Метаболические аспекты оперативных вмешательств
Оперативное вмешательство, независимо от вида сопровождающей его анестезии, вызывает мощные метаболические сдвиги в организме, опосредованные первичными нейроэндокринными реакциями. Помимо действия специфических факторов хирургической травмы (крово– и плазмопотеря, гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов), вследствие продолжительной болевой и неболевой импульсации, прорывающей антиноцицептивные барьеры. Длительным является и возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой систем, составляющих содержание стресса.
По данным многих специалистов, раневой, травматический, в том числе хирургический стресс характеризуется резким усилением процессов катаболизма , выраженными нарушениями метаболизма, особенно белкового и энергетического. Основными причинами этих нарушений являются катаболическое действие адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов, адреналина и вазопрессина, повышенный протеолиз в тканях, потери белка с отделяемым из операционной раны и увеличение энерготрат с утилизацией собственных белков. При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетается синтез белков. Разрушение гликогена в печени и мышцах (легкодоступный, но небольшой по объему источник энергии), триглицеридов в жировой ткани считается частью раннего нейроэндокринного ответа на хирургическую травму. Резервы углеводов в организме ограничены, и поэтому в энергетический обмен активно вовлекаются тканевые белки, в первую очередь белки скелетных мышц.
Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при тяжелых и обширных хирургических вмешательствах (резекция и пластика пищевода, желудка, гастрэктомия) препятствуют в ранний послеоперационный период реализации фазы долговременной адаптации. В течение последней в результате направленного протеосинтеза и активизации функционирующих структур происходит повышение резистентности организма.
Результаты клинических исследований последнего времени свидетельствуют о том, что у больных, перенесших оперативные вмешательства, в ближайшем послеоперационном периоде резко повышен энергетический обмен, в основном за счет неадекватного увеличения фактического основного обмена. При этом нередко энергетический дефицит достигает таких величин, что даже при потреблении обычного пищевого рациона (2500– 3000 ккал/сут) и его достаточной эндогенной утилизации больные все равно оказываются в условиях полного пищевого голодания или же по крайней мере выраженной белковоэнергетической недостаточности. При отчетливом послеоперационном гиперметаболизме переход на полное или частичное эндогенное питание приводит к быстрому (иногда катастрофическому) истощению резервов углеводов и жиров, а также значительной потере белков, что отрицательно сказывается на течении процессов регенерации. Происходящее при этом перераспределение эндогенных пластических и энергетических ресурсов, имеющее адаптивное значение в условиях обычной жизни и недлительных стрессовых ситуаций, не находя благоприятного эндокринного и метаболического фона, играет отрицательную роль, затягивает течение послеоперационного раневого процесса. Описанная ситуация белковоэнергетической несостоятельности является одним из звеньев патогенетического механизма формирования послеоперационных осложнений, в том числе пострезекционной дистрофии,
спаечной болезни, эрозивно-язвенных осложнений, метаболических расстройств. Пациенты, подвергающиеся хирургическому вмешательству, имеют повышенный риск
развития стрессорно обусловленного катаболизма и белково-энергетической недостаточности. Даже непродолжительное (1–5 сут) голодание на фоне операционной травмы приводит к снижению факторов иммунной и неспецифической защиты, а значит, может способствовать развитию послеоперационных осложнений, в том числе и таких тяжелых как сепсис. Накануне хирургического вмешательства пациенты в течение 6–8 часов должны воздерживаться от приема твердой пищи и 2–3 часа – жидкости. Фактически же период голодания до операции составляет не менее 10–14 часов. Учитывая невозможность приема обычной пищи через рот в течение нескольких суток после операций, особенно полостных со вскрытием просвета желудочно-кишечной трубки, вынужденное послеоперационное голодание или неполноценное питание, не удовлетворяющее потребности организма в нутриентах и энергии, увеличивает частоту послеоперационных осложнений и летальность (рис 39.1).
Наблюдаемые осложнения можно разделить на две группы:
1)осложнения, связанные с поздним началом энтерального питания, приводящие к гастростазу, вздутиям живота, недостаточностью швов анастомозов;
2)инфекционные осложнения, вызванные снижением иммунной и неспецифической защиты, обусловленные отсутствием питания, такие как нагноения послеоперационной раны, застойная пневмония, перитонит и сепсис.
Нутриционная поддержка в пред-и послеоперационном периоде
До настоящего времени у специалистов нет единого мнения о том, когда должна назначаться нутриционная поддержка – до операции, после операции или в периоперационном периоде (пред– и послеоперационном).
По рекомендациям Американской ассоциации парентерального и энтерального питания (ASPEN, 2002), нутриционная поддержка должна назначаться :
–в предоперационном периоде на 7-14 сут пациентам, имеющим среднюю и тяжелую степени недостаточного питания, у которых оперативное вмешательство может быть безопасно отсрочено;
–в послеоперационном периоде в тех случаях, когда предполагается, что полноценное питание через рот будет невозможно в течение 7-10 сут после операции.
К критериям диагностики степени недостаточности питания у хирургических пациентов относят стандартные показатели нутриционного статуса – снижение ИМТ, потеря массы тела от исходной, гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
Рис. 39.1 Патогенез развития инфекционных осложнений и увеличения летальности на фоне недостаточности питания (по: J. С. Melchior, 2003).
Для работы с хирургическими больными и отбора их для плановых оперативных вмешательств были разработаны методы нутриционной оценки по A. S. Detsky и соавт. (1987) и прогностический нутриционный индекс (ПНИ). ПНИ позволяет определить возможный операционный риск вмешательств. При ПНИ менее 40 он считается низким, равном 40–50 – умеренным и более 50 – высоким.
ПНИ= 158 – 16,6 А – 0,78 × КЖСТ – 0,20 × Тр – 5,8 × КР,
где А – альбумин (г/л), КЖСТ – кожно-жировая складка над трицепсом (мм), Тр – трансферрин (г/л), КР – кожная реактивность (0 – нет реакции, 1 – папула до 5 мм, 2 – папула более 5 мм). Учитывая, что в нашей стране определение трансферрина доступно далеко не во всех стационарах, а тесты кожной реактивности с микробными антигенами хирургическим пациентам, как правило, не проводят, для оценки степени риска операций и
возможных осложнений предложен «прогностический индекс гипотрофии» (Хорошилов И. Е., 1998). Он рассчитывается по следующей формуле:
ПИГ (%) = 140 – 1,5 (А)-1 (ОП) – 0,5 (КЖСТ) – 20 (Л),
где А – альбумин в сыворотке крови (г/л); ОП – окружность плеча (см); КЖСТ – кожно-жировая складка над трицепсом (мм); Л – число лимфоцитов в крови (тысяч в 1 мкл).
Преимуществом индекса (ПИГ) является комплексная оценка всех компонентов нутриционного статуса – висцерального белка (альбумин), соматического белка (окружность плеча), жировых депо (складка над трицепсом), иммунного статуса (число лимфоцитов).
Значения этого индекса от 0 до 20 % соответствуют нормальному статусу питания, от 20 до 30 % – белково-энергетической недостаточности легкой степени, от 30 до 50 % – среднетяжелой и выше 50 % – тяжелой. При средне-тяжелой недостаточности питания возрастает риск послеоперационных осложнений, а при белково-энергетической недостаточности тяжелой степени – и летальность больных.
Следовательно, нутриционная поддержка должна быть назначена хирургическим пациентам в следующих случаях:
1)при наличии исходной (до операции) недостаточности питания средней и тяжелой степени;
2)при отсутствии возможности возобновить полноценное пероральное питание в течение недели и более после операции;
3)при развитии послеоперационных осложнений, повышающих потребности организма
внутриентах (сепсис, пневмония, нагноение послеоперационной раны, перитонит и др.)* Ранее (в 60-80-е годы XX века) для обеспечения пластических и энергетических
потребностей организма в пред– и послеоперационном периодах широко использовали парентеральное питание в режиме гипералиментации. В настоящее время парентеральное питание в периоперационном периоде назначают только при невозможности обеспечить потребности организма энтеральным путем, в частности в первые сутки после операции. Энтеральное питание само по себе является важнейшим фактором профилактики развития послеоперационной динамической кишечной непроходимости. Ориентировочные сроки начала раннего энтерального питания после хирургических вмешательств на пищеварительном тракте представлены в табл. 39.1.
Таблица 39.1 Сроки начала раннего энтерального питания после операций на
пищеварительном тракте
Возможность и необходимость раннего начала энтерального питания после операций со вскрытием просвета пищеварительного тракта доказывают:
–сохранение в первые сутки после операций на желудке моторной и эвакуаторной функций тонкой, в том числе двенадцатиперстной кишки;
–отсутствие в большинстве случаев истинной атонии желудка, наличие его гиподинамии, позволяющей обеспечить эвакуацию химуса из желудка в двенадцаперстную кишку благодаря градиенту давлений и «насосному» эффекту тонкой кишки;
– неполноценность в количественном и качественном отношении послеоперационных диет №№ 0, 1а, 16 – от 5 до 40 г белка и от 750 до 1500 ккал/сут.
Смеси для энтерального питания могут быть назначены перорально или через желудочный (кишечный) зонд. Пероральное питание лучше переносится больными и используется при сохранении сознания и глотательной функции. Обычно пероральную нутриционную поддержку используют в режиме «сиппинга» («sipping» – питье маленькими глотками через трубочку для коктейлей). Энтеральное питание через желудочный (кишечный) зонд проводят в капельном или болюсном режимах. Увеличение часовой и суточной дозы энтерального питания проводится постепенно в течение первых 3–5 сут (табл. 39.2). Это позволяет предупредить развитие осложнений, связанных с непереносимостью энтерального питания (тошнота, рвота, диарея).
Таблица 39.2 Темпы увеличения объемов энтерального питания