таточных явлений и осложнений, а также их выраженности, трудоспособность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной. Некоторые из них нуждаются в постороннем уходе. Поэтому больные направляются на МРЭК.
Профилактика
Важнейшим мероприятием по профилактике свинцовой интоксикации на производстве являются периодические медицинские осмотры лиц, работающих в контакте со свинцом и его соединениями с проведением соответствующих дополнительных исследований. Осуществляется контроль за соблюдением технологической дисциплины и техники безопасности на производствах, связанных с производством или использованием свинца и его соединений. С профилактической целью в качестве средства, способствующего выведению свинца из организма, назначают пектины в виде яблочных джемов, мармелада. Для нормализации обменных процессов обеспечивают возможность ежедневного приема сбалансированных поливитаминных препаратов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЕМ СВОЙСТВ ГЕМОГЛОБИНА
Этиопатогенез
Токсические вещества поступают через органы дыхания и кожу. Под действием этих веществ происходит окисление гемоглобина в метгемоглобин, которое является стойким соединением по сравнению с оксигемоглобином. При этом уменьшается транспортная функция крови и развивается гипоксия тканей. Усугубляет гипоксию появление в крови еще одного деривата гемоглобина – сульфгемоглобина.
Клиника
Отмечается синюшность кожных покровов (если количество мет- и сульфгемоглобина в крови составляет 10-20% от общего гемоглобина). Появляется общая слабость, головная боль, гловокружение, потеря ориентации. Степень тяжести интоксикации зависит от концентрации в крови токсического вещества и уровня неактивных дериватов гемоглобина.
71
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНЕМИЯ
Этиопатогенез
Окись углерода входит в состав многих газовых смесей (доменный, коксовый, генераторный газ и др.) и поступает в организм через дыхательные пути. Поступая в организм, окись углерода абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. При этом развивается кислородная недостаточность.
Клиника
Признаки интоксикации появляются при концентрации карбоксигемоглобина 20-30%. Больных беспокоит слабость, одышка, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, может быть рвота, тахикардия, артериальное давление повышено. Характерна ярко-алая окраска кожных покровов и слизистых. Степень тяжести заболевания находится в зависимости от концентрации в крови карбоксигемоглобина. Различают острую и хроническую интоксикацию.
Диагностика отравлений проводится на основании данных профмаршрута, подтверждающих контакт с угарным газом, характерной клинической картины, определения в крови неактивных фракций гемоглобина.
Лечение
Пострадавшего необходимо вынести из загазованной атмосферы, назначается оксигенотерапия, 1% раствор метиленового синего 20,0 мл на 20% растворе глюкозы, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. При интоксикации метгемоглобинообразователями – внутривенно 30% р-р тиосульфата натрия до 50-100 мл, симптоматическая терапия.
Социально-трудовая реабилитация
При легких интоксикациях после соответствующего лечения трудоспособность полностью восстанавливается и больные возвращаются на прежнюю работу.
При наличии стойких остаточных явлений перенесенной интоксикации, в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств, больные нуждаются в рациональном
72
трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами, переквалификации, направлении на МРЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности или инвалидности.
Профилактика
Основные профилактические мероприятия состоят в предупреждении возможного проникновения отравляющих газообразных веществ в рабочее помещение, строгом выполнении техники безопасности, установлении автоматических сигнальных оповещателей присутствия в воздушной среде токсических концентраций отравляющих веществ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ДЕПРЕССИИ ГЕМОПОЭЗА. ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ
Этиопатогенез
Бензол и его гомологи (ксилол, толуол) используются в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейке изоляционных материалов, изготовлении взрывчатых веществ и др. Основные пути попадания бензола и многих его соединений в организм человека через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу.
Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. При интоксикации бензолом нарушается лейкопоэтическая, эритропоэтическая и мегакариоцитарная функции костного мозга. При этом образуются неполноценные, быстро гибнущие клетки. Кроме того, бензол оказывает непосредственное влияние на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в центральной нервной системе при воздействии бензола изменения, в свою очередь, могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. Бензол оказывает еще и канцерогенное действие.
Выводится из организма бензол через легкие, почки, желчевыводящую систему, потовые железы.
73
Клиника
Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно и характеризуется, в первую очередь, поражением костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов.
В начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации.
Типичная форма хронической бензольной интоксикации характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем тромбоцитопоэтической и, в последнюю очередь, эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется последовательным снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови, что можно расценивать как три стадии патологического процесса. В периферической крови возможно появление бластных клеток, что свидетельствует о трансформации бензольной интоксикации в лейкоз.
При хронической бензольной интоксикации, наряду с поражением костного мозга, нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения центральной нервной системы: синдром энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза. При астеническом синдроме отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, тремор пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Заболевание сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук. При синдроме токсической энцефалопатии возникают психотические состояния, снижается память, истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.
74
Хроническая интоксикация бензолом имеет три степени тяжести:
легкая степень хронической интоксикации проявляется невра-
стеническим или астеническим синдромом с вегетативной дисфункцией; характеризуется лейкопенией (до 3-4х109/л) с
нейтропенией, относительным лимфоцитозом, умеренно выраженной тромбоцитопенией (до 150х109/л);
средняя степень выраженности хронической бензольной интоксикации проявляется полиневритами, признаками фунику-
лярного миелоза, энцефалопатией; возникает выраженная лейкопения (2-3х109/л), тромбоцитопения (менее 70-150х109/л) с распространенной геморрагической пурпурой, анемия, обусловленная поражением эритропоэтического ростка в костном мозге и кровоточивостью;
тяжелая степень хронической интоксикации проявляется тяжелой энцефалопатией, глубокой лейкопенией (0,7-2х109/л),
вплоть до агранулоцитоза, выраженной тромбоцитопенией (1050х109/л), анемией, тяжелым геморрагическим синдромом.
Лечение
Антидотная терапия не разработана.
При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В12, С, фолиевая кислота, полноценное питание.
Лечение депрессий кроветворения будет зависеть от степени выраженности процесса. Одновременно с угнетением гемопоэза в организме развиваются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на сохранение функциональной активности клеток периферической крови. Происходит активация кроветворения. При легких стадиях усиливаются регенеративные процессы, поэтому назначение гемостимуляторов нецелесообразно.
Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). Проводят заместительную терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы).
75
При тяжелой асептической анемии показана трансплантация костного мозга.
Социально-трудовая экспертиза
При легкой степени интоксикации контакт с ароматическими углеводородами и другими токсикохимическими веществами противопоказан. Необходимы рациональное трудоустройство или переквалификация.
При средней и тяжелой степени тяжести направление на МРЭК для определения процентов утраты профессиональной трудоспособности и инвалидности.
Профилактика
Важную роль играют меры по соблюдению техники безопасности в химическом и другом производствах, связанных с ароматическими углеводородами, способными привести к острой или хронической интоксикации этими веществами. Использование коллективных и индивидуальных средств химической защиты позволяет максимально снизить вероятность токсического поражения работающих. На предприятиях по производству и применению бензола запрещен женский труд.
ХРОНИЧЕСКАЯ РТУТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Этиология
Ртуть является жидким металлом и обладает свойством испаряться даже при температуре ниже 00. По мере повышения температуры окружающего воздуха испаряемость ртути повышается. Капельки ртути попадают в щели полов, столов и, оставаясь там, долгое время служат источником загрязнения воздуха. Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому накапливаются преимущественно в нижних слоях атмосферы, то есть в зоне дыхания рабочих. Ртутные пары не имеют ни цвета, ни запаха, не обладают раздражающим действием, вследствие чего не замечается загрязнение воздуха.
Ртуть находит широкое распространение в физических, химических и физиологических лабораториях, в производстве измерительных приборов (термометров, барометров, манометров и др.), рентгеновских трубок, ртутных выпрямителей, насосов,
76
кварцевых ламп, гремучей ртути. Ртуть, соединяясь со щелочными металлами, дает амальгамы, которые используются в зубоврачебных кабинетах. При прохождении электрического света через пары ртути получается ультрафиолетовое свечение, которое используется для изготовления люминесцентных ламп. При переработке и ремонте ртутных приборов, вентилей и ртутного энергетического оборудования, очистке ртути, переработке ртутных остатков и соединений ртути, окраске подводной части морских и речных судов создается возможность ртутного отравления.
Ртуть проникает в организм через органы дыхания и пищеварения. Наиболее опасно вдыхание паров или аэрозолей металлической ртути и ее соединений. Пероральный путь возникновения интоксикации возможен при попадании в рот растворимых соединений ртути. Металлическая ртуть мало опасна, так как не всасывается в пищеварительном тракте.
Патогенез
Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Основное значение в механизме действия ртути имеет ее способность вступать в реакции с сульфгидрильными группами белковой части фермента и подавлять активность SH-групп. Тем самым нарушается течение ферментных процессов, которое обнаруживается уже на ранних стадиях ртутной интоксикации. Блокируя сульфгидрильные группы белковых соединений, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функций центральной нервной системы, особенно ее высших отделов, в корково-подкорковых областях, а также нарушению функции почек, печени.
Клиника
В клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают 3 стадии: 1 – начальная или легкая (функциональная), II – умеренно выраженных изменений и III – выраженная или тяжелая.
Начальная стадия или стадия “ртутной неврастении” отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. При этом больных беспокоят металлический привкус во рту, эмоциональная лабильность, беспричинный смех, повышенная смущаемость, робость, ему трудно выполнять работу в присутствии посторон-
77
них. Постепенно прогрессируют явления ртутной неврастении. Основными признаками является головная боль, повышенная утомляемость и эмоциональная возбудимость, склонность к слезам, нарушение ритма сна, выражающееся в сонливости днем и бессоннице ночью. Снижается память, появляется затруднение при умственной работе. Появляется тремор пальцев, вначале только при волнении, затем становится постоянным и мешает выполнению точной работы.
Вторая стадия – умеренно выраженная – характерно развитие астено-вегетативного синдрома. Нарастают все признаки, возникшие в начальной стадии. Больные резко астенизированы, быстро истощаемы. Головные боли носят постоянный характер, значительно снижается память. Больные раздражительны, пугливы. Нарастает повышенная смущаемость, неуверенность в себе, особенно в тех случаях, когда нарушается привычная обстановка (меняется стереотип работы).
Выражены эмоциональные расстройства – подавленное настроение, иногда депрессивное состояние, слуховые и зрительные галлюцинации, наступает бессонница. В этой стадии тремор рук, характерный для ртутной интоксикации, носит постоянный характер, становится крупноразмашистым, интенционным.
Третья стадия, или тяжелая форма хронической ртутной интоксикации, характеризуется органическим поражением центральной нервной системы – токсической энцефалопатией.
При ртутной энцефалопатии, помимо крупноразмашистого интенционного тремора пальцев рук, возникает генерализованное дрожание, распространяющееся на ноги, туловище, голову. Походка приобретает атаксический характер. Больные ходят, широко расставив ноги. Вследствие тремора и атаксии больные теряют способность самостоятельно есть, расплескивают жидкую пищу, не могут выполнять целенаправленные движения руками. Развивается дизартрия; в выраженных случаях речь становится скандированной.
У больных с явлениями энцефалопатии всегда обнаруживаются выраженные изменения со стороны психики: резкое снижение памяти, депрессия, плаксивость, навязчивые состояния, возможны психозы с исходом в слабоумие. В этой стадии трофические и эндокринные расстройства выражены, вегетативные реакции могут быть угнетены.
78
Третья стадия хронической ртутной интоксикации малообратима.
Подтверждением диагноза являются данные санитарногигиенической характеристики условий труда, клинический симптомокомплекс, определение ртути в моче и кале, а также наличие сине-черной каймы на деснах. Обнаружение в моче ртути без соответствующей симптоматики свидетельствует лишь о “носительстве ртути”.
Лечение
Вкачестве антидота при ртутной интоксикации используются унитиол, тиосульфат натрия, которые содержат свободные сульфгидрильные группы, соединяющиеся с молекулами ртути в нетоксичные соединения и выводятся с мочой. Унитиол вводят внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл в зависимости от веса. Лечение проводят курсами (5-7 дней), длительно (через 3-5 дней курс повторяют при контроле ртути в моче).
Вкомплекс лечения включают препараты, улучшающие метаболические процессы мозга (церебролизин, пирацетам), витамины группы В, С, седативные, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры.
Социально-трудовая и медицинская реабилитация
Начальная стадия - направление на ВКК для решения вопроса о рациональном трудоустройстве вне контакта с ртутью и другими токсическими веществами.
В выраженных стадиях интоксикации – направление на ВКК для рационального трудоустройства и направление на МРЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и группы инвалидности.
Профилактика
Главная задача при проведении профилактических мероприятий – замена ртути менее вредными веществами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути
79
стенами и полом, обеспечены эффективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делают гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С. Лица, работающие с ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.
ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ
Ядохимикаты (пестициды) применяются в сельском хозяйстве для уничтожения вредных насекомых, для борьбы с возбудителями грибковых болезней растений, уничтожения сорной растительности.
Пестициды разделяют на следующие основные группы: акарициды – для борьбы с растительными клещами, антисептики – для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами, бактерициды – для уничтожения бактерий, гербициды – для борьбы с сорной растительностью, дефолианты
– для удаления листьев, зооциды – для борьбы с грызунами, инсектициды – для уничтожения насекомых, лимациды – для уничтожения различных моллюсков, овициды – химические препараты, убивающие яйца насекомых, репелленты – для отпугивания насекомых и т.д.
Некоторые препараты обладают широким спектром действия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсектофунгицидами. В зависимости от химической природы пестициды относятся к определенным группам, наибольшее значение из которых имеют хлор- и фосфорорганические, а также производные карбаминовой кислоты, нитрофенолы и др. Они оказывают общетоксическое действие и могут вызвать интоксикацию.
Проникновение ядохимикатов в организм происходит через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу. Попадание их в органы дыхания возможно при протравливании семян, опылении и опрыскивании сельскохозяйственных культур, погрузке, выгрузке, расфасовке ядохимикатов, загрузке их в опылители, опрыскиватели и т.д. Поступление пестицидов через дыхательные пути происходит в виде паров, аэрозолей, мельчайших капелек. Всасывание через кожу усиливается при интенсивном
80