- •Под редакцией А. Ю. Барановского Диетология: Руководство
- •Список авторов
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •Глава 1 Краткий исторический очерк. Современная диетология
- •Глава 2 Основы физиологии и патофизиологии пищеварения
- •Основные типы пищеварения
- •Ротовая полость и пищевод
- •Желудок
- •Тонкая кишка
- •Толстая кишка
- •Поджелудочная железа
- •Билиарный тракт
- •Глава 3 Базисные сведения о важнейших видах обмена веществ
- •Белки
- •Углеводы
- •Жиры
- •Глава 4 Научные основы питания здорового и больного человека
- •Гипотетический человек будущего и его питание
- •Критическое рассмотрение основных следствий теории сбалансированного питания
- •Теория адекватного питания
- •Глава 5 Потребности организма в белке и энергии
- •Потребность в белке
- •Потребность в энергии
- •Глава 6 Роль витаминов в питании и коррекция нарушений витаминного обмена
- •Классификация витаминов
- •Причины неадекватной обеспеченности организма витаминами
- •Водорастворимые витамины
- •Жирорастворимые витамины
- •Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании
- •Макроэлементы
- •Микроэлементы
- •Глава 8 Пищевая и биологическая ценность продуктов питания
- •Оценка продуктов питания
- •Пищевая ценность продуктов питания
- •Характеристика пищевой ценности некоторых групп продуктов
- •Глава 9 Основы лечебной кулинарии
- •Первичная обработка продуктов
- •Тепловая обработка продуктов
- •Изменение пищевых продуктов при тепловой обработке
- •Особенности технологии приготовления лечебных блюд
- •Глава 10 Питание взрослого населения
- •Климатогеографические, национальные, экономические и другие особенности питания
- •Принципы рационального питания
- •«Пирамида питания»
- •Глава 11 Питание беременных, рожениц и кормящих женщин
- •Оценка нутриционного статуса и энергетических потребностей беременных и кормящих матерей
- •Питание рожениц и кормящих женщин
- •Глава 12 Питание пожилых лиц
- •Пищеварительная система при старении человека
- •Питание лиц старших возрастных групп
- •Глава 13 Оценка состояния питания
- •Пищевой анамнез и анализ диеты
- •Физикальный осмотр
- •Антропометрические измерения и анализ состава тела
- •Биохимические методы
- •Иммунологические показатели
- •Функциональные исследования
- •Комплексные методы оценки нутриционного статуса
- •Глава 14 Энтеральное и парентеральное питание
- •Энтеральное питание
- •Парентеральное питание
- •Глава 15 Продукты диетического питания
- •Классификация продуктов диетического питания
- •Глава 16 Биологически активные добавки
- •Классификация
- •Состав
- •Принципы использования
- •Роль в клинической практике
- •Риск, возникающий при приеме биологически активных добавок
- •Пищевые добавки
- •Глава 17 Внутреннее применение минеральных вод
- •Основные характеристики минеральных вод
- •Глава 18 Специальные диеты
- •Специальные лечебные диеты
- •Калиевая диета
- •Диета Кареля
- •Разгрузочные диеты
- •«Нетрадиционное» питание
- •Глава 19 Разгрузочно-диетическая терапия
- •Особенности обмена веществ при голодании
- •Показания и противопоказания к лечению методом РДТ
- •Методики РДТ
- •Осложнения при проведении РДТ и помощь при них
- •Глава 20 Применение соевых продуктов в клинической диетологии
- •Состав и лечебные свойства соевых продуктов
- •Применение соевых продуктов
- •Глава 21 Организационные основы питания в лечебно-профилактических учреждениях
- •Функциональные обязанности врача-диетолога
- •Функциональные обязанности диетсестры
- •Совет по лечебному питанию
- •Функциональные обязанности сотрудников ЛПУ при организации лечебного питания
- •Порядок выписки питания для больных в ЛПУ
- •Порядок контроля за качеством готовой пищи в ЛПУ
- •Рекомендации по оборудованию пищеблока и буфетных
- •Транспортировка готовой пищи
- •Глава 22 Санитарно-гигиенические требования к пищеблокам в лечебно-профилактических учреждениях
- •Санитарно-гигиенический режим пищеблока и буфетных
- •Основные санитарно-гигиенические требования к пищеблоку
- •Санитарно-гигиенические требования к буфетным отделений
- •Перечень разрешенных для передачи продуктов
- •Глава 23 Гигиенические требования к продуктам питания и их экспертиза
- •Гигиенические требования к продуктам питания
- •Экспертиза продуктов питания
- •Пищевая токсикоинфекция
- •Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний
- •Глава 25 Лечебное питание при болезнях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Принципы питания больных при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Основные диеты, применяемые в ЛПУ при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Глава 26 Лечебное питание при заболеваниях кишечника
- •Питание при диарее
- •Модификация рациона при кишечной диспепсии
- •Модификация рациона в связи с заболеванием кишечника
- •Питание при запоре
- •Питание при избыточным газообразовании в кишечнике
- •Питание при целиакии
- •Питание при ферментопатиях
- •Питание при дивертикулярной болезни
- •Нутриционная поддержка при заболеваниях кишечника
- •Глава 27 Лечебное питание при болезнях печени и желчных путей
- •Принципы питания при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
- •Острый холецистит, обострение хронического холецистита
- •Хронический холецистит вне обострения
- •Желчнокаменная болезнь
- •Острый гепатит
- •Алкогольная болезнь печени
- •Хронический гепатит
- •Цирроз печени
- •Печеночная энцефалопатия
- •Асцит
- •Наследственные заболевания с нарушением метаболизма нутриентов
- •Глава 28 Лечебное питание при болезнях поджелудочной железы
- •Питание при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита
- •Питание как фактор реабилитации больных панкреатитом
- •Питание в фазе ремиссии острого и хронического панкреатита
- •Питание при хроническом панкреатите с инкреторной недостаточностью
- •Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы
- •Диета и атеросклероз
- •Фактор холестерина
- •Лечение гиперлипидемии диетой
- •Лечебное питание при артериальной гипертензии
- •Питание больных с острым инфарктом миокарда
- •Глава 30 Лечебное питание при болезнях органов дыхания
- •Питание больных с хроническими заболеваниями легких
- •Питание при острых заболеваниях легких
- •Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей
- •Метаболические нарушения при почечной недостаточности
- •Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности
- •Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями почек
- •Глава 32 Питание при болезнях суставов
- •Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани
- •Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ
- •Подагра
- •Артроз при нарушениях липидного обмена
- •Остеопороз
- •Глава 33 Питание при сахарном диабете и других эндокринных болезнях
- •Этиопатогенез и диагностика сахарного диабета
- •Диетотерапия сахарного диабета
- •Питание при заболеваниях щитовидной железы
- •Глава 34 Ожирение
- •Этиопатогенез ожирения
- •Классификация и диагностика ожирения
- •Лечение ожирения
- •Глава 35 Белково-энергетическая недостаточность
- •Причины белково-энергетической недостаточности
- •Распространенность белковоэнергетической недостаточности
- •Патогенез белково-энергетической недостаточности
- •Формы белково-энергетической недостаточности
- •Осложнения белково-энергетической недостаточности
- •Лечение белково-энергетической недостаточности
- •Глава 36 Пищевая непереносимость
- •Классификация патологических реакций на пищевые продукты
- •Истинная пищевая аллергия
- •Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
- •Патогенез истинной пищевой аллергии
- •Клинические проявления пищевой аллергии
- •Истинная пищевая непереносимость
- •Псевдоаллергическая пищевая непереносимость
- •Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
- •Психогенная непереносимость пищи
- •Диагностика пищевой непереносимости
- •Лечение пищевой непереносимости
- •Глава 37 Питание в профилактике и лечении онкологических и гематологических болезней
- •Питание в лечении онкологических больных
- •Белково-энергетическая недостаточность при онкологических заболеваниях
- •Нутриционная поддержка онкологических больных
- •Питание при гематологических заболеваниях
- •Диетическая профилактика онкологических заболеваний
- •Глава 38 Лечебное питание при инфекционных болезнях
- •Питание при острых кишечных инфекциях
- •Питание при инфекционных заболеваниях с преимущественным поражением центральной нервной системы
- •Особенности питания при ВИЧ-инфекции
- •Питание при туберкулезе
- •Глава 39 Питание в пред-и послеоперационном периоде
- •Метаболические аспекты оперативных вмешательств
- •Нутриционная поддержка в пред-и послеоперационном периоде
- •Питание в послеоперационном периоде
- •Глава 40 Питание после операций на органах пищеварения
- •Питание больных после операций на пищеводе
- •Питание больных после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке
- •Питание при постгастрорезекционных синдромах
- •Питание больных после операций на кишечнике
- •Питание при синдроме короткой кишки
- •Питание больных после операций на печени
- •Питание больных после операций на желчевыводящих путях
- •Питание больных после операций на поджелудочной железе
- •Глава 41 Питание при травмах и ожоговой болезни
- •Питание при травматической болезни
- •Питание при ожоговой болезни
- •Глава 42 Питание при неблагоприятном воздействии внешних факторов
- •Питание при загрязнении среды радиоактивными веществами
- •Лечебное питание в экологически неблагополучных районах
- •Загрязнение пищевых продуктов агрохимикатами
- •Загрязнение пищевых продуктов пестицидами
- •Нитраты, нитриты и нитрозамины
- •Глава 43 Питание в профилактике и лечении профессиональных заболеваний
- •Распространенность профессиональных заболеваний
- •Питание лиц, подвергающихся воздействию профессиональных вредностей
- •Глава 44 Лечебное питание при психических болезнях
- •Приложения
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Приложение 4
- •Приложение 5
- •Приложение 6
- •Приложение 7
- •Приложение 8
- •Приложение 9
- •Приложение 10
- •Приложение 11
- •Нормативные акты
- •Список литературы
Микроэлементы
Микроэлементы – это те минералы, оцениваемая диетическая потребность которых обычно менее чем 1 мкг/г и часто менее чем 50 нг/г рациона для лабораторных животных.
Отметим, что обычно лишь предполагается, что они являются незаменимыми для людей, но нутриционная их важность точно не установлена. Причиной этого является то, что они требуются в небольших количествах, то есть менее 1 мг/сут.
К микроэлементам относятся: мышьяк, бор, бром, кадмий, фтор, свинец, литий, марганец, молибден, никель, кремний, олово и ванадий.
Начиная с 1970-х годов было много спекулятивных заявлений относительно того, что недостаток одного или большего количества микроэлементов вносит значительный вклад в возникновение ряда заболеваний. Однако большинство исследователей считают, что недостаточное потребление определенного микроэлемента является значимым только тогда, когда организм подвергается стрессу, который увеличивает потребность в микроэлементе.
Мышьяк Метаболическая функция достаточно ясно не определена. Предполагают, что мышьяк
выполняет биохимическую роль или роли, которые затрагивают формирование различных метаболитов из метионина (например, цистеина и таурина) и аргинина (например, путресцина).
Возможно, мышьяк играет роль в некоторых ферментативных реакциях. Как активатор фермента мышьяк, вероятно, действует как заместитель фосфата. Как ингибитор, мышьяк, очевидно, реагирует с сульфгидрильными группами ферментов.
Метаболизм. Более 90 % неорганических соединений мышьяка растворимы и хорошо абсорбируются. Далее неорганический мышьяк перемещается в печень, где он метилируется. Никакая ткань не имеет существенного накопления мышьяка. Самые высокие концентрации мышьяка находят в коже, выпавших волосах и ногтях, вероятно в результате связи арсенита с SH-группами белков, которых относительно больше в этих тканях.
Экскреция мышьяка происходит быстро, преимущественно с мочой. Незначительные количества удаляются с потом, с выпавшими волосами, отшелушивающейся кожей и желчью.
Признаки дефицита мышьяка — сниженный рост и ненормальное воспроизводство, характеризующееся повышением фертильности и перинатальной смертности. Другие известные симптомы: сниженная концентрация триглицеридов сыворотки и смерть в процессе кормления грудью.
Хотя известны биохимические и физиологические функции мышьяка, в настоящее время не удается связать расстройства этих функций с нутритивным дефицитом мышьяка.
Токсичность мышьяка – при пероральном потреблении относительно низка; он фактически менее ядовит, чем селен. Ядовитые количества неорганического мышьяка вообще составляют миллиграммы. Отношение яда к нутриционной дозе для крыс – около 1250. Некоторые формы органического мышьяка фактически неядовиты.
Симптомы подострого и хронического отравления мышьяком у людей включают: развитие различных типов дерматита; депрессию гемопоэза; повреждение печени, характеризующееся желтухой, портальным циррозом печени и асцитом; сенсорные нарушения; периферический неврит; анорексию и потерю массы тела.
Суточная потребность. Основанная на вычислениях, возможная потребность мышьяка для людей с рационом 2000 ккал составила бы приблизительно 12–15 мкг ежедневно.
Пищевые источники. Рыба, зерно и продукты хлебных злаков обеспечивают достаточное содержание мышьяка в рационе.
Бор Биологический интерес представляют комплексы бора со многими веществами,
включая сахар и полисахариды, аденозин-5-фосфат, пиридоксин, рибофлавин, дегидроаскорбиновая кислота и пиридин нуклеотиды. Бор влияет на макроминеральный метаболизм, влияет на метаболизм стероидных гормонов и у людей и у животных. Отсутствие бора вызывает увеличение появления стрессовых нутриционных факторов, которые влияют на функцию мембраны клетки (то есть, кальция, холекальцифрола, магния или снижение калия). Таким образом, бор может выполнять функцию на уровне мембраны клетки.
Метаболизм. Бор пищи в виде декагидрата тетрабората натрия и борной кислоты – быстро абсорбируются и выделяются в значительной степени с мочой. Более чем 90 % потребляемого бора обычно абсорбируются. Бор распределен во всех тканях. Самая высокая концентрация бора в кости, селезенке и щитовидная железа.
Признаки дефицита. Очевидно, что бор биологически динамичный микроэлемент, который затрагивает макроминеральный метаболизм. Исключение из рациона бора может играть роль при некоторых расстройствах неизвестной причины, которые проявляются нарушенным макроминеральным метаболизмом (например, остеопорозом, уролитиазом и неправильным формированием кости, связанных с длительным ПП).
Точно верифицировать симптомы дефицита бора сложно, так как отсутствие бора затрагивает макроминеральный метаболизм. Известно, что бор воздействует на обмен кальция и меди. Его дефицит может приводить к гиперхромной анемии и тромбоцитопении. Бор может потенцировать эффекты принимаемых эстрогенов у постклимактерических женщин. Диетический бор не затрагивает эти переменные у мужчин и женщин, не получающих эстрогены. Показано, что низкие диетические концентрации бора приводят к снижению умственной способности
Токсичность. Бор имеет низкую токсичность.
Перенасыщение бором приводит к выпадению волос, полиморфной сухой эритеме и анемии, которые проходят при нормализации уровня бора в диете. Признаки острой интоксикации включают: тошноту, рвоту, диарею, дерматит и летаргию. Кроме того, высокий прием бора с пищей стимулирует рибофлавинурию.
Суточная потребность составляет более 0,3 мг, вероятно ближе к 1 мг.
Пищевые источники. Ежедневное потребление бора людьми может изменяться в широких пределах в зависимости от количества различных групп пищи в рационе. Пищевые продукты растительного происхождения, особенно фрукты нецитрусовых, покрытые листвой овощи, орехи и бобы – богатые источники бора. Вино, сидр и пиво также имеют значительное содержание бора. Мясо, рыба и молочные продукты бедны бором.
Марганец Известные биохимические функции марганца – это активация ферментов и некоторых
металлоэнзимов.
Метаболизм. Абсорбция марганца из рациона предположительно равна 5 %. Всасывание марганца происходит по всей тонкой кишке. При абсорбции марганец
конкурирует с железом и кобальтом. Таким образом, один из металлов, если уровень его высок, может проявлять ингибирующий эффект на всасывание других. В клетках марганец преимущественно находится в митохондриях, в таких органах как печень, почки и поджелудочная железа. Марганец почти полностью выделяется с калом.
Признаки дефицита у лабораторных животных включают: замедление роста, нарушения скелета, угнетение репродуктивной функции, атаксию у новорожденных и дефекты метаболизма углеводов и липидов.
Описан пока единственный достоверный случай дефицита марганца человека, который после употребления молочной смеси в течение длительного периода соблюдал диету. У него отмечались: потеря массы тела, замедление роста волос и ногтей, дерматит и гипохолестеринемия. Кроме того, его черные волосы приобрели красноватый оттенок и нарушился коагуляционный ответ белка на витамин К.
У пациентов с определенными типами эпилепсии отмечается снижение концентрации марганца в цельной крови. Наконец, низкие концентрации марганца сыворотки, обычно в сочетании с низкими концентрациями меди и цинка, были найдены у пациентов при нарушенном метаболизме кости, что исправлялось введением в рацион марганца, меди и цинка.
Возможно люди, подверженные стрессорному воздействию, имеют повышенную потребность в одном из марганцевых ферментов, что может привести к большей восприимчивости к дефициту марганца. Риск появления дефицита марганца увеличивается у людей, злоупотребляющих алкоголем.
Токсичность. При пероральном поступлении марганец относится к наименее ядовитым микроэлементам. Главные признаки интоксикации марганца у животных – угнетение роста, сниженный аппетит, нарушение метаболизма железа и изменение функции мозга. Сообщений о случаях интоксикации у людей, вызванной пероральным приемом пищи с высоким содержанием, нет. Интоксикация у людей наблюдается в результате хронической ингаляции больших количеств марганца на производстве. Возникают тяжелые нарушения психики, включая гиперраздражительность, гипермоторику и галлюцинации – «марганцевое безумие». При прогрессировании интоксикации развиваются изменения в экстрапирамидной системе, подобные болезни Паркинсона.
Суточная потребность в марганце для взрослых 2–5 мг.
Пищевые источники. Неочищенные хлебные злаки, орехи, покрытые листвой овощи и чай богаты марганцем, тогда как очищенное зерно, мясо и ежедневно потребляемые продукты содержат лишь небольшие его количества. Таким образом рационы, богатые пищевыми продуктами растительного происхождения, поставляют ежедневно в среднем 8,3 мг марганца, при том, что рационы в больницах поставляют менее 0,36-1,78 мг марганца в день.
Молибден Молибденоэнзимы катализируют гидроксилирование различных субстратов.
Альдегидоксидаза окисляет и нейтролизует различные пиримидины, пурины, птеридины. Ксантиноксидаза катализирует преобразование гипоксантинов в ксантины, а ксантины – в мочевую кислоту. Сульфитоксидаза катализирует преобразование сульфита в сульфат.
Метаболизм. Молибден из пищевых продуктов и в форме растворимых комплексов легко абсорбируется. У людей всасывается 25–80 % поступающего с пищей молибдена. Абсорбция происходит в желудке и по всей тонкой кишке, в большей степени в ее
проксимальном отделе, чем в дистальном. На всасывание молибдена значительно влияют взаимодействия между молибденом и различными диетическими формами серы. Органы, которые содержат самые высокие количества молибдена – это печень и почки.
Большая часть молибдена быстро поступает в почки и экскретируется ими. Экскреция является главным механизмом его гомеостатического регулирования. Существенные количества этого элемента экскретируются с желчью.
Признаки дефицита. Дефицит молибдена возможен у людей, которые получают полное парентеральное питание (ПП) или подвержены стрессу (увеличена потребность в сульфитоксидазе).
Признание роли молибдена как компонента сульфитоксидазы и данные о том, что дефицит сульфитоксидазы нарушает метаболизм цистеина, были подтверждены случаем нарушения, вызванного недостатком функционирующего молибдена у человека. Существует врожденный дефект в метаболизме цистеина (дефицит сульфитоксидазы), приводящий к коме и летальному исходу. Аномалия характеризуется серьезным повреждением мозга, умственной отсталостью, вывихом хрусталика, увеличенной мочевой экскрецией сульфита, уменьшенной мочевой экскрецией сульфата.
У пациентов, получающих длительно полное ПП, описан синдром «приобретенного дефицита молибдена»: гиперметионинемия, гипоурикемия, гипероксипуринемия, гипоурикозурия и гипосульфатурия, прогрессирующие умственные расстройства (до комы).
Токсичность. Молибден – относительно неядовитый элемент. Необходимы его большие пероральные дозы, чтобы преодолеть гомеостатический контроль. Большинство признаков интоксикации молибденом аналогичны или идентичны таковым при дефиците меди (замедление роста и анемия). Профессиональные интоксикации, выявленные эпидемиологическими методами, характеризовались повышением концентрации мочевой кислоты в крови и учащении случаев подагры.
Суточная потребность в молибдене у взрослых 75-250 мкг, у лиц старше 75 лет —
200 мкг.
Пищевые источники. Большинство обычных рационов поставляет приблизительно 50100 мкг молибдена в день, то есть не обеспечивает минимальный уровень безопасного и адекватного его потребления. Самые богатые источники молибдена: молоко и молочные продукты, высушенные бобы, мясо внутренних органов (печень и почки), хлебные злаки и выпечка. Бедны молибденом овощи, фрукты, сахар, масла, жиры и рыба.
Никель Поскольку никель эссенциален для некоторых животных, предполагается, что никель
также необходим человеку. Связь дивалентного никеля с различными лигандами, включая аминокислоты и белки, вероятно, важна при внеклеточном транспорте, внутриклеточной связи и мочевой и желчной экскреции никеля. Предполагается, что никель участвует как структурный компонент в некоторых ферментах.
Метаболизм. Поступающий внутрь с водой никель абсорбируется на 20–25 %. Определенные пищевые продукты снижать его абсорбцию: молоко, кофе, чай, апельсиновый сок и аскорбиновая кислота. Таким образом, никель плохо абсорбируется (менее чем 10 %), если потребляется с типичными рационами. Всасывание никеля увеличивается при железодефиците, беременности и кормлении грудью. Никель транспортируется преимущественно с альбумином сыворотки. Никакая ткань или орган значимо не накапливают никель при поступлении его в физиологических дозах. Щитовидная железа и
надпочечники имеют относительно высокие его концентрации. Выделяется преимущественно с калом, мочой, потом и желчью.
Признаки дефицита. До сих пор более известно о физиологической функции и потребности никеля, чем о специфических расстройствах, вызываемых им, исключая дерматит, который полностью или частично относится к дефициту никеля.
Токсичность. Угроза интоксикации никелем при пероральном его потреблении маловероятна. Из-за превосходного гомеостатического регулирования соли никеля проявляют свое ядовитое действие главным образом в виде раздражения желудочнокишечного тракта.
Суточная потребность. Адекватное ежедневное потребление никеля должно составлять 100–300 мкг.
Пищевые источники : шоколад, орехи, высушенные бобы, горох и зерно. Обычные рационы обеспечивают менее 150 мкг ежедневно.
Кремний Предполагается, что кремний функционирует как биологический структурообразующий
фактор соединений, которые вносят вклад в архитектуру и упругость соединительной ткани. Соединительные компоненты ткани, в которых кремний, вероятно, играет фундаментальную роль – это коллаген, эластин и мукополисахариды.
Метаболизм кремния. Немного известно о метаболизме кремния. Увеличение потребления кремния повышает экскрецию у людей с мочой до довольно четких пределов.
Признаки дефицита. Большинство симптомов кремниевого дефицита у лабораторных животных указывает на ненормальный метаболизм соединительной ткани и кости. Признаки дефицита более выражены при низком диетическом потреблении кальция и высоком уровне пищевого алюминия. Кремниевые добавки предотвращают увеличение концентрации алюминия в мозге. Считается, что серьезный недостаток диетического кремния у человека может иметь вредные эффекты на мозг и функцию костей и суставов.
Токсичность кремния. Кремний – по существу не яд в случае перорального приема. Так, антацид магний трисиликат использовался в течение десятков лет без вредных эффектов.
Суточная потребность в кремнии находится в диапазоне от 5 до 20 мг.
Пищевые источники. Потребление кремния очень изменяется в зависимости от количества и доли в рационе продуктов животного (кремний-низких) и растительного (кремний-высоких) происхождения и от количества очищенных и обработанных пищевых продуктов в рационе. Самые богатые источники кремния – неочищенное зерно с высоким содержанием волокон, продукты из хлебных злаков и корнеплоды овощей. Обычная диета поставляет 21–46 мг кремния в день.
Ванадий В биологических системах наиболее важными формами ванадия являются тетра– и
пентавалентные состояния, которые легко образуют комплексы с другими веществами, такими как трансферрин или гемоглобин, таким образом стабилизируя их против окисления. Предполагают, что ванадий играет роль в ферментах фосфорилтрансферазе, аденилатциклазе и протеинкиназе; как кофактор фермента в форме ванадила – в гормонах, глюкозе, липидах, кости и метаболизме зуба. Наиболее изученная галопероксидаза – пероксидаза щитовидной железы.
Метаболизм. Абсорбируется менее чем 5 % поступившего перорально ванадия (как ванадил или ванадат). Множество веществ может повышать степень токсичности ванадия,
влияя на его абсорбцию, включая аскорбиновую кислоту, хром, белок, железистое железо, хлорид и гидроксид алюминия. При поступлении в кровь ванадий, очевидно, конвертируется в ванадил-трансферрин и ванадил-ферритиновые комплексы в жидкостях организма и плазме. Моча представляется главным средством экскреции для абсорбированного ванадия, а кость – главное место депо.
Признаки дефицита. Большинство сообщаемых признаков являются сомнительными. Рационы, используемые в исследованиях с отсутствием ванадия, имели изменяющееся содержание белка, аминокислот, аскорбиновой кислоты, железа, меди и возможно других нутриентов, которые могут воздействовать на ванадий. Дефицит ванадия у животных приводил к повышению частоты абортов и снижению количества молока, приблизительно 40 % детенышей погибали, увеличивался вес щитовидной железы, уменьшался рост. Дефицит ванадия не идентифицирован у людей.
Клиническая важность ванадия сомнительна. Поскольку ванадий может затрагивать метаболизм йода и функцию щитовидной железы, предполагают, что он может обладать нутриционной значимостью при стрессе, который вызывает резкое снижение нормального статуса щитовидной железы.
Токсичность. Ванадий может быть ядовитым элементом. Изучения острой интоксикации указывают, что это нейротоксичный и геморрагически-эндотелиотоксичный яд, с нефро– и гепатотоксичным компонентами. Показано, что длительное ежедневное употребление более 10 мг ванадия может привести к токсикологическим последствиям.
Суточная потребность. Ежедневное диетическое потребление 10 мкг ванадия, вероятно, соответствует потребности в нем.
Пищевые источники. Рационы обычно поставляют 6-10 мкг ванадия в день. Пищевые продукты, богатые ванадием: моллюск, грибы, петрушка, семя укропа, черный перец. Напитки, жиры и масла, свежие фрукты и свежие овощи содержат наименьшее количество ванадия.
Другие микроэлементы Результаты исследований позволяют предполагать, что бром, фтор, свинец и олово
являются эссенциальными микроэлементами.
Бром. Сообщается, что рацион коз, содержащий менее 1 мг брома на 1 кг пищи, приводит к снижению роста, уровня гемоглобина и продолжительности жизни.
Фтор. Всеми признано, что фторид имеет некоторые полезные фармакологические свойства, которые помогают предотвращать зубной кариес и возможно защищает против переломов костей, связанных с остеопорозом. Безопасное и адекватное потребление фтора у взрослых – от 1,5 до 4 мг.
Свине ц. Дефицит в эксперименте понижает рост, нарушает метаболизм железа, изменяет действия некоторых ферментов и концентрацию отдельных метаболитов в печени, связанных со статусом железа. Было обнаружено, что свинец увеличивает рост и улучшает гематокрит и концентрацию гемоглобина при дефиците железа у крыс, однако этот эффект был, вероятно, результатом фармакологического действия свинца. Механизм, с помощью которого свинец влияет на метаболизм железа, пока не определен.
Олово. Рацион с дефицитом олова у лабораторных животных вызывает недостаток роста, алопецию и изменение концентрации минералов в различных органах. Эти данные о роли дефицита олова нуждаются в подтверждении.