхадажевтечение60 мин. Интересно, что на фоне таких «драматических», по выраже-

ниюH. Karlic иA. Lohninger (2004), измененийпула карнитина в мышцах повышение концентрации L-карнитина в плазме крови намного меньше, чем можно было бы ожидать (Hiatt W.R. et al., 1989).

Суммарныерезультатыбольшинстваисследований показывают, что появление значимых изменений вметаболизмекарнитиназависитотинтенсивности нагрузок, а эргогенное действие пищевых добавок L-карнитина проявляется преимущественно при сверхинтенсивнойфизическойнагрузке(попродолжительностиивеличине). Приэтомдаженебольшое