Осложнения рефлюкс-эзофагита

Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% язвы осложняются перфорацией, чаше всего в средостение. Острые и хронические кровопотери различной степени встречаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем сильные кровотечения отмечаются у половины из них. Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных как следствие язвенного эзофагита. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см. Пищевод Баррета относится к серьезному осложнению ГЭРБ, поскольку при нем резко повышается риск возникновения рака. По современным представлениям пищевод Баррета - это приобретенное состояние, являющееся осложиемием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, проявляющееся замещением в пределах слизистой оболочки пищевода плоскоклеточного эпителия цилиндрическим в виде специализированной кишечной метаплаэии. На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Баррета обнаруживается при эндоскопии у 8-20% больных ГЭРБ. Распространенность ПБ в общей популяции значительно выше и составляет 350 на 100 тыс. населения. По данным патологоанатомической статистики, на каждый известный случай приходится 20 нераспознанных. В последние годы ПБ изучается очень активно из-за установленной связи его с аденокарциномой пищевода, заболеваемость которой год от года увеличивается. Частота аденокарцином при наличии ПБ в 30-40 раз выше, чем в популяции. Причиной возникновения ПБ служит рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод, причем наибольшую опасность представляет щелочной дуоденальный секрет. Наличие в рефлюксате значительного количества желчных кислот способствует развитию метаплазированного эпителия. Накопление желчных кислот в высоких концентрациях вызывает солюбилизацию и повреждение клеточных мембран. Такие клетки становятся более чувствительными к повреждающему эффекту соляной кислоты и пепсина. При РЭ вначале повреждаются поверхностные слои эпителия, затем может образоваться и дефект слизистой оболочки. Повреждение стимулирует локальную выработку факторов роста, что приводит к усилению пролиферации и дедифференцировки клеток. Стволовые клетки дают потомство более стойких к действию желчи и кислоты муцинпродуцирующих клеток кишечного типа. Кишечной метаплазии в составе ПБ принадлежит особое значение. Ее, наряду с дисплазией, которая характеризуется клеточной атипией и дисдифференцировкой эпителия, относят к предраковым изменениям. Более того, в настоящее время почти все исследователи считают, что о ПБ вообще можно говорить только при наличии кишечного эпителия, маркером которого служат бокаловидные клетки (специализированный тип кишечного эпителия). Единственный доказанный фактор риска развития аденокарциномы пищевода - присутствие специализированной кишечной метаплазии в цилиндрическом железистом эпителии дистального отдела пищевода и ассоциированной с ней дисплазии (неоплазии). Клинически ПБ проявляется общими симптомами РЭ и его осложнений. Диагноз ПБ основывается на результатах эндоскопии и гистологического исследования биоптатов. При эндоскопическом исследовании ПБ следует заподозрить в случае, если ярко-красный метаплазированный (цилиндрический) эпителий в виде пальцевидных выпячиваний поднимается выше Z-линии (анатомический переход эпителия пищевода в желудочный), вытесняя бледно-розового цвета плоскоклеточный эпителий, характерный для пищевода. Иногда в метаплазированной слизистой оболочке могут оставаться множественные вкрапления бледно-розового плоскоклеточного эпителия - так называемый "островковый тип" метаплазии. Слизистая оболочка вышележащих отделов может быть не изменена, либо могут отмечаться явления эзофагита различной степени тяжести. В зависимости от протяженности сегмента цилиндрической метаплазии выделяют следующие виды ПБ: - ультракороткий сегмент (на уровне Z-линии); - короткий сегмент ПБ - распространенность метаплазии менее 3 см; - длинный сегмент ПБ - распространенность метаплазии более 3 см. Диагноз ПБ должен подтверждаться гистологически (обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия). Оценка степени дисплазии метаплазированного эпителия у больных ПБ и дифференцирование ее со злокачественной трансформацией являются трудными задачами. Диагноз дисплазии устанавливается только при гистологическом исследовании биоптатов, взятых в любых 4 точках по окружности пищевода через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии. Более точному выделению участков для биопсии может способствовать хромоскопия: при окраске метиленовым синим краситель избирательно накапливается клетками специализированного кишечного эпителия. Выраженность дисплазии - наиболее важный параметр, используемый для отдаленного наблюдения за пациентами с ПБ. Степень дисплазии может быть низкая и высокая. Прогрессирование диспластических изменений свидетельствует об имеющейся тенденции трансформации специализированной кишечной метаплазии в аденокарциному. Поэтому при выявлении дисплазии высокой степени следует обязательно провести повторное эндоскопическое исследование с множественной биопсией для исключения уже имеющейся, но пока не найденной аденокарциномы. Окончательному суждению о наличии малигнизации в диагностически сложных случаях может помочь обнаружение мутаций туморсупрессивных генов р16, р53. В настоящее время для диагностики дисплазии и ранних стадий рака предложен метод флюоресцентной эндоскопии - визуальной регистрации собственного свечения тканей в режиме реального времени. Метод основан на использовании способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны. Здоровые ткани и ткани, подвергшиеся диспластической или неопластической трансформации, имеют различные флюоресцентные спектры, поскольку уровень метаболизма в них различен.