ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЬНЫХ
Принципы лечения острых и хронических профессиональных заболеваний имеют некоторое отличие. Главное отличие заключается в том, что лечение острых профессиональных заболеваний (отравлений) почти всегда приобретают черты реанимационной терапии и включает в себя своевременное установление причины отравления, использование антидотной терапии, применение форсированного диуреза и других мероприятий для восстановления функций жизненно важных органов и систем. Эти мероприятия, как правило, проводятся в реанимационных и токсикологических отделениях.
Лечение хронических профессиональных заболеваний проводится в профпатологических стационарах или по профилю заболевания. Конкретный перечень лечебных мероприятий зависит от вида повреждающего фактора и тех нарушений функций и систем, которые при этом наблюдаются. В комплекс мероприятий входит восстановительное, общеукрепляющее, симптоматическое лечение и другие процедуры. Причем, лечение многих хронических профессиональных заболеваний проводится аналогично сходных заболеваний непрофессионального генеза, например, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1.Мероприятия законодательного характера: соответствующими кодексами законов, регламентирующих работы во вредных условиях: длительность рабочего дня, отпусков, дополнительных отпусков, возраст выхода на пенсию, охрана труда женщин и подростков.
2.Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий:
снятие особо токсичных веществ с производства, замена сильнодействующих веществ менее токсическими
21
разработка и соблюдение санитарных правил, обеспечивающих предупреждение поступления в воздух рабочих помещений токсических веществ, пыли
установление предельно допустимых концентраций вредных веществ в воздухе рабочих помещений и контроль за их соблюдением
индивидуальные меры защиты – спецодежда, защитные очки, противогазы
инструктаж работающих – обучение безопасным методам работы, распознавание запаха токсических веществ и т.п.
обязательное проведение предварительных, при поступлении на работу с вредными условиями труда, и периодических медицинских осмотров трудящихся и рациональное трудоустройство.
3.Меры биологической защиты, направленные на повышение защитных сил, иммунитета работающих:
применение лечебно-профилактического питания и профилактическая витаминизация
физическая культура и лечебная гимнастика
применение физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, ингаляции, водные процедуры и др.).
НОРМАТИВНО-ПРАВОВЫЕ ДОКУМЕНТЫ СЛУЖБЫ ПРОФПАТОЛОГИИ
ВРеспублике Беларусь создана законодательная база по своевременной диагностике, лечению, профилактике, социальноправовой защите больных, получивших заболевание на производстве.
Визданном в 2006 году сборнике нормативно-правовых документов службы профпатологии представлены документы трех уровней:
1.Изданные Президентом и Советом Министров РБ
2.Постановления Министерства Здравоохранения
3.Нормативные документы облисполкома.
22
Кпервому уровню относятся документы по обязательному страхованию от профзаболеваний, расследованию и учету профзаболеваний, о порядке оплаты расходов на медицинскую социальную и профессиональную реабилитацию профессиональных больных, а в случае смерти от профессионального заболевания предусмотрены расходы на их погребение. Кроме того, изложены некоторые статьи трудового Кодекса Республики Беларусь.
Ко второму уровню относятся Постановления МЗ РБ о службе профпатологии, порядок проведения обязательных медосмотров и инструкция по организации и проведению этих медосмотров, список профессиональных заболеваний, утвержденные формы документов расследования и учета профессиональных заболеваний, а также медицинский отбор и направление больных на санаторно-курортное лечение.
Ктретьему уровню относятся Положения о необходимых дополнительных выплатах пострадавшим на производстве, о работе инженерно-врачебных бригад, о создании и работе областного профцентра.
Более подробная информация о правовых документах изложена в “Сборнике нормативно-правовых документов службы профпатологии”, Гродно, 2006 г.
23
ГЛАВА 2 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
О вредном влиянии пыли на организм известно давно. Пылевые заболевания легких наблюдались у человека в самые древние времена. Указания об опасности, которой подвергаются рабочие пылевых профессий, и о частоте заболеваний легких у них встречаются в трудах Гиппократа, Галена и других авторов.
Длительное время заболевания легких у горнорабочих не отличали от обыкновенной чахотки, а лишь подчеркивали значение вредных условий работы в развитии легочных заболеваний у лиц пылевых профессий.
В зависимости от химического состава промышленная пыль бывает минеральной или органической.
Минеральная пыль разделяется на кварцевую, силикатную (пыль асбеста, талька, цемента и др.), металлическую (пыль алюминия, железа, марганца, бериллия и др.), углеродистую (угольную, пыль графита и др.), смешанную (пыль при электросварке, шлифовании и др.). Органическая пыль бывает растительного или животного происхождения.
Попадая в дыхательные пути человека, пыль может вызывать раздражение, воспалительную или аллергическую реакцию.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
В 60-х годах прошлого столетия для пылевых заболеваний легких предложено название “пневмокониоз” (по-гречески пневмон – легкие, кониа – пыль). В последующее время у лиц различных пылевых профессий были описаны многочисленные виды пневмокониоза (силикоз, сидероз, алюминоз, антракоз и др.).
Под пневмокониозом подразумевают не простое отложение пыли в легких, а патологический процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани – фиброза в легких.
Таким образом, пневмокониозы – это хронические профессиональные фиброзные заболевания легких, вызванные длительным вдыханием производственной пыли, характеризующиеся
24
развитием диффузного фиброза и различными функциональными нарушениями органов дыхания.
Многие производственные операции – выемка породы в шахтах, взрывные работы, бурение, дробление, пескоструйная очистка, выплавка чугуна и стали, в машиностроительной, металлообрабатывающей, текстильной, мукомольной промышленности и черной металлургии, сопровождаются образованием значительного количества пыли.
Этиология
В этиологии заболевания играют роль различные факторы: химический состав, дисперсность, концентрация пыли и длительность работы в запыленных условиях, а также ряд других факторов.
1.Химический состав пылевых частиц играет роль в развитии пневмокониоза. Высокофиброгенной пылью является свободная двуокись кремния. К среднеили умеренно фиброгенной пыли относится тальк, цемент, глина. К слабофиброгенной пыли относится каменный уголь, асбест.
2.Дисперсность пыли влияет на глубину проникновения ее
ворганы дыхания. Крупные частицы размером свыше 10 мкм (микрон) быстро осаждаются во внешней среде, а при вдыхании задерживаются в верхних дыхательных путях и крупных бронхах. Микроскопические частицы от 0,25 до 10 мкм проникают в альвеолы. Ультрамикроскопические частицы – менее 0,25 микрон, подчиняясь законам броуновского движения, находятся во взвешенном состоянии и играют малую роль в развитии пылевой этиологии. По дисперсности наиболее агрессивной пылью в отношении развития пневмокониозов является пыль с содержанием пылевых частиц от 1 до 5 микрон. На устойчивость пыли в производственной атмосфере могут оказать влияние также микроклиматические и другие факторы. Следует учитывать, что противопылевые мероприятия с применением мокрых способов (орошение, туманообразование и т.п.) приводят к снижению концентраций находящейся в воздухе пыли, но значительно меньше сказываются на снижении высокодисперсной фракции.
25
3.Концентрация пыли играет большое значение в развитии пневмокониоза. Чем выше содержание пыли в воздухе рабочего
помещения, тем больше вероятность развития заболевания. Концентрацию пыли в воздухе измеряют в мг/м3. ПДК пыли
зависит от ее патогенности, в первую очередь, от фиброгенности
–способности вызывать фиброз легких. Для высокофиброгенных пылей ПДК составляет 1 мг\м3 , для умереннофиброгенных – 4-6 мг\м3, для слабофиброгенных – 8-10 мг\м3. Для растительной пыли, не обладающей фиброгенностью, ПДК определяется числом
волокон респирабельной фракции (длина волокна более 5 мкм, толщина менее 3 мкм) в 1 м3 воздушной среды.
4.Длительность работы в контакте с пылью играет существенную роль в развитии заболевания. Как правило, медленно прогрессирующая форма болезни развивается спустя 10-15 лет от начала работы в “пыльных” условиях труда. Встречается быстро прогрессирующая форма пневмокониоза (через 3-5 лет от начала работы) и поздняя (через несколько лет после прекращения контакта с пылью).
Кроме того, играют роль в развитии пневмокониоза различные примеси токсических химических веществ во вдыхаемом воздухе, работа в условиях высокой температуры и индивидуальные особенности организма работающего.
Патогенез
Вдыхаемая пыль размером до 5 мкм проникает в альвеолы, там скапливается, а затем проникает в лимфатические капилляры интерстициальной ткани, плевру и лимфатические узлы корней легких. В настоящее время наиболее изучен механизм действия кварцевой пыли. На основании этих исследований разработана схема последовательных изменений в легких при попадании диоксида кремния:
-макрофаги фагоцитируют пылевые частицы внутрь клеток
-вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомальной оболочки и гибелью макрофага
-при этом в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота, другие недоокисленные продукты, которые активизируют синтез коллагена.
26
Таким образом, синтез коллагена и фиброз – это компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, уменьшающий накопление недоокисленных соединений.
Безусловно, фиброгенный процесс в легких происходит поразному, в зависимости от фиброгенности пыли, ее концентрации и других факторов.
Классификация пневмокониозов по этиологическому признаку
1.Силикоз - развивается от воздействия пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
2.Силикатозы - развиваются от воздействия силикатной пыли (асбест – асбестоз, тальк – талькоз, глина – коалиноз, соответственно, силикатозы цементный и слюдяной).
3.Металлокониозы - развиваются от воздействия металлической пыли (железо – сидероз, алюминий – аллюминоз и др.).
4.Карбокониозы - развиваются от воздействия углеродсодержащей пыли (уголь – антракоз, графит – графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
5.Пневмокониозы - от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:
пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10% и более), например, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.
пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5-10%), например, пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков.
6. Пневмокониозы - от органической пыли: табакоз – от вдыхания табачной пыли, амилоз – от вдыхания мучной пыли, легкое фермера – от вдыхания сена, соломы, содержащей грибок.
По составу пыли и ее фиброгенности различают следующие пневмокониозы:
пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
27
пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) – силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;
пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пла-
стмасс, полимерных смол, органическая пыль).
По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:
быстро прогрессирующие (через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью)
медленно прогрессирующие (через 10-15 лет от начала работы)
поздние (через несколько лет после прекращения работы)
регрессирующие (при металлокониозах, если прекращается работа в контакте с пылью, наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких).
Рентгенологическая характеристика основных признаков пневмокониоза
Основным методом диагностики пневмокониоза является рентгенография или компьютерная томография легких. Рентгенологическая картина пневмокониотических образований представляется в виде интерстициального, узелкового и узлового пневмокониоза.
Интерстициальный пневмокониоз характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка, т.е. в виде неравномерно истонченных или груботяжистых линейных, сетчатых или ячеистых затемнений. Этот вид пневмокониоза наблюдается преимущественно при воздействии слабофиброгенной пыли с небольшим содержанием свободной двуокиси кремния.
Узелковый пневмокониоз, как правило, развивается от вдыхания высокофиброгенной пыли с содержанием значительного количества свободного диоксида кремния. На рентгенограмме наблюдаются мелкие округлые затемнения с четкими контурами от 1 до 10 мкм.
Узловой пневмокониоз характеризуется наличием на рентгенограммах легких крупных затемнений округлой или неправильной формы в виде конгломератов затемнений с четкими или
28
нечеткими контурами на фоне узелковых или интерстициальных затемнений.
Смешанный пневмокониоз характеризуется узелковыми и интерстициальными изменениями.
Клиника силикоза
Среди различных видов пневмокониозов наиболее часто встречается силикоз. Возникает силикоз у шахтеров, каменотесов, рабочих металлообрабатывающей, керамической промышленности, литейных цехов.
Силикоз обычно развивается медленно и долгое время у больного могут отсутствовать жалобы. Постепенно могут появляться боли в грудной клетке, кашель и одышка.
Различают три клинических стадии заболевания. Кроме того, в начальный период заболевания, когда есть сомнения в отношении изменений на рентгенограмме легочного рисунка и требуются повторные рентгенологические исследования через 6-12 месяцев, стадия болезни определяется 0-1 ст. или подозрение на пневмокониоз.
1стадия – беспокоит непостоянный сухой кашель, невыраженная одышка при больших физический напряжениях, периодические покалывания в грудной клетке. Аускультативно – дыхание везикулярное, местами ослабленное. Перкуторно – звук над легкими не изменен или с коробочным оттенком.
Если имеется узелковая форма пневмокониоза, то при рентгенографии на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней размером от 1 до 3 мм. При интерстициальной форме – линейные, нежносетчатые изменения.
При исследовании функции внешнего дыхания могут определяться некоторые признаки дыхательной недостаточности О-1 ст., преимущественно по рестриктивному типу.
2стадия – беспокоит выраженная одышка, которая появляется при небольшом физическом напряжении. Усиливаются боли
вгрудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. При аускультации дыхание ослабленное, жестковатое, нередко шум трения плевры. Перкуторный звук в связи с эмфиземой легких над нижнебоковыми отделами коробоч-
29
ный. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, выявляются признаки дыхательной недостаточности I-II степени, преимущественно по рестриктивному типу.
При узелковой форме на рентгенограмме легких характерно более выраженное усиление и деформация легочного рисунка, увеличение количества узелковых образований размерами 3-10 мм. Корни легких расширены, уплотнены, приобретают “обрубленный” вид, плевра утолщена.
При интерстициальной форме – выраженные тяжистые изменения, при которых легочной рисунок плохо определяется.
3-я стадия – больных беспокоят одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель с большим количеством мокроты, иногда наблюдаются приступы удушья. Аускультация – ослабленное дыхание над участками фиброза и эмфиземы, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Перкуторно – коробочный звук в нижнебоковых и верхних отделах. Отмечается выбухание надключичных пространств. Наблюдается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции. Дыхательная недостаточность II-III ст., хроническое легочное сердце.
При рентгенологическом исследовании отмечается образование массивных затемнений различных размеров и формы, выраженные плевродиафрагмальные спайки, буллезная эмфизема.
Осложнения:
туберкулез легких (силикотуберкулез), наиболее частое осложнение силикоза, характеризуется преимущественно очаговым, инфильтративным и фиброзно-кавернозными формами туберкулеза
силикоартрит или синдром Каплана характеризуется наличием по периферии легких округлых образований от 0,5 до 2 см в диаметре на фоне ревматоидного артирита
эмфизема легких (в начальных стадиях развивается в нижних отделах)
хронический бронхит (встречается как при легких, так и при выраженных стадиях болезни)
спонтанный пневмоторакс (возникает внезапно на фоне кашля или физической нагрузки вследствие разрыва одного из буллезных образований, имеет ограниченный характер
30