6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

личие в прошлом хронического панкреатита или эпизодов острого (или обострений хронического), наличие хронического холецистита или желчнокаменной болезни, как известно, часто сочетающихся с воспалительными заболеваниями пожелудочной железы, алкоголизм и некоторые другие моменты. Так что необходимо в каждом конкретном случае непосредственно не связывать, возможно, совсем независимые явления: 1) прием тех или иных лекарств и возникновение хронического панкреатита вследствие других причин; 2) провоцирование лекарством обострения уже имеющегося заболевания; 3) воздействие лекарства на неповрежденную поджелудочную железу непосредственно либо вследствие аллергической реакции, или индивидуальной его непереносимости, при которой «наиболее слабым» органом в плане повреждающего воздействия определенных экзогенных токсических факторов является именно пожелудочная железа. Возможно, это обусловлено определенной наследственной предрасположенностью, генетически обусловленным дефектом тех или иных клеточных систем. Нужно также иметь в виду, что некоторые заболевания, в частности ревматической группы (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, узелковый периартериит и др.), которые чаще всего лечатся кортикостероидными гормонами, уже по своей природе имеют системный характер с поражением многих органов, в том числе и поджелудочной железы. Поэтому относить все случаи острого панкреатита, возникшего в период медикаментозной терапии этих (и многих других) заболеваний, как результат лекарственной терапии вряд ли правомочно.

Сложно судить о механизмах возникновения геморрагического панкреатита у больных, получающих иммунодепрессивные препараты после трансплантации почки: в каких случаях возникновение панкрсонекроза связано с этой весьма тяжелой операцией, а в каких — с лекарственными препаратами?

Следует иметь в виду, что лекарства, в частности стероидные гормоны (и некоторые другие препараты), которые хорошо переносились в прошлом, при новом назначении могут внезапно, буквально через несколько минут, вызвать тяжелый панкреонекроз [Baor H., Wolff D., 1957], в этом и подобных случаях, несомненно, прослеживается аллергический генез поражения поджелудочной железы. Нужно отметить, что в медицинской литературе авторами, как правило, описываются лишь единичные наблюдения лекарственных панкреатитов, по которым трудно делать обобщения относительно конкретных механизмов развития лекарственных панкреатитов; этот вопрос ввиду своей важности нуждается в специальных исследованиях.

Клиника, диагностика. Клиническая картина в наиболее типичных случаях весьма яркая: сразу вслед за приемом (или введением) лекарственного препарата возникают резкие боли в эпигастральной области и в зоне левого подреберья. Нередко отмечаются также и другие проявления лекарственной аллергии или токсикоаллергические поражения других органов. Лекарственное повреждение под-

112

желудочной железы в этих случаях обычно протекает по типу острого некротического (геморрагического) панкреатита. Многие авторы указывают на быстро возникающую гиперферментемию (повышение содержания в сыворотке крови ферментов пожелудочной железы) и высокую амилазурию. В других случаях патологический процесс в поджелудочной железе в ответ на прием или введение лекарств развивается более постепенно и по своим клиническим проявлениям и течению напоминает подострый или хронический панкреатит.

Очень важным признаком, подтверждающим именно лекарственное поражение поджелудочной железы, на который указывают некоторые авторы, является быстрое стихание признаков поражения железы при отмене лекарственного препарата и вновь возникновение их после повторного назначения.

Лечение, профилактика. В тяжелых случаях обязательна госпитализация. Если имеется уверенность или даже просто подозрение, что поражение поджелудочной железы как-то связано с приемом (или парентеральным введением) какого-то лекарства, его нужно немедленно отменить. Лечение лекарственных поражений поджелудочной железы проводится по общим принципам лечения острого и хронического панкреатита (в зависимости от остроты процесса); при наличии аллергической реакции — соответствующая терапия.

В профилактике лекарственных поражений поджелудочной железы большое значение имеют тщательно собранный аллергологический и «лекарственный» анамнез, тщательный постепенный контроль за проведением медикаментозной терапии, ее эффективность и своевременное выявление возможных побочных явлений, в частности первых признаков поражения поджелудочной железы.

Г л а в а 7 ТУБЕРКУЛЕЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Этиология и патогенез. Туберкулезное поражение поджелудочной железы встречается очень редко, даже у больных с активным туберкулезом легких оно выявляется, по данным различных авторов, лишь в 0,5—2% случаев. Туберкулезные микобактерии попадают в поджелудочную железу гематогенным, лимфогенным или контактным (с пораженных соседних органов) путем.

Патоморфология. Туберкулезное поражение поджелудочной железы может протекать с образованием в ней милиарных бугорков, солитарных туберкулов, каверн, а также в форме интерстициального панкреатита с последующим склерозированием органа.

Клиника. Может иметь место бессимптомное течение, значительно чаще симптомы туберкулезного поражения поджелудочной железы маскируются более выраженными проявлениями туберкулеза легких и других органов. В других случаях больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боли в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы,

113

усиленную жажду (при нарушении внутренней секреции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадочное состояние. Кожа больных иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения, но прощупать ее обычно не удается.

Течение заболевания в основном определяется тяжестью поражения легких и других органов.

Диагностика. Диагноз туберкулеза поджелудочной железы труден. Заподозрить туберкулез поджелудочной железы можно у больного с легочным туберкулезом, когда появляются указанные выше симптомы, подозрительные на поражение поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ, панкреатоангиографию, ретроградную панкреатодуктографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Туберкулиновые пробы обычно резко положительные.

Дифференциальный диагноз проводят между неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями.

Лечение. Проводится в специализированных противотуберкулезных клиниках специфическими противотуберкулезными препаратами. Назначают дробное 5—6-разовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышением содержания белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают панкреатин и другие ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Г л а в а 8 СИФИЛИС ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Сифилис поджелудочной железы может быть врожденным и приобретенным. Считается, что специфическое поражение поджелудочной железы обнаруживается почти у 10—20% детей, страдающих врожденным сифилисом; чаще поражается головка поджелудочной железы. Сифилитические изменения поджелудочной железы обнаруживаются у плода уже во второй половине беременности.

8.1. ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Патоморфолотия. При врожденном сифилисе, помимо часто встречающихся поражений поджелудочной железы, характерны изменения печени — «кремневая печень», и также ряда других органов. Поджелудочная железа обычно увеличена и утолщена, уплотнена, на разрезах — гладкая, реже зернистая. При гистологическом исследовании определяются разрастание соединительной ткани, содержащей большое число круглых и веретенообразных клеток, часто — мелкие гуммы, а также большее или меньшее количество бледных

114

трепонем. В особо тяжелых случаях вследствие выраженного склероза определяется атрофия ткани поджелудочной железы (ацинусов, протоков, в несколько меньшей степени страдают панкреатические островки); иногда при врожденном сифилисе обнаруживаются не только мелкие, милиарные, но и сравнительно крупных размеров единичные солитарные гуммы [Шалевич М. А., 1962, и др.]. Таким образом, морфологическая картина врожденного сифилиса поджелудочной железы вариабельна, однако чаще всего различают следующие три формы: 1) диффузную интерстициальную (иногда сочетающуюся с наличием милиарных гумм); 2) гуммозную; 3) протекающую с преимущественным поражением панкреатических протоков (sialangitis pancreatica). Во всех случаях наблюдаются атрофия железистых элементов и разрастание соединительной ткани с развитием склероза поджелудочной железы.

Клиника, диагностика. Клиническая картина врожденного сифилиса не всегда проявляется в первые недели и месяцы жизни ребенка характерными неврологическими расстройствами, кожными высыпаниям, анорексией, дистрофией, гепатолиенальным синдромом и другими свойственными этой болезни проявлениями. Но в ряде случаев основные признаки болезни проявляются значительно позже — в подростковом, юношеском возрасте и даже через 20—30 лет и более после рождения [Зверкова Ф. А., 1984, и др.]. Для установления диагноза в этом возрасте имеют значение характерная триада Гетчинсона (кератит, общеизвестные изменения зубов, лабиринтная глухота), а также деформация носа («седловидный» нос), «саблевидные» голени. Большое значение имеет выявление

уближайших родственников (отец, мать, братья, сестры) этой болезни, и наконец, серологические реакции, которые в этом возрасте, к сожалению, бывают положительными только примерно

у80% больных, однако РИБТ и РИФ (реакции иммобилизации бледных трепонем) — почти в 100% случаев. Однако, чтобы выполнить эти реакции, необходимо заподозрить это заболевание на основании вышеизложенных признаков или же на основании положительных серологических реакций, выполненных в порядке диспансеризации, либо при обследовании больного (часто по совершенно другому поводу) в больнице. Гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства, поносы, снижение массы тела, признаки хронического панкреатита в сочетании с сахарным диабетом

всравнительно молодом возрасте позволяют заподозрить и поражение поджелудочной железы при этом заболевании. В этом случае при УЗИ выявляются характерные изменения печени, а под-

желудочная железа увеличена в размерах, уплотнена, иногда в ней обнаруживаются очаговые образования (гуммы), которые иногда приходится дифференцировать от опухолевых узлов. Следует отметить, что проявления поражения именно поджелудочной железы относительно редко занимают ведущее место в сложной полисимптомной картине этой болезни.

Лечение. Лечение — у венеролога, кроме того, назначают щадящую диету, как при хроническом панкреатите, препараты панк-

115

реатических ферментов, при сочетании с поражением печени — соответствующее лечение. При инкреторной недостаточности поджелудочной железы — дополнительное лечение, как при сахарном диабете.

8.2. ПРИОБРЕТЕННЫЙ СИФИЛИС

Приобретенный сифилис поджелудочной железы встречается сравнительно редко. Впервые он описывается К. Rokitansky (1861), который наблюдал специфический гуммозный панкреатит. К сожалению, в последние годы заболеваемость сифилисом повысилась, а это означает, что и сифилис поджелудочной железы, как приобретенный, так и врожденный, будет обнаруживаться чаще. Морфологическая картина приобретенного сифилиса поджелудочной железы наблюдается в трех вариантах: 1) отечно-инфильтративная форма (при вторичном сифилисе); 2) гуммозная форма; 3) специфический склеротический панкреатит.

Клиника. Клиническая картина вариабельна: встречаются как бессимптомные формы, так и случаи, протекающие с клиникой хронического панкреатита, опухоли поджелудочной железы, сахарного диабета. Частыми симптомами являются боли в эпигастральной области и левом подреберье, метеоризм, поносы, снижение массы тела. Сахарный диабет чаще возникает при склеротической форме сифилиса поджелудочной железы. При псевдоопухолевой форме, помимо характерных симптомов — упорных болей и диспепсических явлений, в отдельных случаях удается пропальпировать опухолевидное образование в области обычного расположения поджелудочной железы. При поражении головки поджелудочной железы вследствие сдавления инфильтратом терминальной части общего желчного протока может возникать механическая желтуха, что еще более симулирует клиническую картину злокачественной опухоли поджелудочной железы.

Диагностика. Заподозрить сифилитическое поражение поджелудочной железы можно в том случае, если признаки панкреатита или сахарного диабета обнаруживаются на фоне других проявлений сифилиса. Доказательным признаком, по Н. И. Лепорскому (1951), является исчезновение явлений диабета при проведении противосифилитической терапии, в то время как обычное лечение сахарного диабета оказывается неэффективным. Анамнез не во всех случаях помогает в установлении этиологии заболевания. Очень большое значение имеют результаты серологических исследований. УЗИ и сканирование позволяют установить наличие диффузного склеротического или очагового поражения поджелудочной железы. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях применяют КТ. Положительный эффект от специфического лечения (улучшаются функциональные тесты, рассасываются очаги воспалительной инфильтрации и даже гуммы) окончательно подтверждает сифилитическую природу поражения поджелудочной железы.

116

Лечение. Лечение специфическое, противосифилитическое. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы дополнительно назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал и др.), при инкреторной — проводят терапию по принципам лечения сахарного диабета.

Г л а в а 9

СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

9.1. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ

Нарушения венозного оттока наблюдаются при застойной сердечной недостаточности, портальной гипертензии, синдроме «легочного сердца» при хронических заболеваниях легких.

Патоморфология. На ранних стадиях поджелудочная железа увеличена в объеме, несколько отечна, выражены признаки венозного застоя. В дальнейшем развиваются атрофия железистых элементов и склеротические изменения железы.

Клиника. Клиническая картина обычно малохарактерна, симптомы поражения поджелудочной железы отходят на второй план и затушевываются симптомами поражения других органов, а также нередко наличием асцита. Однако при выраженном венозном застое и нарушении продукции и оттока из нее панкреатического сока (вследствие отека паренхимы железы и гипоксии) можно предполагать, что внешнесекреторная функция поджелудочной железы нарушается и выделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку уменьшается. Об этом косвенно свидетельствуют диспепсические симптомы, нередко наблюдающиеся при застойной сердечной недостаточности или у больных с хроническими заболеваниями легких и синдромом «легочного сердца». Правда, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы во всех этих случаях усугубляется также секреторной недостаточностью других органов пищеварения и нарушениями перистальтики кишечника, так как все вышеуказанные основные причины (венозный застой, отек и гипоксия) при всех вышеуказанных состояниях оказывают действие не только на поджелудочную железу, но и на другие отделы пищеварительной системы (да и вообще на многие другие органы).

Диагностика. Активность амилазы, трипсина, ингибитора трипсина в сыворотке крови при венозном застое в поджелудочной железе может повышаться, активность амилазы в моче обычно умеренно повышена. Исследование ферментов пожелудочной железы в дуоденальном содержимом обычно не проводят (не показано из-за тяжести основного заболевания).

Копрологическое исследование нередко позволяет подтвердить нарушение пищеварительных процессов в кишечнике, выявляя креаторею, амилорею, стеаторею. Особенно показательны эти результаты, если при повторных исследованиях обнаруживаются более

117

или менее сходные данные. Если в нескольких повторных анализах более или менее четко выявляется преобладание стеатореи и в меньшей степени выражены признаки нарушений переваривания углеводов и белков (т. е. амилорея и креаторея), то можно полагать, что наибольшее значение в нарушениях пищеварения в данном случае имеет недостаточное выделение панкреатического сока или низкая активность в нем ферментов. При УЗИ отмечается отек поджелудочной железы.

Лечение. В первую очередь это лечение основного заболевания. При выраженных диспепсических явлениях, метеоризме (особенно мучительном при сочетании с асцитом) дополнительно назначают препараты панкреатических ферментов. Несомненно, необходима бессолевая, щадящая диета типа № 5п (с дробными приемами пищи, но в небольших количествах).

9.2.ПОРАЖЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Этиология, патогенез. Поражение поджелудочной железы при атеросклерозе наблюдается в основном у лиц старше 60 лет, реже и в более молодом возрасте — в основном у лиц, страдающих алкоголизмом [Маждраков Г. М., 1961 ]. При этом развиваются склеротические изменения в поджелудочной железе, нарушаются ее экскреторная и инкреторная функции. Нарушение последней является нередкой причиной так называемого старческого диабета. Однако в литературе имеется и мнение, что сосудистые поражения поджелудочной железы относительно редко вызывают последствия типа воспалительных изменений [Бэнкс П., 1982, и др.], поскольку

вней хорошо развита сеть коллатералей.

Впротивоположность этому мнению, некоторые ученые и клиницисты считают, что поджелудочная железа очень чувствительна к нарушениям кровообращения в ней, несмотря на достаточно хорошо развитую сосудистую сеть. Однако закупорка одного или нескольких сосудов вызывает лишь очаговые ишемические и некротические изменения (очаговый панкреонекроз по А. А. Шелагурову, 1970), а не картину диффузного панкреонекроза. Весьма часто встречаются кровоизлияния по типу диапедеза — при тяжело протекающем гриппе, ряде инфекционных заболеваний, аллергических реакциях, случайной передозировке антикоагулянтов и др.

Поражения поджелудочной железы наблюдаются при остром инфаркте миокарда: в легких случаях они имеют функциональный характер и проявляются лишь нерезко выраженными болями в левом подреберье и нарушениями экскреторной и инкреторной функций поджелудочной железы; реже инфаркту миокарда сопутствует острый (в части случаев геморрагический) панкреатит, в отдельных случаях возникает острый тромбоз сосудов поджелудочной железы с клинической картиной острого геморрагического панкреатита.

К развитию острого геморрагического панкреатита могут повести

118

и сдавление чревной артерии, васкулиты и, возможно, тяжелые эпизоды артериальной гипотензии.

Клиника, диагностика. Установить правильный диагноз при различных нарушениях кровообращения в поджелудочной железе трудно, и возможно, в основном, только предположительно: если на фоне заболеваний, при которых наблюдаются нарушения кровообращения в пожелудочной железе, внезапно, без особых причин, возникает острый панкреатит или постепенно формируется сахарный диабет. Диагноз подтверждается УЗИ поджелудочной железы и исследованием активности ее ферментов в крови и моче, а если позволяет состояние больного — ив дуоденальном содержимом.

Лечение. В первые часы и дни — лечение как при остром панкреатите и сахарном диабете. Необходимо также лечить основной процесс (сердечную недостаточность, атеросклероз и др.). Впоследствии при благоприятном исходе, как правило, формируются функциональная недостаточность поджелудочной железы и хронический панкреатит. Лечение при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится диетой (как при хроническом панкреатите), частыми дробными приемами пищи и препаратами панкреатических ферментов (панзинорм, панцитрат, фестал, панкреатин и др.) в необходимой дозе.

9.3.ПОРАЖЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЕЕ АПОПЛЕКСИИ И ИНФАРКТЕ

Этиология, патогенез. В ряде случаев, особенно при выраженном распространенном атеросклеротическом поражении сосудов у лиц пожилого и старческого возраста, иногда возникают тромбозы и инфаркты поджелудочной железы. Их причиной могут явиться и мелкие тромбы и эмболии из левого предсердия при пороках сердца (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия), при инфекционном эндокардите, эмболии из атероматозной бляшки и др. Считается (и это, как правило, и встречается в реальной жизни), что в этих случаях эмболы попадают и в различные другие органы: в почки, селезенку, печень и др. Полагают [Бэнкс П., 1982], что провоцирующими факторами при эмболии содержимым атероматозной бляшки могут быть лечение антикоагулянтами, проведение аортографии, поскольку эти факторы способствуют отрыву содержимого из атероматозных атеросклеротических бляшек. Такого рода эмболию можно подозревать у больных с распространенным тяжелым атеросклерозом (атероматозом,) аорты в сочетании с артериальной гипертензией.

Патоморфология. Апоплексия и инфаркт поджелудочной железы, по крайней мере в начале развития процесса, отличаются от острого геморрагического панкреатита по морфологическим критериям ограниченностью, строгой очаговостью геморрагического процесса. Ткань поджелудочной железы при инфаркте и апоплексии вне очага (очагов) кровоизлияния остается интактной, так же как и окружающая железу забрюшинная клетчатка. При геморрагиче-

119

ском панкреатите вся ткань поджелудочной железы находится в состоянии выраженного воспаления и некроза, пропитывается кровью (геморрагический панкреатит); геморрагическое пропитывание захватывает и окружающую поджелудочную железу забрюшинную клетчатку.

Клиника, диагностика. Клиническая картина острых нарушений кровообращения поджелудочной железы типа кровоизлияния или тромбоэмболии ярка: основным симптомом является резчайшая боль в области расположения поджелудочной железы, сопровождающаяся коллаптоидным состоянием и резкой болезненностью в зоне расположения железы. Активность панкреатических ферментов в сыворотке крови и моче в первые часы обычно не меняется [Филин В. И., 1982].

Неотложная бесконтрастная рентгенография брюшной полости может выявить отложения солей кальция в аорте, иногда — кальцинаты самой поджелудочной железы (следы прошлых кровоизлияний или эмболии), кальциевые отложения в результате длительно протекающего хронического панкреатита. Ангиопанкреатографию вряд ли можно и безопасно выполнить, однако В. И. Филин (1982) наблюдал 3 больных, у которых на ангиопанкреатограммах при апоплексии и инфаркте поджелудочной железы были видны очаговые скопления контрастного вещества в зоне поражения. В одном наблюдавшемся им случае диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании. При УЗИ в некоторых случаях можно выявить, помимо отека и нередко склероза (у лиц пожилого возраста), неравномерность ткани поджелудочной железы. Однако следует помнить о сильнейших болях, возникающих при поражении поджелудочной железы, которые сами по себе затрудняют выполнение хоть сколько-нибудь минимально длительного исследования, требующего хотя бы кратковременного совершенно неподвижного положения больного (без достаточно сильной аналгезии).

В дальнейшем без лечения прогноз во многих случаях плохой. Лечение. Проводят в условиях хирургического отделения стационара по общим принципам лечения острого геморрагического панкреатита. В случаях нагноения и секвестрации участков геморрагического поражения поджелудочной железы показаны высокоактивные антимикробные препараты с широким спектром действия и оперативное лечение. Во всех случаях сосудистых поражений поджелудочной железы не следует упускать из виду состояние ее второй крайне важной функции — инкреторной, особенно в тяжелых случаях заболевания. Необходимо контролировать состояние углеводного обмена (чем тяжелее состояние больного, тем чаще — каждые 3—4 ч, затем ежедневно: анализы крови, мочи); при обнаружении каких-либо отклонений сразу проводить их коррекцию. При улучшении состояния больного проводят лечение основного заболевания и поражения поджелудочной железы (по принципам лечения подострого и хронического пан-

креатита).

120

Г л а в а 10 КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Этиология, патогенез. Обычно по своему происхождению и морфологическим особенностям различают четыре типа кист поджелудочной железы [Пермяков Н. К., 1983; Wegelin, 1921, и др. ]. Первый тип — кисты онтогенетические, являющиеся пороком развития, нередко такие кисты бывают множественными и часто сочетаются с поликистозом других органов (легкие, почки, печень и др.), представляя, таким образом, врожденную поликистозную болезнь. Кисты обычно внутри выстланы однорядным кубическим эпителием, а содержимое их — серозное и не содержит ферментов.

Вторая разновидность кист — пролиферативные; их возникновение обусловлено пролиферацией эпителия протоков, просвет которых значительно расширен. Эти кисты развиваются на фоне фиброза ткани поджелудочной железы и представляют собой многокамерные полости типа цистаденом. Иногда это заболевание называют «кистофиброз» поджелудочной железы [Sleisinger M., Fortran J.S., 1973], а некоторые случаи трудноотличимы от муковисцидоза.

Следующий тип кист поджелудочной железы — ретенционные, возникающие вследствие сдавления (рубцом, опухолью, кистой), прорастания злокачественной опухолью или закупорки (например, камнем) протока или нескольких протоков поджелудочной железы.

В возникновении таких кист, как считается [Пермяков Н. К., 1983,

идр. ], определенное значение имеет сопутствующий лимфостаз. Кисты такого типа часто солитарные и имеют крупные размеры (до 10 см и более), но могут быть и множественными мелкими, представляя собой как бы ограниченный конгломерат кист. Содержимое кист серозное или коллоидное.

И, наконец, четвертый вид кист — это ложные кисты, иногда называемые также псевдокистами. Они возникают у больных, перенесших тяжелую форму геморрагического панкреатита, в зоне или зонах некрозов ткани поджелудочной железы, в отдельных случаях — абсцессов (если содержимое абсцесса через свищ не прорвалось в какой-либо рядом расположенный орган: в желудок, двенадцатиперстную кишку, плевральную полость и др.). В очагах некрозов ткани поджелудочной железы, проявляющихся при геморрагическом панкреатите, в ближайшие же часы (при «благоприятном» течении, т. е. если больной не умирает от этой острой тяжелейшей болезни) вначале выпадает фибрин, затем образуется грануляционный воспалительный вал вокруг очаги некроза, который затем превращается в плотную фиброзную капсулу. Число и размеры псевдокист у разных больных могут быть различными. При хроническом рецидивирующем панкреатите после тяжело протекающих обострений могут вновь образовываться очаги некроза и возникать новые кисты. Но чаще все же бывает одна или две кисты, реже — множественные псевдокисты. Иногда такие псевдокисты достигают очень больших размеров, оттесняя соседние органы (желудок, по-

121