6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (6)

кается толстая кишка. Ее клинические, функциональные и структурные нарушения нередко маскируют основную патологию.

При хроническом простатите выявлены два варианта поражения СОТК.

П е р в ы й (наиболее частый) вариант характеризуется умеренными дисбиотическими изменениями в кишечнике, поверхностными воспалительными изменениями СОТК, соответствующими по морфологическим характеристикам синдрому раздраженного кишечника. При этом изолированно повышена функциональная активность энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин.

В т о р о й (более редкий) вариант колоректальных расстройств сопровождался глубоким дисбиозом толстой кишки, значительными изменениями функциональной морфологии общей популяции апудоцитов, увеличением количества и повышением функциональной активности апудоцитов, продуцирующих серотонин, мелатонин, с одновременным снижением числа и функциональным истощением тучных клеток. Морфологически при этом нарушении отмечались глубокие структурные изменения СОТК, соответствующие хроническому воспалению с метаплазией кишечных желез.

При сопоставлении показателей микробиоценоза секрета предстательной железы и кишечника с результатами морфологического исследования показателей ДЭС установлено, что наиболее существенные изменения биоценоза кишечника и секрета предстательной железы соответствуют значительной реакции компонентов ДЭС. Очевидно, компоненты ДЭС наряду с иммунокомпетентными клетками регулируют проницаемость кишечного барьера и всасывательную способность кишки, изменяют активность иммунной системы желудочно-кишечного тракта [1, 9].

Нарушения функциональной активности компонентов ДЭС толстой кишки, по-видимому, создают условия для дополнительного инфицирования предстательной железы кишечной микрофлорой. Возможно, изменения функции компонентов ДЭС при простатите отражаются и на других характеристиках воспалительного процесса.

Колоректальные расстройства у больных хроническим простатитом диктуют необходимость включения в его патогенетическую терапию короткого курса кишечных антисептиков с последующим назначением эубиотиков на фоне рационального питания с использованием пищевых волокон.

7.Ткачук В.Н. Хронический простатит. – Л., 1989.

8.Луцци Г. Синдромы простатита // Заболевания, передающиеся половым путем. – 1997. – № 6. – С. 25–31.

9.Bubenik G.A., Pang S.F. The role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regulation of food intake? And mutual serotonin feedback // J. Pineal Res. – 1994. – Vol. 16. – P. 91–99.

10.Hinnant K.L., Rotterdam H.C., Bell E.T. et al. Cytomegolovirus infection of alimentary tract: a clinicopathological correlation // Amer. J. Gastroenterol. – 1986. – Vol. 821. – P. 944–950.

11.Leprince E., Durous E., Franccois Y. et al. Ileocolite herpetique a virus Herpes simplex de type 2 // Gastroenterol. Clin. Biol. – 1993. – Vol. 17, N 11. – P. 855–858.

Инородные тела прямой кишки являются одной из проблем экстренной проктологии, актуальность которой возрастает в последние годы. В литературе нам встретилось значительное количество

сообщений об инородных телах верхних отделов пищеварительного тракта. Об инородных телах прямой кишки, введенных в кишку трансаналь-

но, имеются лишь отдельные публикации с описанием единичных клинических случаев.

Цель настоящего исследования – анализ результатов лечения пациентов с инородными телами, введенными в прямую кишку через задний проход.

По данным различных статистик, среди общего количества проктологических больных пациен-

ты с инородными телами прямой кишки составляют 0,16–0,5% [5, 6]. В 1969–1998 гг. в проктологическое отделение Московской городской клинической больницы № 67 обратились за помощью 112 пациентов с инородными телами прямой кишки. Возраст больных колебался от 16 до 80 лет. Большинство из них (86,5%) составили пациенты в возрасте от 16 до 50 лет. Мужчин было 111 (99,1%), женщин – одна (0,9%).

В первые 2–24 ч обратились за помощью 96 (85,7%) больных, от 1 до 7 сут – 9 (8%), позже 7 дней – 7 (6,3%).

Классификация инородных тел прямой кишки в зависимости от действия различных факторов достаточно подробно рассмотрена в работах А.М. Аминева [1] и М.И. Давидова [4].

Причины введения инородных тел у пациентов были следующие:

1)самовведение – в связи с психическим заболеванием или для ректальной мастурбации, или при самостоятельном выполнении некоторых медицинских процедур;

2)насильственное введение;

3)падение на предмет;

4)ятрогенные – при постановке клизм и т. д. Дать количественное распределение пострадав-

ших по этим разделам крайне затруднительно, так как они скрывают истинные причины введения инородных предметов. Следует отметить, что если раньше значительную часть больных с инородными телами составляли люди с психическими заболеваниями, то в последние годы подавляющее большинство случаев связано с половыми извращениями и с растущей сексуальной распущенностью общества.

По форме и размерам извлеченные инородные тела представляли различные предметы длиной от 5 до 30 см, диаметром 4–10 см – из дерева, стекла, пластмассы, резины, пенопласта и других материалов. За исключением наконечников от клизм все эти предметы использовались как средства для анальной мастурбации, изготовленные заводским способом, в частности вибраторы, самостоятельно или приспособленные для этой цели – аэрозольные баллончики, бутылки, лампочки и др.

Клиническая картина данной патологии зависит от сроков введения предмета, его размеров, глубины проникновения в кишку, повреждения ее стенки. Она может проявляться следующими симптомами [1-6]: чувством распирания в прямой кишке, кровотечением из ануса и болями в его области, болями в животе, его вздутием, задержкой стула и газов, невозможностью сидеть, дизурическими расстройствами, перитонеальными симптомами в случае внутрибрюшинного ранения кишки.

При введении предметов небольшого размера клиническая картина может отсутствовать.

Диагностика инородного тела прямой кишки, как правило, не представляет значительных труд-

Российский журнал

ностей. Сбор анамнеза позволяет судить о самом факте попадания инородного предмета через анальное отверстие в прямую кишку, форме, размерах, характере предмета, сроках его введения.

У подавляющего большинства больных инородное тело мы определяли при пальцевом исследовании. В тех случаях, когда палец не достигал предмета, проводили обзорную рентгенографию, ректороманоскопию, ультразвуковое исследование. У 4 пациентов после обследования не было выявлено инородных тел. Эти случаи в исследуемую выборку не включены.

Многие пациенты до поступления в больницу пытались самостоятельно извлечь введенное в

прямую кишку инородное тело. Попытки с использованием различных инструментов и приспособлений часто приводили к повреждениям разных отделов прямой кишки и миграции инородных тел в глубь ее просвета. Такое самолечение также нередко сопровождалось кровотечением и перфорацией стенки кишки с повреждением соседних органов.

Лечение больных с инородными телами зависит от характеристики предмета, сроков его введения, уровня расположения, наличия или отсутствия осложнений (перфорация, перитонит). Следует обращать внимание на форму и расположение инородного предмета в прямой кишке.

Из 112 пострадавших у 107 (95,5%) пациентов инородные тела удалены через задний проход без операции. При этом использовались пальцевой и инструментальный методы, удаление под местным или общим обезболиванием и др.

При достигаемости пальцем дистального конца инородного предмета его удаляли одним или двумя пальцами, а также с использованием инструмента (зажима) в положении больного на спине как для промежностного камнесечения.

Следует заметить, что у многих пациентов с данной патологией тонус сфинктера снижен. Это обстоятельство позволяет безболезненно вводить в задний проход 2 пальца. Таким способом инородные тела удалены у 71 (63,4%) потерпевшего. Удаляли их, как правило, без наркоза.

В случаях, когда предмет небольших размеров не достигался пальцем и располагался выше 8 см от ануса, его удаляли через ректоскоп без подготовки. Предмет захватывали инструментом и удаляли через тубус или же вместе с ректоскопом. Такой прием оказался эффективным в лечении 15 (13,4%) пациентов.

Инородное тело больших размеров, проксимальный конец которого располагался в дистальном отделе сигмовидной ободочной кишки, удаляли под наркозом в положении больного на спине как для камнесечения. При необходимости для удаления инородного тела ассистент с усилием надавливал на живот в левой подвздошной области, фиксируя инородный предмет и направляя его в сторону заднего прохода. В это время хирург извлекал предмет. По такой мето-

дике удалены инородные тела у 21 (18,8%) пострадавшего.

Необходимость в лапаротомии возникла у 5 (4,5%) пациентов. Сроки госпитализации их в стационар колебались от 1 до 7 сут с момента попадания инородного предмета в кишку. Течение болезни у 4 из них осложнилось перфорацией ректосигмоидного отдела толстой кишки и перитонитом. В таких ситуациях проводили лапаротомию, удаляли инородное тело через прямую кишку с последующим ушиванием перфоративного отверстия, формированием разгрузочной двуствольной колостомы выше раневого дефекта и дренированием брюшной полости. Все больные выздоровели.

У одного пациента инородное тело после его введения в прямую кишку мигрировало в проксимальную часть сигмовидной ободочной кишки и располагалось в поперечном положении к ее просвету. Под контролем ректоскопа развернуть предмет вдоль оси левой половины ободочной кишки не удалось. Этому пациенту выполнили лапаротомию, поворот предмета вдоль оси сигмовидной ободочной кишки с последующим низведением его в дистальную часть кишки и трансректальным удалением. В данном наблюдении необходимости в формировании колостомы не было. Больной в дальнейшем поправился, осложнений

впослеоперационный период не возникло. Приводим выписки из историй болезни. Больной К., 39 лет, поступил с жалобами на

боли в животе, слабость, тошноту, рвоту, гипертермию – 38,4оС. Со слов больного, 7 дней назад, будучи в состоянии алкогольного опьянения, был избит неизвестными лицами, при этом в задний проход ему был введен инородный предмет.

При поступлении состояние тяжелое. Кожный покров бледный, сухой. Пульс 110 в минуту. АД 100/60 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, напряжен, болезненный во всех отделах, симптом Щет- кина–Блюмберга положительный.

Per rectum: ампула прямой кишки пуста, на перчатке следы измененной крови.

Анализ крови: Hb – 95 г/л, л. – 12,8×109/л. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости определяются отдельные тонко- и толстокишечные уровни, свободный газ, инород-

ный предмет длиной около 12 см.

После короткой подготовки через 3 ч после поступления оперирован. При ревизии брюшной полости выявлены повреждение ректосигмоидного отдела толстой кишки инородным предметом (деревянная палка длиной 12 см, диаметром 3,5 см), разлитой перитонит.

Операция – лапаротомия, ревизия брюшной полости, удаление инородного тела, ушивание перфоративного отверстия толстой кишки, сигмостомия, дренирование брюшной полости.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Лапаротомная рана зажила первичным натяжением. Выписан на 14-е сутки после

операции. Через 4 мес в плановом порядке выполнено внебрюшинное закрытие колостомы.

Больной Н., 50 лет, поступил с жалобами на умеренные боли в животе и его вздутие, задержку газов и стула, наличие инородного тела в прямой кишке. Со слов больного, 2 дня назад самостоятельно ввел себе в прямую кишку вибратор.

При поступлении состояние удовлетворительное. Пульс 80 в минуту. АД 120/80 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, мягкий, при пальпации умеренно болезненный в левых отделах, перитонеальных симптомов нет.

Анализ крови: Hb – 135 г/л, л. – 6,7×109/л. При пальцевом исследовании прямой кишки

инородный предмет не достигается.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в левой половине ободочной кишки определяется инородный предмет длиной 20 см.

При ректороманоскопии без подготовки на высоте 20 см определяется дистальный конец инородного тела. Удалить предмет неоперативными методами не удалось.

Вдень поступления оперирован: лапаротомия, трансанальное удаление инородного тела закрытым методом. Гладкое послеоперационное течение. Выписан на 10-е сутки.

Некоторые авторы, например А.М. Аминев и В.Р. Брайцев, в случаях инородных тел большого диаметра выполняли операции с рассечением анального жома по задней стенке, а в сложных ситуациях – с резекцией копчика.

Вначале 70-х годов в нашем отделении при извлечении таких предметов применялась задняя сфинктеротомия, а также разбивание стеклянных предметов в кишке с последующим удалением осколков. В настоящее время мы считаем такие методики устаревшими и опасными для больных, чреватыми осложнениями. Их мы не используем.

Опыт лечения больных, поступивших с инородными телами прямой кишки, позволил нам сформулировать следующий лечебно-диагности- ческий алгоритм (программу) обследования и лечения таких пострадавших.

А. Сбор анамнеза и осмотр пациента:

1) применение различных методов обследования больного.

Б. Выяснение причин: 1) анальная мастурбация;

2) насильственное введение;

3) при выполнении лечебных мероприятий;

4) падение на предмет;

5) психические заболевания;

6) опьянение;

7) прочие.

В. Определение размеров инородного тела прямой кишки:

1) диаметром до 6 см;

2) диаметром более 6 см;

3) длиной до 10 см;

4) длиной более 10 см.

Российский журнал

Г. Определение глубины расположения инородного тела в кишке:

1)анальный канал;

2)дистальный конец в прямой кишке на высоте до 8 см;

3)дистальный конец в прямой кишке на высоте более 8 см;

4)сигмовидная ободочная кишка.

Д. Выявление повреждений прямой кишки:

1)без повреждения анального канала и прямой кишки;

2)с повреждением промежности и анального канала;

3)с повреждением внутренних слоев стенки прямой кишки;

4)с повреждением всех слоев стенки внебрюшинного отдела прямой кишки;

5)с повреждением прямой кишки и соседних органов;

6)с повреждением прямой кишки, проникающим в брюшную полость.

Е. Определение лечебной тактики:

1)легко удалимые без хирургического лечения повреждений промежности, анального канала и прямой кишки;

2)удаление с применением специальных инструментов и методов;

3)удаление из абдоминального отдела прямой

ииз сигмовидной ободочной кишки лапаротомным закрытым методом (без вскрытия просвета кишки);

4)удаление через лапаротомный доступ с ушиванием дефектов кишки и наложением сигмостомы для отключения пассажа по прямой кишке.

В процессе извлечения инородных тел не возникло ни одного осложнения в виде перфорации полого органа или травмы внебрюшинного отдела прямой кишки с развитием парапроктита. После удаления инородных предметов без наркоза пострадавшие, как правило, сразу покидали стационар. Если манипуляция проводилась под общим обезболиванием, время пребывания в стационаре составляло 1–2 дня, в случае лапаротомии

–10–14 сут. ВЫВОДЫ

1.Выбор тактики лечения пострадавших с инородными телами прямой кишки зависит от сроков их введения и характеристики (размеры, форма, материал), уровня расположения, наличия или отсутствия осложнений.

2.Инородные тела следует удалять трансректально в положении больного как для промежностного камнесечения с помощью рук и инструментов (зажимов) под наркозом или без него (зависит от размеров предмета); мелкие предметы лучше удалять с помощью ректоскопа.

3.В случае невозможности трансректального удаления проводятся лапаротомия и удаление предмета через задний проход без колотомии, закрытым методом.

4.При перфорации кишки, осложненной перитонитом, проводятся лапаротомия, удаление предмета через задний проход, ушивание перфорационного отверстия, колостомия выше уровня раневого отверстия.

Крылов Николай Николаевич – доктор

медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней № 1 Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Кровотечение из ЖКТ – часто острое и особенно угрожающее осложнение различных заболеваний и повреждений внутренних органов.

Трагичность кровотечения предопределена не только масштабностью вторичных изменений различных органов и тканей, но и самим фактом своим, когда “с изливающейся кровью уходит жизнь” (Н.Н. Бурденко). Судьба больного в этом случае во многом зависит от своевременной диагностики и адекватной клинической тактики.

ЖКК – одно из наиболее частых оснований для госпитализации больных. Так, в США ежегодно по этой причине поступают в лечебные учреждения свыше 300 тыс. больных [5]. Распространенность ЖКК из верхних отделов пищеварительного тракта в странах Европы составляет 48–144 человека на 100 000 населения [7]. До 9% больных, поступающих в хирургические стационары Москвы по неотложным показаниям, – это больные с ЖКК. Чаще госпитализируют только больных острым холециститом, аппендицитом и панкреатитом.

Несмотря на очевидный прогресс медицины в области диагностики и лечения ЖКК, частота летальных исходов у этой категории пациентов в последние 50 лет существенно не изменилась и составляет 5–10%. Это обусловлено, с одной стороны, увеличением в популяции доли пожилых и стариков, а с другой – наличием у пациентов одновременно нескольких тяжелых сопутствующих заболеваний. В таких условиях можно предположить возможный рост летальности при ЖКК, если не станут широко доступными новые схемы диагностических алгоритмов, современные методы оказания неотложной помощи и новые способы инструментального гемостаза.

Современная классификация ЖКК строится с учетом влияния различных факторов (табл. 1). При этом необходимо дифференцировать ЖКК по локализации – из верхних и нижних отделов ЖКТ, различать их по этиологии – язвенные и неязвенные кровотечения.

Тонкокишечные кровотечения часто относят к поражению нижних отделов ЖКТ. Но они имеют общие признаки (мелена, азотемия) с ЖКК из верхних отделов. Учитывая относительную редкость (0,1–0,3%) и сложность диагностики (невозможность осмотра большей части тонкой кишки при рутинном эндоскопическом исследовании), мы выделяем их в самостоятельную группу.

Язвенные кровотечения встречаются чаще всего (45–50%) и реже всего (70–75%) склонны к спонтанной остановке на фоне “эмпирической" гемостатической терапии. Они чаще, чем ЖКК другой этиологии, бывают продолжающимися и рецидивными.

Таблица 1. Классификация желудочно

кишечных кровотечений

1. По локализации:

а) из верхних отделов (пищевод, желудок, две надцатиперстная кишка)

б) из тонкой кишки (тощая и подвздошная) в) из нижних отделов (толстая кишка)

2. По клинике:

а) продолжающееся (активное) б) остановившееся

3. По объему:

а) массивное (профузное) б) малое (минимальное)

4.По характеру:

а) острое б) хроническое (скрытое, оккультное)

5.По этиологии:

а) язвенное б) неязвенное

6.По степени тяжести – величине кровопотери:

а) легкая б) средняя

в) тяжелая кровопотеря

7.По частоте:

а) первичное б) рецидивное (повторное)

Таблица 2. Основные расстройства, разви

вающиеся у больных с кровотечением из верхних отделов желудочно кишечного тракта

Шок Почечная недостаточность

Печеночная недостаточность Гипоксия миокарда Гипоксия мозга

Интоксикация продуктами гидролиза белков кро ви, излившейся в кишечник

Острые кровотечения чаще бывают активными и массивными. Хронические кровотечения хотя, как правило, минимальны по объему, но опасны своим упорством, склонностью к рецидивированию и скрытостью (их часто называют

оккультными).

Малые по объему кровотечения (до 500 мл) могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения – более 15–20% объема циркулирующей крови (ОЦК) – манифестируются яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности (табл. 2).

ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

ЖКК из верхних отделов пищеварительного тракта могут вызывать несколько сот различных

Российский журнал

Таблица 3. Частота этиологии кровотече

ний из верхних отделов желудочно кишечного тракта

заболеваний. Наиболее частые приведены в табл. 3, относительно редкие – в табл. 4.

Несмотря на то что доля больных с язвенными кровотечениями снизилась за последние 50–60 лет на 15–20% [2], тем не менее они по-прежне- му составляют основную группу – 45–50%. При этом кровоточащая дуоденальная язва встречается несколько чаще, чем кровотечения из язвы желудка.

Средний возраст больных составляет 55–60 лет, а длительность анамнеза язвенной болезни у 25% из них – более 10 лет. У 30–40% больных за этот период уже наблюдались признаки ЖКК. Однако у 20–40% пациентов кровотечение является первым клиническим проявлением заболевания.

У 1–2% больных кровотечение сочетается с перфорацией язвы (следует заподозрить при сочетании острой боли в животе, тахикардии, лихорадке, лейкоцитозе). Уровень желудочной секреции у больных с кровоточащей язвой выше, чем у лиц с неосложненной пептической язвой. Этот показатель может служить основанием для прогноза "агрессивного" течения язвенной болезни.

Частота госпитализации и плановых операций по поводу неосложненной язвенной болезни снизилась в последние 20–30 лет, но число больных с кровоточащей язвой осталось неизменным, а в России имеет тенденцию к росту. Существенно не изменилась за этот срок общая и послеоперационная летальность (5–10%), что связывают с мультиморбидностью пожилых и старых больных.

Отличительная особенность язвенных кровотечений – склонность к развитию продолжающегося или рецидивного ЖКК у 20–30% больных, что увеличивает риск послеоперационных осложнений и летального исхода в 10–20 раз. Частота летальных исходов при язве желудка в 1,5 раза выше, чем при дуоденальной язве.

Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются при локализации язв на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки (возможна аррозия

Таблица 4. Редкие (менее 1%) причины

кровотечений из верхних отделов желу дочно кишечного тракта

Сосудистые мальформации: болезни Дьелафуа, Рандю–Вебера–Ослера и др.

Гемобилия Инфекции: герпес, цитомегаловирусная, туберку лез, сифилис Саркоидоз Васкулиты Дивертикулы Заворот, инвагинация

Аортокишечная фистула Ишемия Радиационный гастрит (энтерит)

Болезни соединительной ткани: синдром Элерса–Данлоса, псевдоксантома и др. Амилоидоз Множественная миелома Болезни крови

Травма (инородные тела, безоары, ятрогенная) Эндометриоз Гетеротопия железистой ткани Болезнь Крона

Простые язвы тонкой кишки

желудочно-двенадцатиперстнокишечной артерии), а также в верхней трети тела и кардиальном отделе желудка (возможность разрушения стенки ветвей левой желудочной артерии).

К факторам риска рецидива язвенного кровотечения относят гастродуоденит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией, и прием

нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Реже (1–5%) причиной ЖКК являются пептические язвы желудочно-кишечных анастомозов после предшествующих операций (резекции желудка, ваготомии с дренированием желудка). Такие проявления болезни оперированного желудка чаще наблюдаются после операций по поводу дуоденальной язвы и после анастомозов типа Биль- рот-II, чем после операций по поводу язвы желудка и анастомозов типа Бильрот-I.

Как правило, рецидивные пептические язвы обнаруживают в области анастомоза или в отводящей петле тощей кишки, реже (при органосберегающих операциях) – в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Рецидивные язвы у 40–60% больных проявляются признаками скрытого (хронического) или острого кровотечения. Реже такие язвы осложняются перфорацией, стенозом или формированием желудочно-кишечной фистулы. Кровотечения развиваются в сроки от нескольких дней до нескольких лет после предшествующей операции, чаще всего – через 6–8 мес. Срок развития рецидивной язвы и характер кровотечения во многом зависят от уровня секреции соляной кислоты в желудке или в его культе.

Причинами развития рецидивной пептической язвы считают: экономную резекцию желудка вме-

сто “классической" резекции в объеме 2/3 органа, оставленный антральный отдел, неполную ваготомию, неадекватное дренирование желудка, реже – гормонально-обусловленную язву (недиагностированные до операции гиперпаратиреоз, гастринома).

Эрозивный гастрит (ЭГ) – вторая по частоте причина ЖКК. Он наблюдается у 20–25% больных. Причины ЭГ представлены в табл. 5. Морфологический его субстрат – сочетание субэпителиальных геморрагий, плоских эрозий и язв.

Основой патогенеза ЭГ является дисбаланс между активностью факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

Клинические особенности ЭГ – отсутствие корреляции между тяжестью субъективных расстройств, наличием и степенью выраженности повреждений слизистой оболочки, склонность к спонтанной остановке кровотечения при устранении воздействия этиологического фактора.

Гастроинтестинальные осложнения часто развиваются у ревматологических больных, получающих НПВП. Ежегодно по этой причине госпитализируют около 20 тыс. больных ревматоидным артритом, из них более 1,5 тыс. (7,5%) умирают [5].

НПВП-ассоциированный гастрит может вызывать каждая лекарственная форма этих медикаментов. Поражение может локализоваться в любой части желудка. Чаще его находят в антральном отделе.

При ЭГ, обусловленном приемом НПВП, у 40% больных нет субъективных проявлений заболевания. В то же время у 20% больных, страдающих желудочной диспепсией, при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) не находят изменений слизистой оболочки. У 50% больных с ЖКК на фоне приема НПВП кровотечения возникают без предшествующих симптомов гастрита.

К факторам риска развития кровотечения относятся: возраст (более 50 лет), высокие дозы и сочетания различных НПВП, одновременный

Таблица 5. Этиология неспецифического

эрозивного гастрита

Стрессобусловленный эрозивный синдром Лекарственные средства:

этанол

НПВП

железосодержащие хлористый калий химиотерапевтические

Кислоты и щелочи Пролапс слизистой оболочки Ишемия Васкулиты "Эмболия"

Застойная гастропатия Лучевые поражения Механическая травма Бег на длинную дистанцию

Российский журнал

Таблица 6. Факторы риска развития

стрессобусловленных повреждений слизистой оболочки

Сепсис Печеночная недостаточность

Дыхательная недостаточность Черепно мозговая травма Ожоги Печеночная недостаточность Коагулопатии Гипотензия Политравма

Таблица 7. Причины пищеводных кровоте

чений

Варикоз вен пищевода Химические ожоги Опухоли Эзофагиты:

рефлюкс эзофагит лекарственные травматические радиационные инфекционные

Дивертикулы

прием глюкокортикоидов или антикоагулянтов, анамнез язвенной болезни, прием алкоголя, курение, геликобактерный гастрит, длительность терапии НПВП (чаще всего ЖКК возникает в течение первого месяца лечения).

Причины обусловленных стрессом повреждений слизистой оболочки представлены в табл. 6. Типична для них локализация – тело и дно желудка. Частота возникновения тесно связана с тяжестью и длительностью течения основного заболевания. Как правило, "стресс-гастрит" обнаруживают у 70–100% больных при наличии упомянутых факторов риска. У большинства пациентов он протекает бессимптомно. Однако у 10–20% больных, не получающих профилактического лечения, развивается ЖКК – оккультное или явное.

Профилактическое лечение снижает риск развития ЖКК на 50%. Летальность при этом осложнении составляет 50–60% и обусловлена в большей мере природой и тяжестью основного заболевания, а не собственно кровотечением.

Радиационные поражения ЖКТ редко возникают при суммарной дозе облучения менее 3500 рад. Но лучевые поражения слизистой оболочки, как правило, обнаруживаются при воздействии дозы свыше 6000 рад.

Чувствительность органов ЖКТ к лучевому воздействию может быть представлена в следующей последовательности: двенадцатиперстная кишка (максимальная), тощая, подвздошная, ободочная, желудок, пищевод, прямая кишка (минимальная).

Российский журнал

Латентный период от лучевого воздействия до развития соответствующей клинической картины варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время развивается облитерация мелких подслизистых артерий с исходом в хроническую ишемию слизистой оболочки. Эффективных мер профилактики ЖКК после лучевых поражений не существует.

Застойная гастропатия (ЗГ) выявляется у 0,6–0,8% больных ЖКК. Она развивается на фоне печеночной портальной гипертензии (цирроза печени). Степень ее выраженности не зависит ни от диаметра варикозных вен пищевода, ни от тяжести течения печеночной недостаточности.

Описаны эндоскопические признаки ЗГ: умеренные – мозаичная картина, представленная множественными эритемами на бледно-желтом основании типа скарлатиноподобной сыпи, выраженные – диффузные пятна геморрагического гастрита вишневого цвета. Зона поражения – тело и дно желудка, редко – антральный отдел. ЗГ проявляется оккультным (редко профузным) кровотечением.

В основе развития этого состояния лежит увеличение перфузии слизистой оболочки, рост концентрации гастрина и простагландина Е2 в сыворотке крови, что приводит к вазодилатации в подслизистом слое.

Разнообразные заболевания пищевода обусловливают 8–12% кровотечений из верхних отделов ЖКТ (табл. 7). Наиболее частые причины пищеводных кровотечений – варикозное расширение вен на фоне портальной гипертензии (до 10% от числа всех ЖКК) и пептический эзофагит.

Пептический рефлюкс-эзофагит проявляется или диффузной гиперемией, или эрозиями нижней трети пищевода, или дискретной язвой на фоне болезни Баррета. Инфекционный эзофагит чаще всего обнаруживается при иммунодефицитных состояниях. Он может быть обусловлен вирусом герпеса, цитомегаловирусом, кандидозом и туберкулезом.

Лекарственный эзофагит (табл. 8) проявляется кровотечениями у 3–5% больных, как правило, малыми, хроническими, рецидивирующими. При этом редко обнаруживается нарушение моторики пищевода. Локализация поражения – преимущественно его средняя треть. Причиной развития эзофагита в этом случае является прием лекарственных препаратов в положении лежа без адекватного количества жидкости, что сопровождается задержкой таблетированных средств в просвете пищевода.

Эрозивный дуоденит (6–8% больных с ЖКК) чаще всего бывает индуцирован геликобактериозом. Проявляется гиперемией утолщенных отечных складок слизистой оболочки, эрозиями, диффузными геморрагиями, занимающими всю луковицу. Медикаментозная терапия, как правило, эффективно останавливает кровотечение.

Таблица 8. Причины лекарственных

эзофагитов

Частые: хлористый калий

антибиотики (тетрациклин, клиндамицин, лин комицин, квинидин)

Редкие:

НПВП сульфат железа

кромолин натрий теофиллин аскорбиновая кислота

Таблица 9. Сосудистые мальформации

Ангиодисплазии:

телеангиэктазии (болезнь Рандю–Вебера– Ослера)

болезнь Дьелафуа crest или склеродерма синдром Тернера синдром Виллебранда

при почечной недостаточности на фоне лучевого энтерита

Флебэктазии

Гемангиомы

Гастроантроваскулярная эктазия (CAVE) Болезни соединительной ткани:

синдром Элерса–Данлоса псевдоксантома эластическая

У5–15% больных в качестве причины ЖКК обнаруживают синдром Маллори–Вейсса. Эндоскопическими его признаками считают струйное (артериальное) кровотечение из продольного разрыва слизистой оболочки продолговатой или линейной формы.

У90% больных поражение локализуется в кардиальном отделе желудка и в области пищеводножелудочного перехода, у 10% – в нижней трети пищевода. Разрывы слизистой оболочки бывают

одиночными (у 80%) или множественными (до 5), длиной 3–50 мм, шириной 2–3 мм. Чаще всего синдром Маллори–Вейсса развивается у лиц в возрасте 40–60 лет на фоне действия предрасполагающих факторов (прием алкоголя, предшествующая рвота).

Патогенез этого заболевания объясняют транзиторным увеличением градиента давления между просветом желудка и грудной полостью, достигающего максимального значения на уровне пищеводно-желудочного перехода.

Провоцируют резкий всплеск внутрижелудочного давления, а затем и разрыв слизистой оболочки, рвота, эндоскопическое исследование, послеоперационная икота, реанимация (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание), кашель, подъем тяжести, натуживание при дефекации, роды, тупая травма живота, астматический статус, сифонная клизма.

Отличительный признак синдрома Малло-

ри–Вейсса – повторная бескровная рвота с последующим появлением крови в рвотных массах у 30–50% пациентов. Однако у 50% больных кровь обнаруживается уже в первых порциях рвотных масс, а у 5–10% это заболевание проявляется только меленой или кровью в фекалиях.

Спонтанная остановка кровотечения наблюдается у 75–95% больных. Рецидивы кровотечений бывают редко.

Опухоли желудка – относительно редкая причина ЖКК, возникающих у 2–5% больных. Наиболее частые виды – рак (90%), лимфома и лейомиома (8–9%). Реже встречаются другие эпителиальные и неэпителиальные, первичные и метастатические опухоли.

У больных ВИЧ-инфекцией в 30% ЖКК вызывает саркома Капоши. Кровотечение из распадающейся опухоли желудка у большинства (80–90%) больных – хроническое, оккультное, незначительное по темпу и объему. Лишь у 10–20% бывают профузные кровотечения. Ближайший прогноз таких кровотечений относительно благоприятный, так как частота летальных исходов непосредственно на фоне кровотечения – не более 8–10%. Однако отдаленный прогноз плохой, что отражает перспективы радикального лечения.

Заболевания, относительно редко (менее 1%) являющиеся причиной ЖКК, систематизированы

втабл. 4. Среди них наиболее сложны для идентификации гемобилия, аортокишечная фистула и

сосудистые мальформации (СМ).

СМ, которые могут приводить к развитию наружных и внутренних кровотечений, приведены

втабл. 9. Они являются причиной ЖКК у 0,5–1% больных. Чаще всего выявляются ангиодисплазии, характеризующиеся наличием толстостенных расширенных сосудов в слизистом и подслизистом слоях.

Ангиодисплазии видны при эндоскопии как плоское или слегка приподнятое эритематозное поражение слизистой оболочки округлой или звездчатой формы диаметром 2–5 мм, светлеющее при компрессии или легкокровоточащее при минимальном контакте, окруженное бледным "нимбом". Кровотечение из аномальных сосудов бывает струйным или капельным через точечный дефект слизистой оболочки.

Эндоскопическая диагностика СМ осложняется тем, что они имеют малые размеры, кровотечение часто бывает интермиттирующим, скопление крови в местах их расположения (дно желудка) и толстые грубые складки, выступающие в просвет, маскируют место кровотечения, а системная гипотония, снижающая объем перфузии, затрудняет интерпретацию находок.

Кроме того, СМ могут напоминать следы от присасывающего воздействия назогастрального зонда.

Среди возможных вариантов СМ чаще всего находят болезни Дьелафуа и Рандю–Вебе- ра–Ослера (РВО).

Российский журнал