2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия

Нормальное кровообращение и реологические свойства крови поддерживаются системой регуляции, обеспечивающей жидкое состояние крови, влияющей на проницаемость стенки сосудов и предотвращающей выход элементов плазмы в интерстиций.

Нарушение регуляции гемостаза, т.е. сбалансированного взаимодей-

крови в просвете кровеносного сосуда.

ствия четырех систем (коагуляции, фибринолиза, структуры эндотелия и тромбоцитов), приводитme/medknigiк прижизненной патологической коагуляции

Причины, приводящие к развитию тромбов в артериальном и венозном кровеносном русле, достаточно разнообразны. Немецкий патолог Р. Вирхов еще в XIX в. выделил три группы причин тромбообразования (триада Вирхова):

повреждение структуры и нарушение функции эндотелия; замедление и изменение направления (завихрения) кровотока; изменение состава крови.

В нормальных неповрежденных сосудах эндотелий обладает свойствами атромбогенности, т.е. к нему не прилипают тромбоциты. Кроме того, эндотелий играет роль механического барьера между кровью и тромбогенной субэндотелиальной выстилкой. Эндотелий продуцирует также ряд антитромбогенных факторов, основным из которых является поверхностный белок тромбомодулин, связывающий тромбин, последний инактивируется протеином С плазмы.

Выделяя ингибитор аденозиндифосфата (АДФ) и простациклина, эндотелий тормозит.агрегацию тромбоцитов и усиливает фибринолиз за счет продукции активаторов плазмина. Все это обеспечивает сколь-

жение крови по эндотелию, покрывающему базальную мембрану сосу- https://tдов. В то же время в эндотелии синтезируются вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, так называемые тромбические ве-

щества. К ним относятся фактор Виллебрандта и фактор активации тромбоцитов, а также фибронектин, обеспечивающий адгезию. Однако следует отметить, что на поверхности нормального эндотелия преобладают антикоагуляционные механизмы, а тромботическая активность минимальна. Поэтому при повреждении эндотелия нарушается баланс между тромбогенными и антитромбогенными факторами, что в конечном итоге и ведет к образованию тромба.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина (рис. 27 на цв. вкл.); 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы.

Морфологическая характеристика тромба. В зависимости от внешнего вида и морфогенеза выделяют четыре основных вида тром-

79

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

бов: 1) белый, или серый; 2) красный, или коагуляционный; 3) смешанный; 4) гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови.

По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующимиme/medknigi(закупоривающими).

Красный, или коагуляционный, тромб (рис. 28 на цв. вкл.) образует-

ся при быстром свертывании (коагуляции) крови на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Макроскопически красный тромб рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Этот тромб обычно обтурирующий и встречается в венах. Микроскопически в тромботических массах доминируют фибрин, эритроциты, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур.

Белый тромб называется также серым, конглютационным, посколь-

ку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы (тромбоциты).

При внешнем осмотре белый тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется он в артериях и полостях сердца между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Этот тромб образуется медленно при быстром токе крови.

Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие ветвления, напоминающие кораллы, которые располагаются перпендикулярно.к току крови.

Смешанный тромб (рис 29 на цв. вкл.) представлен сочетанием https://tэлементов белого и красного тромбов и может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и в венах. Этот тромб представлен чередова-

нием участков белого и красного цвета.

Макроскопически в смешанном тромбе выделяют три анатомические части головку, тело (шейку) и хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой, в обтурирующих тромбах всегда направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах – к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом, который имеет красный цвет. Хвост растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэмболии, как венозные, так и артериальные. В редких случаях может происходить отрыв всего тромба.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Единого мнения о механизмах их

80

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

образования не существует. Большинство специалистов считают, что основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Известно, что гиалиновые тромбы обычно встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей различного генеза. Гистологиче-

ски эти тромбы напоминают гиалин.

сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации (от англ. permeation – проникновение), сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и, в ряде случаев, дорастать до правого желудочка и легочной артерии. У больных при этом развивается тромбо-

эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Септический тромб – инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердеч-

ных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии).

Исходы тромбов:

тромб;

Марантические тромбыme/medknigi(от греч. marasmas – изнурение, упадок

рост тромба путем.наслоения тромботических масс на первичный

контракция (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней мас- https://tсы фибрина при участии плазмина и протеолитических ферментов ней-

трофильных лейкоцитов; организация и частичная васкуляризация (рис. 30 на цв. вкл.)

тромба, т.е. его замещение соединительной тканью и развитие сети капилляров; образованиефибрознойтканинаместетромбаиееобызвествление (петрификация);

реканализация тромба происходит в обтурирующих тромбах, когда в тромботических массах появляются щели, покрытые эндотелием (васкуляризация), и восстанавливается кровоток;

отрыв тромба и развитие тромбоэмболии; гнойное септическое расплавление тромба.

Тромб необходимо отличать от посмертного сгустка крови. Посмертное свертывание крови не завершается ретракцией сгустка, поэтому сверток крови эластичный с блестящей и гладкой поверхностью и не имеет плотного соединения со стенкой сосуда (легко удаляется).

81

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

2.3.3. ÄÂÑ-синдром

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синонимы: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинообразованияme/medknigiв связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

ДВС-синдром характеризуется распространенным свертыванием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обусловленном прогрессирующей активацией коагуляции. Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и, как следствие, возникновением острого, часто смертельного кровотечения.

Геморрагические проявления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови.

Этиология. Разнообразна. ДВС-синдром развивается при следующих патологических состояниях организма:

эмболии околоплодными водами; отслойке плаценты; гипоксии новорожденных; ожогах; острых панкреатитах;

инфекционно.-септических состояниях; отравлении гемокоагулирующим змеиным ядом;

злокачественных опухолях легкого, поджелудочной и предста- https://tтельной желез, толстой кишки, желудка;

переливании несовместимой крови; практическипривсехвидахшока(оченьредкоприкардиогенном).

Факторы, инициирующие ДВС-синдром, многочисленны и взаимосвязаны. Так, при инфекциях, вызванных грамотрицательными микробами, эндотоксины, высвобождаемые микробами и повреждающие эндотелий, могут активировать как наружную, так и внутреннюю системы коагуляции. Активация происходит вследствие не только повреждения эндотелия, но и выделения тромбопластина из клеток воспалительного экссудата. Следует учитывать, что эндотоксины снижают антикоагулянтную активность белка С путем торможения экспрессии тромбомодулина. Кроме того, эндотоксины могут непосредственно активировать фактор ХII.

При массивной травме и обширных ожогах ведущим механизмом формирования ДВС-синдрома является аутоинфузия тканевых тромбопластинов.

82

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

При акушерской патологии и даже нормальном родоразрешении тромбопластины, происходящие из плаценты или внутриутробно погибшего плода, или амниотической жидкости, тоже могут попадать в кровоток.

Из злокачественных опухолей чаще всего с ДВС-синдромом связа-

ры, протеолитические ферменты и другие продукты опухолей.

Из изложенного следует заключить, что для развития ДВС-синдрома значима генерализованная активация системы коагуляции, возникающая под воздействием разных факторов. Это и освобождение в кровоток тромбопластина, и уменьшение синтеза простагландина (ПГI2) и белка.

Морфологическая характеристика. Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленных пусковыми механизмами, длительностью патологического процесса и лечебными мероприятиями.

Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые признаки. Конечно, наибольшую значимость имеют прямые признаки. В первую очередь это фибриновые образования разнообразной структуры и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови. Среди фибриновых образований выделяют следующие: отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные, перекрещивающиеся волокна фибрина.(претромбы), построенные из нестабилизированного фибрина; выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникаю-

ны острый промиелоцитарный лейкоз, рак легкого, поджелудочной железы, толстой кишки и желудкаme/medknigi. При этих опухолях выделяются различные тромбопластические субстанции, в частности тканевые факто-

https://tщее при значительном повреждении последних, преимущественно в зонах десквамации эндотелия; микротромбы, локализующиеся, в основном, в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома.

Так, среди микротромбов выделяют фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина; гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и гемолизированных эритроцитов; глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего тени эритроцитов фибрина. Тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы – их название отражает участие в фибринообразовании тех или иных форменных элементов крови, эти микротромбы построены в основном из нестабилизированного фибрина.

Описанным микротромбам придается большое значение в развитии блокады сосудистого русла. Кроме того, наряду с микротромбами боль-

83

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

шую роль в возникновении данной блокады играет агрегация форменных элементов крови – эритроцитов и тромбоцитов.

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой последствия блокады сосудистого русла микротромбами, агрегатами клеток крови – это некрозы тканей и органов. К непрямым признакам также

относят геморрагический синдром.

Морфологическая картинаme/medknigiстадий ДВС-синдрома. Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменении позво-

лило уточнить характер морфологических проявлений на разных стадиях развития ДВС-синдрома. Первая и вторая стадии характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующих изменений: агрегации тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена; гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока; отдельных нитей и тяжей фибрина; претромбов и единичных микротромбов.

Третья стадия ДВС-синдрома характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с «отмежеванием» плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла; спазма артериальных сосудов и «шунтирования» кровотока. Выраженность фибринообразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. В любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры многочисленны и разнообразны по составу – претромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные. и другие микротромбы различного возраста; выстилание фибрином сосудистых стенок, отражающие много-

https://tобразие механизмов активации свертывания крови, непрерывность и волнообразность процесса

Кроме того, в третьей стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные и слизистые оболочки, внутренние органы, реже – в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови гемодинамические расстройства в третьей, а затем в четвертой стадии формируют разнообразную органную патологию. Чаще всего это «шоковое легкое» (рис. 31 на цв. вкл.), некротический нефроз, вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек; дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами миокарда, печени, поджелудочной железы, гипофиза.

Органная патология может быть также обусловлена геморрагическим синдромом – кровоизлияния в надпочечники, кровоизлияния и эрозии в желудочно-кишечном тракте, кровоизлияния в головном мозге.

84

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

2.3.4. Øîê

Шок (от фр. shock – удар, толчок) – остро возникающая рефлекторная реакция организма на действие сверхсильного патогенного раздражителя, морфологически характеризующаяся циркуляторным коллап-

сом, сопровождающимся гипоперфузией тканей и снижением их окси- me/medknigi

генации.

Этиология. К развитию шока приводят:

снижение сердечного выброса, что обычно наблюдается при об-

ширных кровопотерях или тяжелой левожелудочковой сердечной недостаточности;

распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся артериальной гипотензией.

Различают следующие типы шока: гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый.

В снове гиповолемического шока лежит циркуляторный коллапс, который обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Гиповолемический шок наблюдается при следующих состояниях: тяжелой кровопотере; массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, тяжелых аллергических поражениях кожи); потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром.падении сократительной функции миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности.

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотокси- https://tческим (вызывается липополисахаридами при инфекциях, обусловленных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзоток-

сином Staphylococcus aureus).

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным. Развитие обоих вариантов сосудистого шока связано с секвестрацией крови в крупных периферических сосудах из-за потери вазомоторного тонуса в капиллярах вследствие постоянной венулярной вазоконстрикции, а также с увеличением сосудистой проницаемости, замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации. Чаще всего нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга, что приводит к утрате симпатической иннервации. Существуют сведения о развитии нейро-

85

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

генного шока при осложнениях спинальной анестезии и повреждениях спинного мозга.

Анафилактический сосудистый шок развивается при генерализованных реакциях гиперчувствительности, как правило, при попадании аллергена в кровяное русло. Это приводит к выбросу

аллергена в организм.

Различают три стадии шока: непрогрессирующая (ранняя), прогрессирующая и необратимая.

вазоактивных веществ и, как следствие, резкому снижению артериального давления и шокуme/medknigi. Однако анафилактический шок может развиваться и в результате перорального или ингаляционного попадания

Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Для нее характерны компен-

саторные механизмы, включающие избирательную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса. Для поддержания перфузии жизненно важных органов вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, тогда как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные. стимулы, развивается прогрессирующая

артериолярная дилатация, и кровь «секвестрируется» в резко расши- https://tренном капиллярном русле, развивается глубокий коллапс.

Необратимая стадия Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического синдрома. При вскрытии умерших от шока основой для его диагностики является жидкая трупная кровь. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции в сочетании с геморрагиями.

Морфологическиеизмененияпришокемогутиметьрядособенностей, обусловленных структурно-функциональной специализацией органа и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев (нейрорефлекторного, токсического, гипоксического). Руководствуясь этим положением, прихарактеристикешокасталииспользоватьтерминшоковыйорган.

86

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Однимизосновныхшоковыхоргановявляетсяпочка(шоковаяпочка), в которой развивается некротический нефроз. При наличии ДВС-синд- рома возможно развитие кортикальных некрозов, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности.

В случаях сочетания острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности – респираторного дистресссиндрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких очагов некроза.

Вовремяшоканедостаточностьразличныхоргановвозникаетвопределенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первуюочередь. Напротив, печеньдлительноевремясохраняетфункциональную активность. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иным, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предшествующих заболеваний того или иного органа. Наличие предшествующих заболеваний делает соответствующие органы особенно чувствительными к повреждению.

Распространениеэмболовможетбытьпотокукрови(ортоградное), против тока крови (ретроградное) и парадоксальное. Парадоксальная эмболия

87

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

возникает в тех случаях, когда эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадаетвартериибольшогокруга, чтоможетбытьпридефектах(врожденныепороки) межпредсерднойилимежжелудочковойперегородок.

Как уже отмечалось, чаще встречаются тромбоэмболии, среди которых различают артериальную и венозную тромбоэмболии.

створках аортального клапана, при венозной эмболии – в венах, преимущественно нижних конечностей, малого таза. Отрываясь, они попадают через правую половину сердца в малый круг кровообращения. Схема движения эмболов представлена на рис. 32.

. https://t

Рис. 32. Схема движения эмболов (по Я Л. Раппопорту)

88

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi