Глава 30 Лечебное питание при болезнях органов дыхания
Главной задачей системы органов дыхания является насыщение крови кислородом. Ее выполнение становится возможным благодаря сложной функциональной системе, которая представлена следующими структурами:
–контролирующим и управляющим воздействием вегетативной и центральной нервной систем;
–каркасом грудной клетки, дыхательными мышцами, верхними и нижними дыхательными путями, легочной паренхимой, которые обеспечивают вентиляцию воздуха;
–легкими, сердцем и сосудами, которые осуществляют газообмен между кровью и альвеолами.
Итог деятельности этой общей системы – нормальное или измененное напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови.
Нутриционная поддержка при заболеваниях легких – относительно новый рубеж в диетологии. Результаты проводимых исследований показали, что основное отрицательное влияние белково-энергетической недостаточности на систему органов дыхания проявляется
вструктуре и функциях дыхательной мускулатуры, газообмене и степени иммунной защиты. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта.
У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдали уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.
Эксперименты на животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию. Следовательно, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням, у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких. Кроме того, существует положительная корреляция между пищевым статусом пациентов и колонизацией грамотрицательными бактериями слизистой оболочки нижних дыхательных путей.
Питание больных с хроническими заболеваниями легких
Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).
Белково-энергетическая недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких. Наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), которые встречаются у 14 % взрослых мужчин и у 8 % женщин. Этот термин включает: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму. Белковоэнергетическая недостаточность распространена среди больных ХОБЛ, составляя, по данным различных исследований, 19–25 %. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы больных смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса. При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что лица, имевшие менее чем 90 % идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких. Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46 % необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35 % необходимого) – следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменял неблагоприятный прогноз сопутствующей белковоэнергетической недостаточности. Пациенты ХОБЛ с плохим нутриционным статусом имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.
Были изучены возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:
–ухудшение функций желудочно-кишечного тракта;
–неадекватное питание;
–адаптивный механизм для понижения потребления кислорода (в интересах уменьшения работы дыхательной мускулатуры);
–измененная легочная и сердечно-сосудистая гемодинамика, ограничивающая поставку нутриентов к другим тканям;
–состояние повышенного метаболизма.
Недоедание у пациентов с ХОБЛ классически объясняется уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры. Наряду с этим недостаточное потребление калорий может быть при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается.
Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов ХОБЛ с потерей и без потери массы тела значительно превышает величину, которая рассчитана с помощью уравнения Харриса – Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение
энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами. Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышцами для удовлетворения потребности в ней в повседневной жизни по сравнению со здоровыми субъектами, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма, и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление. Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с ХОБЛ была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако не учитывали необходимое количество калорий на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание для того, чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.
Попытка увеличить введение калорий выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств. Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее на брюшную полость. У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих проблем.
Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ давалось дополнительное питание к рациону для того, чтобы увеличить общее количество ежедневно потребляемых калорий, продемонстрировали сложность в поддержании необходимого количества вводимых калорий в самом начале исследования. Увеличение вводимого энтерально дополнительного питания сопровождалось тенденцией уменьшить количество обычно потребляемой пищи. Было показано, что пациенты с ХОБЛ и низкой массой тела имеют одинаковую энергетическую потребность, так же как и пациенты без потери массы тела. Но в первой группе отмечено более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.
Нутриционная поддержка При ХОБЛ рассчитывают на поддержание силы дыхательных мышц, в особенности
диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.
В ряде исследований было показано, что поступление дополнительных калорий в течение 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления. При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 мес дополнительной диеты, отмечено увеличение массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности дополнительного питания наряду с увеличением веса больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.
Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием обнаруживают большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты без ХОБЛ.
С целью повысить положительный баланс азота у пациентов с белково-энергетической
недостаточностью и ХОБЛ применяли рекомбинантный гормон роста (0,05 мг/кг) подкожно ежедневно в течение 3 нед вместе со сбалансированной диетой (35 ккал/кг). На фоне приема гормона роста у этих пациентов наблюдалось улучшение баланса азота, увеличение массы тела и увеличение максимального дыхательного давления по сравнению с первой неделей, когда они получали только сбалансированную диету. Таким образом, использование экзогенного гормона роста может способствовать пополнению количества и синтеза белков, сокращая общую сумму калорий, необходимую для анаболизма.
Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а дополнительное питание может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных. Не ясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, является вполне очевидной клиническая обоснованность применений дополнительного питания у пациентов с ХОБЛ.
Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то диета с высоким содержанием углеводов нежелательна. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная, низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией приводит к снижению уровня CO2 в артериальногй крови, чем 5-дневная высокоуглеводная диета. Оценивался значимый функциональный параметр – 12-минутная прогулка.
Роль нарушений обмена макро– и микроэлементов в формировании обструкции бронхов
Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией. Данное наблюдение особенно характерно для пациентов с ХОБЛ, которым показана искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.
Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови может также уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.
Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, то есть гипокалиемический паралич дыхательных мышц.
Существенный интерес исследователей вызывает м аг н ий . Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов. У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично устранялись назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, увеличивают силу
сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких.
Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С в сыворотке крови, цинка, меди, никотиновой кислоты.
Витамин С — антиоксидант, а медь — важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Серьезный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов. При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы
врезультате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.
Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и стимулирует Т-лимфоциты. Считают, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.
Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у больных ХОБЛ имеется дефицит селена , связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия
всуточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.
Хронические заболевания легких могут быть связаны с повреждающим действием свободных радикалов, когда естественная антиоксидантная система защиты легкого подавлена (курением сигарет) или недостаточна (дефицит α-антитрипсина). Увеличению восприимчивости к повреждению свободными радикалами может способствовать диетический дефицит пищевых микроэлементов и быть одним из факторов, который приводит к избыточной активации перекисного окисления липидов.
Лечебное питание при хронических обструктивных болезнях легких Диетотерапия направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил
организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.
Сэтой целью рекомендуют назначать диету достаточно высокой энергетической
ценности (2600–3000 ккал) с повышенным содержанием полноценных белков – 110–120 г (из них не менее 60 % животного происхождения), с квотой жиров 80–90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы – 350–400 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200–250 г). Предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами , особенно А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствуют включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов. Ограничение поваренной соли до 6 г оказывает противовоспалительный эффект, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и щадящему режиму для сердечно-сосудистой системы.
Диетические рекомендации при бронхиальной астме Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, рекомендуется
физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, шоколад и др.). Известно, что, по крайней мере, часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствительными. Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.
Поскольку в патофизиологии астмы центральную роль играет воспалительный процесс
вслизистой оболочке дыхательных путей, то уменьшения гиперреактивности бронхов можно достичь, дополняя диету пищевыми добавками, содержащими эссенциальные w-З жирные кислоты (например, эйконоловое масло, рыбий жир, печень трески), которые могут оказывать модулирующее влияние на цитокины. Многочисленные испытания доказали противовоспалительное влияние рыбьего жира при бронхиальной астме. В исследованиях было показано, что при этом наблюдается существенное снижение выраженности поздней аллергической реакции из-за замены арахидоновой кислоты в клеточных мембранах на ж-З- полиненасыщенные жирные кислоты, которые ингибируют продукцию липидных медиаторов воспаления (5-липооксигеназы и циклооксигеназы) и уменьшают реакцию тканей на цитокины.
Это приводит к качественным изменениям в течении заболевания: тяжелые приступы удушья возникают реже, уменьшаются дозы лекарственных препаратов. Увеличение распространенности астмы в течение последних двух десятилетий связывают со снижением потребления животного жира и увеличением использования маргарина и растительных масел, содержащих w- б полиненасыщенные жирные кислоты, которые могут увеличивать продукцию и активность провоспалительных цитокинов типа ИЛ-1, ИЛ-6. Продукция ИЛ-1 и ИЛ-6, индуцированная ТИФ, связана с поступлением линолевой кислоты с пищей. Кроме того, линолевая кислота – это предшественник арахидоновой кислоты, которая превращается
впростагландин Е2, который в свою очередь влияет на Т-лимфоциты, снижая образование γ- интерферона, не оказывая воздействия на формирование интерлейкина-4 (ИЛ-4). Это может приводить к развитию аллергической сенсибилизации, так как ИЛ-4 способствует синтезу IgE, тогда как γ-интерферон оказывает противоположный эффект. Неблагоприятное влияние диеты может быть опосредовано через увеличение синтеза простагландина Е2, который в свою очередь может усиливать формирование IgE, тогда как w -3 полиненасыщенные
жирные кислоты ингибируют формирование простагландина Е2.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано выше. Поступление повышенных количеств магния с пищей способствует улучшению многих симптомов бронхиальной астмы. Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета может оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.
Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного.
Бронхиальная астма как проявление пищевой аллергии Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу эндогенной астмы, у которой
выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6 % астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют или одиночную, или многоконтактную истинную пищевую аллергию. Продовольствие и пищевые добавки как триггеры играют важную роль приблизительно в 5–8 % всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40 %. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции I типа, с вовлечением в патологический процесс антител IgE. В последующие 1–2 дня развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.
При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с IgE на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой. В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы более успешно ингибируют кортикостероиды.
Диетические рекомендации заключаются в применении диеты с исключением продуктов, являющихся причинными аллергенами.
Лечебное питание при других хронических заболеваниях легких Недостаточно исследованы эффекты питания при других хронических заболеваниях
легких. Однако, поскольку при большинстве из них в дыхательной механике есть респираторная нагрузка, то те рекомендации, которые предназначены для улучшения функции дыхательной мускулатуры при ХОБЛ, также имеют значение.
Лечебное питание при муковисцидозе Муковисцидоз – наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией
экзокринных желез. Патологический процесс в легких занимает особое место в клинической картине муковисцидоза. Наряду с обструктивным существует и рестриктивное повреждение: нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная
гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Внелегочные проявления муковисцидоза усугубляют проблему поддержания адекватного нутриционного статуса. Показано, что увеличение или снижение массы тела коррелирует с общим состоянием пациента и является важным монитором заболевания и показателем его прогноза. Для сохранения массы тела у взрослых рекомендуют использовать высококалорийную диету с дополнительным приемом панкреатических ферментов (креон, панцитрат в дозе до 2 ООО
ед. липазы на 1 кг массы тела больного) и обогащением рациона поливитаминами, особенно A, D, Е, К; как правило, назначать следует двойную суточную норму. Общая калорийность рациона должна составлять 120–150 % от необходимого, 35 % калорий – за счет жиров. При неэффективности перечисленных действий (если у больного значительно уменьшается масса тела) назначают высококалорийные пищевые добавки в виде коктейлей, в дозе, возмещающей 800 ккал/сут для взрослых. При необходимости прибегают к зондовому кормлению в ночное время.
Лечебное питание при синдроме Хейнера Синдром Хейнера – это хроническое или рецидивирующее заболевание легких,
характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией и отставанием в физическом развитии детей. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает непереносимость коровьего молока, однако может быть непереносимость яиц и свинины. Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не IgE-опосредованная иммунная реакция.
Диетотерапия – отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины).