6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (64)

1, 2011

Обмен опытом

Итак,

низкая

вероятность

консервативно-

исход наступил в одном случае – у больной, у

го разрешения ОСТКН (1-я прогностическая

которой на 4-е сутки развилиись перфорация

группа) констатирована нами у 12 пациентов.

острой язвы тонкой кишки и послеоперационный

Клинико-инструментальные данные у этих боль-

перитонит с последующим развитием сепсиса и

ных свидетельствовали о выраженном характере

тяжелой полиорганной недостаточности.

тонкокишечной непроходимости. Из 12 пациен-

Высокая вероятность разрешения непрохо-

тов 6 поступили в клинику более чем через 36 ч

димости имела место у 15 пациентов. У 9 из

от начала заболевания. У 8 при рентгеногра-

них выраженность кишечной непроходимости по

фии отмечено расширение тонкой кишки более

клиническим, лабораторным и инструменталь-

40 мм. После кратковременной предоперационной

ным данным была минимальной. У остальных 6

подготовки все эти больные оперированы без

больных обнаружена дилатация тонкой кишки

попытки консервативного разрешения ОСТКН.

до 30 мм, длительность заболевания составила в

Интраоперационно

констатирована выраженная

среднем 20,5±3,9 ч, в связи с чем, несмотря на

тонкокишечная непроходимость со значительной

показатели прогностического коэффициента, тера-

дилатацией тонкой кишки (более 40 мм), у 2

пия была усилена выполнением ЭНИД. Эффект

пациентов, кроме того, имелись признаки обра-

от проводимой консервативной терапии отмечен

тимых нарушений питания кишечной стенки и у

у всех 15 пациентов. В среднем срок разрешения

5 – большое количество отделяемого по назоинте­

ОСТКН был гораздо меньше, чем во 2-й группе,

стинальному зонду (более 1 л), что указывало на

и составил 8,6±3,2 ч.

декомпенсацию функции кишки. Во всех случаях

Во всех наблюдениях прогноз подтвердился.

интраоперационные находки подтвердили необхо-

Кроме того, не было ни одного случая затя-

димость неотложного вмешательства. Летальных

гивания сроков хирургического вмешательства.

исходов и осложнений в этой группе не было.

Средние сроки операции составили 12,5±3,4 ч от

Во 2-ю прогностическую группу (умеренная

.RU

момента поступления, а консервативного разреше-

вероятность разрешения ОСТКН) отнесено 16

ния ОСТКН – 18,7±4,3 ч.

пациентов. Длительность заболевания более 36 ч

Летальный исход отмечен в одном случае из

отмечена у 2 из них. Диаметр кишки при рен-

43, чтоIсоставило 2,2%. Причиной послужило раз-

тгенологическом исследовании составил в этой

витие послеоперационного перитонита вследствие

группе в среднем 35 мм. В 5 случаях отмечены

перфорации острых язв тонкой кишки.

водно-электролитные нарушения средней степени

EST

выраженности. ЭНИД выполнена у 15 больных.V

Выводы

У одной

-

пациентки попытка проведения назо-

W

интестинального зонда оказалась безуспешной.Mв

Созданная прогностическая шкала дает воз-

связи с ранее перенесенной операцией на желуд-

можность более точно обосновать выбор способа

ке, этой

W

лечения ОСТКН и с высокой эффективностью

пациентке проводилась «стандартная»

W

прогнозировать исход терапии при данном забо-

консервативная терапия, направленная на раз-

решение непроходимости. Средняя длительность

левании.

консервативных мероприятий в данной группе

Показатели

прогностического

коэффициента

составила 16±4,2 ч.

следует учитывать при планировании объема кон-

Эффект от консервативной терапии зарегис-

сервативной терапии, в том числе целесообразнос-

трирован у 11 из 16 пациентов (68,7%). Пятеро

ти использования ЭНИД.

больных оперированы в срочном порядке в связи

Комплексная оценка клинико-инструменталь-

с неэффективностью консервативных меропри-

ных показателей и рациональный выбор лечеб-

ятий. Интраоперационно у них не наблюдалось

ной тактики позволили снизить летальность при

признаков нарушения питания кишечной стен-

ОСТКН до 2,2%.

ки или запущенной непроходимости. Летальный

Список литературы

4.

Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходи-

1.

Алиев С.А. Особенности диагностики и хирургической

мости кишечника. – М.: Медицина, 1971. – 272 с.

5.

Ермолов А.С.,

Лебедев А.Г., Утешев Н.С. О значе-

тактики

при спаечной кишечной

непроходимости //

нии кишечной интубации при лечении тонкокишечной

Хирургия. – 1994. – № 2. – С. 13–17.

непроходимости // Назоинтестинальная интубация в

2.

Богданов А.Е. Острая кишечная непроходимость: пути

неотложной хирурги: Материалы городского семинара

улучшения результатов лечения: Дис. ... д-ра мед. наук.

НИИСП им.

Н.В. Склифосовского. – М., 2003. –

– М., 1999. – 277 с.

С. 11.

3.

Дедерер Ю.М. Острая непроходимость кишечника //

6.

Ерюхин Е.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная

Клиническая хирургия: Справочное руководство для

непроходимость: Руководство для

врачей. – СПб,

врачей / Под ред. Ю.М. Панцырева. – М.: Медицина,

1999.

1988. – С. 267–268.

7.

Жечневский Р.А. Спаечная болезнь. – М.: Медицина,

1989. – с 191.

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

61

Обмен опытом

1, 2011

8.

Зайцев В.Т., Бритик В.И., Бутримов И.И.,

18.

Hata J., Kamada T., Haruma K., Kusunoki H. Eva­

Щербаков В.И. Прогнозирование течения заболева-

luation of bowel ischemia with contrast-enhanced US:

ния на основании клинических показателей у боль-

Initial experience // Radiology. – 2005. – Vol. 236.

ных с острой кишечной непроходимостью: Тез. докл.

– P. 712–715.

Всесоюз. конф. по неотложной хирургии. – Ростов

19.

Hok-Kwok Choi, Wai-Lun Law, Judy wi-Chu Ho, Kin-

н/Д., 1991. – С. 52–53.

Wah Chu. Value of gastrografin in adhesive small bowel

9.

Крохалев А.А., Хорошко Н.В. О летальных исходах

obstruction after unsuccessful

conservative treatment:

при острой кишечной непроходимости: Материалы 4-го

a prospective evaluation //

World J. Gastroenterol.

Всерос. съезда хирургов. – Пермь, 1973. – С. 158–

– 2005. – Vol. 11, N 24. – P. 3742–3745.

160.

20.

Jean-Jaques Duron, Natalie Jourdan-Da Silva. Adhesive

10. Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Дренирование

тонкой

postoperative small bowel obstruction: incidence and risk

кишки и внутрикишечная детоксикация при кишечной

factors of recurrence after surgical treatment // Ann.

непроходимости: Тез. докл. Первого конгресса ассоци-

Surg. – 2006. – Vol. 244. – P. 750–757.

ации хирургов им. Н.И. Пирогова. – Ташкент, 1996.

21.

Kossi J., Salminen P., Laato M. The epidemiology and

– С. 84–85.

treatment patterns of postoperative adhesion induced

11.

Лебедев А.Г., Пахомова Г.В., Утешев Н.С.

intestinal obstruction in Varsinais-Suomi Hospital District

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта при тон-

// Scand. J. Surg. – 2004. – Vol. 93. – P. 68–72.

кокишечной непроходимости: Материалы науч.-практ.

22.

Kuremu R.T., Jumbi G. Adhesive intestinal obstruction

конф., посвященной 100-летию П.Л. Сельцовского.

// East Afr. Med. J. – 2006. – Vol. 83. – P. 333–

– М., 1998. – С. 53–59.

336.

12.

Мартынов Ю.А., Гончаров О.В., Штофин С.Г.

23.

Markogiannakis H., Messaris E., Dardamanis D.

Ранняя спаечная послеоперационная кишечная непрохо-

et al. Acute mechanical bowel obstruction: Clinical

димость: Материалы науч.-практ. конф. – Новосибирск,

presentation, etiology, management and outcome //

1993. – С. 66–67.

World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13, N 3.

13.

Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходи-

– P. 432–437.

мость. – М.: Медицина, 1989. – 286 с.

24.

Szomstein S., Lo Menzo E., Simpfendorfer C. et al.

14.

Чернов В.Н., Белик Б.М. Выбор хирургической

Laparoscopic lysis of adhesions // World J. Surg.

тактики и методов дезинтоксикации при острой непро-

– 2006. – Vol. 30. – P. 535–540.

ходимости кишечника // Хирургия. – 1999. – № 5.

25.

Van der Krabben A.A., Dijkstra F.R. et al. Morbidity and

– С. 45–47.

mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy

15.

Abbas S.M., Bisset I.P., Parry B.R. Meta-analysis of

RU

// Br. J. Surg. – 2000. – Vol. 87, N 4. – P. 467–471.

oral water-soluble contrast agent in the management of

26.

Van Goor H. Consequences and complications of

adhesive small bowel obstruction // Br. J. Surg. – 2007.

I

peritoneal adhesions // Colorectal Dis. – 2007. – Vol. 9

EST

– Vol. 94. – P. 404–411.

(suppl.2). – P. 25–34.

16.

Binenbaum S.J., Goldfarb M.A. Inadvertent enterotomy

27.

Williams S.B., Greenspon J., Young H.A., Orkin

in minimally invasive abdominal surgery //

JSLS.

B.A. Small bowel obstruction: conservative vs. surgical

– 2006. – Vol. 10, N 3. – P. 336–340.

V

management // Dis. Colon Rectum. – 2005. – Vol. 48.

17.

Foster N.M., McGory M.L., Zingmond D.S., Ko C.Y.

– P. 1140–1146.

Small bowel obstruction: a population-based appraisal //

.M

J. Am. Coll. Surg. – 2006. – Vol. 203. – P. 170–176.-

W

W

W

62

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2011

Обмен опытом

(Clinical case)

.RU

Ye.N. German, M.V. Mayevskaya, Ye.O. Lyusina, V.T. Ivashkin

I

Цель публикации. Отсутствие четких практиче­

EST

V

The aim of publication. Absence of clear practical

ских рекомендаций по ведению пациентов с бессим-

guidelines on management of patients with asymp-

-

tomatic elevation of serum aminotransferases can

птомным повышением сывороточных аминотранс

.M

cause difficulties for general practitioners. Presented

фераз может вызывать затруднения у практикующих

врачей. Представленное клиническое наблюдение

clinical case illustrates management approach in

W

such cases.

иллюстрирует тактику ведения таких пациентов.

Основное содержание. Пациент Д. обратился в

The basic contents. Patient D. has admitted to the

клинику в июле 2010 г. Поводом для госпитализации

clinic in July, 2010 for changes blood biochemistry at

W

послужили изменения в биохимических тестахW

крови

absence of any symptoms or clinical signs. According

при отсутствии жалоб и клинических проявлений. Из

to past history it was known: the patient is non-smoker,

анамнеза известно: пациент не курит, употребление

absolutely denies use of pharmaceuticals and alcohol

лекарственных средств и алкоголя категорически

abuse. At physical examination excessive body weight

отрицает. При осмотре обращало внимание, что

(BMI of 31 kg/m2) drew attention.

госпитализированный избыточного питания (ИМТ

The aim of investigation was definition of the cause

31 кг/м2).

of elevation of serum aminotransferases activity, and

Целью обследования было определение причины

assessment of approach to further management.

повышения активности сывороточных аминотранс-

According to the data of carried out investigation the

фераз, а также определение тактики дальнейшего

non-alcoholic steatohepatitis has been diagnosed, that

ведения. На основании данных проведенного обсле-

was successfully treated by combination of metformin

дования был диагностирован неалкогольный стеато-

and ursodeoxycholic acid.

гепатит, успешно леченный комбинацией метфор-

Conclusion. Estimating the submitted clinical case it

мина и урсодезоксихолевой кислоты.

is possible to conclude, that there is no strict association

Заключение. Оценивая представленное клини-

between accumulation of subcutaneous fat and severity

ческое наблюдение можно сделать вывод об отсутс-

of liver steatosis. Hence, non-alcoholic steatohepatitis

твии строгой ассоциации между отложением жира

always should be included in differential diagnostic

в подкожно-жировой клетчатке и выраженностью

range of search in patients with asymptomatic elevation

стеатоза печени. Следовательно, неалкогольный

of serum aminotransferases. For treatment of non-

стеатогепатит всегда нужно включать в дифферен-

alcoholic steatohepatitis it is rational to use as drugs of

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

63

Обмен опытом

1, 2011

а протяжении многих лет биохимичес-

ложения преимущественно в цитозоле гепатоци-

кое исследование крови, с определением

тов [9].

Нактивности сывороточных аминотрансфе-

Повышение активности сывороточных ами-

раз – аланиновой

(АлАТ)

и аспарагиновой –

нотрансфераз, помимо повреждения печени,

(АсАТ) является скрининговым рутинным мето-

может быть следствием различных причин, в том

дом диагностики заболеваний печени. Однако

числе интенсивных физических нагрузок, рез-

обнаружение в сыворотке крови пациента повы-

кого похудания, гемолиза, целиакии и т. д. [6].

шения активности этих ферментов при отсутствии

Следовательно, все эти состояния должны вклю-

жалоб и клинических проявлений заболевания, а

чаться в круг дифференциального диагноза при

также дальнейшая диагностическая тактика часто

обращении к врачу пациентов с изолированным

представляют трудную и актуальную проблему

.RU

повышением уровня АлАТ и АсАТ. Принимая

для практикующих врачей.

во внимание

отсутствие

четких

рекомендаций

В настоящий момент АлАТ и АсАТ – наибо-

по ведению подобных пациентов, данная клини-

лее достоверные маркёры повреждения паренхи-

ческаяIситуация может вызывать затруднения у

мы печени. АлАТ – внутриклеточный фермент

практикующих врачей либо приводить к механи-

из группы аминотрансфераз, катализирующих

ческому

назначению различных

лекарственных

взаимопревращения

аминокислот

и

кетокислот

ESTпрепаратов, как правило, из группы так называ-

-

путем переноса аминогруппы. Он

катализиру Vемых «гепатопротекторов» без проведения диагно­

ет обратимую реакцию

переноса аминогруппы

стического поиска. Приводим наблюдение.

W

аланина на a-кетоглутаровую кислоту с образо.M-

Пациент Д., 24 лет, обратился в Клинику

ванием пировиноградной

и

глутаминовой кис-

пропедевтики

внутренних

болезней

гастроэнте-

W

рологии и гепатологии в июле 2010 г. При пос-

лот. Переаминирование происходит в присутствии

W

туплении жалоб активно не предъявлял, пово-

кофермента – пиридоксальфосфата – производ-

ного витамина В6. Нужно отметить, что процесс

дом для госпитализации послужили изменения в

переаминирования

не

является

специфическим

биохимических показателях крови. Из анамнеза

для печени, он происходит и в других органах,

заболевания известно, что после перенесенного

но с меньшей интенсивностью. Наиболее высокая

острого

респираторного заболевания

некоторое

активность АлАТ выявляется в печени и почках,

время стал отмечать слабость и утомляемость, что

меньшая – в сердце, скелетной мускулатуре, под-

послужило причиной обращения к врачу и прове-

желудочной железе, селезенке, легких, эритроци-

дения клинического и биохимического анализов

тах. В гепатоцитах АлАТ локализуется главным

крови. Установлено повышение активности АлАТ

образом в цитозольной фракции. Высвобождение

и АсАТ, назначены эссенциальные фосфолипиды

ее в кровь происходит при нарушениях внутрен-

без уточнения причины выявленных изменений.

ней структуры гепатоцитов и повышении проница-

Проводимое лечение не оказало существенного

емости клеточных мембран.

эффекта, что вынудило обратиться в названную

АсАТ содержится в тканях сердца, печени,

клинику. Данные анамнеза жизни: больной не

почек, скелетной мускулатуры, нервной ткани и

курит, употребление алкоголя, психоактивных

в меньшей степени – в поджелудочной железе,

веществ, каких-либо лекарственных препаратов

селезенке и легких. В клетках она представлена

отрицает, аллергологический анамнез не отяго-

двумя изоферментами – митохондриальным и

щен.

цитоплазматическим, около 1/3 общей внутрикле-

Таким образом, на этапе анализа истории

точной активности АсАТ локализуется в цитоплаз-

заболевания и истории жизни пациента в слу-

ме клеток, 2/3 – в митохондриях.

чае выявленной у него повышенной активности

Таким образом, АлАТ в сравнении с АсАТ

сывороточных аминотрансфераз врачу в процессе

рассматривается как

наиболее

специфичный

диагностического поиска потребовалось обратить

маркёр при заболеваниях печени за счет распо-

особое внимание на наследственность (метаболи-

64

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2011

Обмен опытом

Таблица 1

Критерии оценки гистологической активности неалкогольного стеатогепатита по E. Brunt

Степень

Стеатоз

Баллонная

Воспаление

активности

дистрофия

1-я

<33–66%

Минимальная,

Лобулярное – рассеянная или мини-

(мягкий НАСГ)

крупнокапельный

в 3-й зоне ацинуса

мальная инфильтрация ПЯЛ и моно-

нуклеарами

Портальное – отсутствует или мини-

мальное

2-я

>33–66% крупно-

Умеренная,

Лобулярное – умеренная инфильтра-

(умеренный НАСГ)

и мелкокапельный

в 3-й зоне ацинуса

ция ПЯЛ и мононуклеарами

Портальное – мягкое, умеренное

3-я

>66% крупно- и

Доминирует

Лобулярное – выраженная рассеянная

(тяжелый НАСГ)

мелкокапельный

в 3-й зоне ацинуса

инфильтрация ПЯЛ и мононуклеарами

Портальное – мягкое, умеренное,

не активнее лобулярного

.RU

I

EST

V

-

.M

W

W

W

избыточной массы тела, 2-я степень гистологичес-

Для предотвращения этого процесса необхо-

кой активности по Е. Brunt (табл. 1) [5].

димо своевременное назначение лечения с воздей­

Патогенетические механизмы НАЖБП основа-

ствием на два основных фактора, участвующих в

ны на запуске механизмов липотоксичности в соче-

реализации заболевания, – на инсулиновую резис-

тании с увеличенной секрецией провоспалительных

тентность и оксидативный стресс. Соответственно

цитокинов жировой тканью, что приводит к разви-

лечебные мероприятия можно условно разделить

тию воспаления, оксидативного стресса и индукции

на 2 группы: коррекция метаболических нару-

апоптоза гепатоцитов. Эти изменения влекут за

шений и непосредственное воздействие на ткань

собой активацию клеток Купфера, звездчатых кле-

печени. Согласно Методическим рекомендациям

ток, клеток иммунной системы (в частности, макро-

Российской гастроэнтерологической ассоциации

фагов), что в конечном итоге приводит к активации

по лечению неалкогольной жировой болезни пече-

синтеза коллагена и развитию фиброза, а затем и к

ни, в качестве оптимальной можно рассматривать

формированию цирроза печени (рис. 4) [3, 7].

комбинацию препарата метформина (класс инсу-

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

67

Обмен опытом

1, 2011

Таблица 2

Урсодезоксихолевая кислота в лечении

неалкогольного стеатогепатита [10]

УДХК

Активность

30 мг/кг

Плацебо

р

массы тела

в сутки

АлАТ

–28%

–2%

0,001

АсАТ

–8%

+9%

0,001

ГГТП

–51%

+19%

0,001

Примечание. Рандомизированное двойное слепое иссле-

дование. Пациенты с гистологически доказанным НАСГ

(n=126), курс лечения – 12 мес

линовых

синсетайзеров)

и

урсодезоксихолевой

Рис. 5. Динамика лабораторных показателей паци-

кислоты (УДХК). Метформин не оказывает

ента Д. на фоне лечения комбинацией метформина

(Сиофор) и урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан)

воздействия на секрецию инсулина, улучшает

тканевую чувствительность к нему и таким обра-

зом увеличивает захват глюкозы клетками печени

Отсутствует строгая ассоциация между отложени-

и мышц [1, 2]. Применение УДХК, по данным

ем жира в подкожно-жировой клетчатке и выра-

исследования V. Ratzui и соавт. [10], эффектив-

женностью стеатоза печени (ИМТ у пациента Д.

но в лечении НАСГ в дозе 30 мг/кг массы тела

31 кг/м2, при этом 66% гепатоцитов содержат

(длительность лечения – 12 мес) и приводит к

включения жира). Следовательно, неалкогольный

достоверному снижению уровня аминотрансфераз

стеатогепатит всегда нужно включать в диффе-

и ГГТП (табл. 2).

ренциально-диагностический поиск у пациентов с

Согласно разработанной схеме, пациенту Д.

.RU

повышением активности сыворо-

бессимптомнымI

была назначена комбинация двух препаратов – мет­

точных аминотрансфераз. Необходима тщатель-

формин (Сиофор) в дозе 2000 мг/сут (20 мг/кг

ная диагностика и коррекция этого состояния для

массы тела) и УДХК (Урсосан) в дозе 2000 мг/сут.

ESTпредотвращения прогрессирования неалкогольной

При контроле уровня лабораторных показателейVжировой болезни печени [8].

-

В качестве препаратов выбора для лечения

(рис. 5) отмечено снижение, а затем и полная

нормализация сывороточных аминотрансфераз.M,

неалкогольного

стеатогепатита

целесообразно

что может свидетельствовать об эффективности

использовать метформин (коррекция инсулино-

проводимой терапии.

W

резистентности)

и урсодезоксихолевую кислоту

W

(антиоксидантные свойства). Данная комбинация

показала высокую эффективность в лечении паци-

Заключение

W

ента Д., у которого диагностирован неалкоголь-

Анализ представленного клинического наблю-

ный стеатогепатит, 2-я степень гистологической

дения

позволяет

сделать

следующие

выводы.

активности по Е. Brunt.

68

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2011

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

Цель обзора. Предоставить современные мате-

The aim of review. To present up-to-date data on

риалы о диагностике и лечении MALT-лимфомы

diagnostics and treatment of MALT-lymphoma of the

желудка и опыте ГВКГ им. Н.Н. Бурденко в лечении

stomach and experience of N.N.Burdenko Chief military

пациентов с данной патологией.

clinical hospital in treatment of patients with this dis-

I

Основные положения. Не так давно в ВОЗ-

ease. .RU

классификацию опухолей, происходящих из крове­

Original positions. Not so long ago mucosa-asso-

творной и лимфоидной тканей, включена ассоции-

ciated lymphoid tumor was included in WHO classifi-

рованная со слизистыми оболочками лимфоидная

cation of hemopoietic and lymphoid tissues tumors,

опухоль, которая терминологически определена как

ESTwhich is terminologically determined as extranodal mar-

-

экстранодальная маргинальной зоны В-клеточнаяV

ginal zone В-cellular lymphoma of the MALT-type. It is

лимфома MALT-типа. Доказано, что приблизитель-

proved, that approximately 90% of cases of stomach

W

но 90% случаев МАLT-лимфом желудка связано.Mс

МАLT-lymphomas are related to H. pylori infection.

инфицированием H. pylori.

W

Despite the extensive data obtained for the last two

Несмотря на большое количество сведений,

decades on clinical and pathomorphologic properties

полученных за два последних десятилетия о кли-

of this disease, its molecular genetic features, optimal

W

нических и патоморфологических свойствах этого

medical approach for this nosological entity it is not

заболевания, его молекулярно-генетических осо-

developed yet. It is especially actual for regional stages

бенностях, оптимального лечебного подхода для

of disease. The article stresses therapeutic aspects:

данной нозологической формы пока не разрабо-

correspondence of treatment approach to disease

тано. Особенно это актуально для местно распро-

stage, presence of Н. pylori infection, role of eradica-

страненных стадий заболевания. В статье сделан

tion and radiation therapy, surgery and chemotherapy.

акцент именно на терапевтические аспекты: на за-

Basing on obtained data, original treatment algorithm

висимость вида лечения от стадии заболевания,

was developed, which is proposed to application in clini-

инфицирования Н. pylori, на роль эрадикационной

cal practice to provide optimal amount of medical care

и лучевой терапии, хирургического метода и химио­

to the patient.

терапии. Основываясь на полученных данных, мы

Conclusion. Findings in MALT-lymphoma biology

разработали алгоритм лечения, который рекомен-

allowed to introduce new scientific and practical treat-

дуем к применению в клинической практике для ока-

ment projects in practice.

зания пациенту оптимального объема медицинской

Key words: MALT-lymphoma of the stomach,

помощи.

H. pylori.

Заключение. Открытия в области биологии

MALT-лимфом позволили внедрить в практику новые

научно-практические разработки, касающиеся лече-

ния рассматриваемой категории больных.

Ключевые слова: MALT-лимфома желудка,

H. pylori.

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

69