6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

13.4.6. Соматостатинома

Соматостатинпродуцирующие панкреатические опухоли впервые были описаны в 1977 г. L.-J. Larsson и соавт. Опухоли, в большинстве случаев карциномы, исходят из соматостатинобразующих D-клеток. Метастазирование происходит главным образом в печень.

Симптомы, возникающие при соматостатиноме, отражают известные эффекты соматостатина. Патологическая толерантность к глюкозе связана с торможением высвобождения инсулина, не компенсируемым одновременным снижением секреции глюкагона. Повышенная частота холелитиаза в значительной мере обусловлена сниженной под влиянием избыточно продуцируемого соматостатина сократительной способностью желчного пузыря (у больных определяется большой атоничный желчный пузырь). Стеаторея объясняется как результат недостаточной экзокринной панкреатической функции и нарушенной интестинальной абсорбции. Желудочная гипохлоргидрия является следствием ингибирующего действия соматостатина на кислотообразующие париетальные клетки и также на высвобождение гастрина слизистой оболочкой антрального отдела желудка.

Диагноз соматостатиномы базируется на доказательстве повышенного уровня пептида в плазме. В сомнительных случаях следует провести провокационную пробу с толбутамидом, стимулирующим высвобождение соматостатина.

Как правило, и после операции требуется проведение повторных курсов цитостатической терапии стрептозотоцином и 5-фторураци- лом.

13.4.7. Нейротензинома

Отдельные нейротензинпродуцирующие клетки (N-клетки) находят в гастриноме поджелудочной железы. О преимущественно нейротензинпродуцирующих опухолях до сих пор имеются немногочисленные сообщения. Первое описание подобной опухоли было сделано V. Holmstaedter и соавт. в 1979 г. Нейротензиномы наряду с нейротензином содержат также гастрин, ПП и глкжагон в соотношении 79:18:3:1. Концентрация этих гормонов в сыворотке также соответственно повышена. В описанных случаях опухоль была доброкачественной аденомой головки поджелудочной железы, состоящей преимущественно из N-клеток, иммуноцитохимическ-и реагирующих с нейротензиновыми антителами.

Клиническая картина опухоли обусловлена наличием сопровождающей гипергастринемии — синдромом Золлингера — Эллисона. До настоящего времени остается неясным, какие клинические симптомы нейротензиномы присущи гипернейротензинемии. Сообщалось, что в каждом случае после тотальной гастрэктомии наблюдался массивный еюноэзофагеальный рефлюкс, который, возможно, связан с эффектом нейротензина на моторику двенадцатиперстной кишки. Необходимы дальнейшие наблюдения, чтобы определить клинические корреляции с гипернейротензинемией.

162

МЭА-ПБ (или МЭА-Ш) представляет сочетание медуллярного рака щитовидной железы, двусторонней феохромоцитомы, множественного нейроматоза слизистых оболочек с марфаноподобной структурой тела и нередко с нарушениями со стороны кишечника (мегаколон, дивертикулез, рецидивирующие поносы). Множественные невромы слизистых оболочек возникают уже в раннем детстве, иногда к моменту рождения. Их топография различна, но преимущественно поражаются слизистая оболочка губ и конъюнктива. Рак щитовидной железы при МЭА-ПБ возникает рано (средний возраст при диагностике его 19,5 лет) и протекает особенно злокачественно. Опухоль часто мультицентрична. К моменту ее распознавания, как правило, уже имеются метастазы. Заболевание во многих случаях возникает как следствие спонтанной мутации.

Встречаются МЭА смешанного типа, когда признаки, традиционно рассматриваемые как присущие различным типам синдрома, встречаются одновременно у одного больного (например, двусторонняя феохромоцитома и аденома инсулоцитов поджелудочной железы).

Диагностика МЭА трудна из-за чрезвычайного разнообразия клинической картины в связи с возможностью разных комбинаций поражений. Общее диагностическое правило заключается в том, что при каждой гормонально-активной опухоли поджелудочной железы (а также других эндокринных органов) необходимо иметь в виду возможность развития МЭА и провести поиск соответствующих органных проявлений и исследование адекватных показателей (уровня кальция в крови, фосфора, оксипролина, паратгормона, тиреокальцитонина, глюкозы, катехоламинов и др.).

Из-за частых семейных случаев заболевания следует провести аналогичное обследование родственников больного.

Распознавание МЭА-I базируется на обнаружении гиперкальциемии, повышения уровня паратгормона при наличии признаков одновременного поражения других эндокринных органов, в первую очередь поджелудочной железы.

В течение периода обследования, пока уточняются диагноз, локализация опухолей, их характер, наличие метастазов, проводят консервативное лечение. Оно направлено на уменьшение метаболических расстройств и других проявлений болезни (например, на уменьшение диареи при випоме, гипогликемии при инсулиноме, гипергликемии при глкжагономе, на подавление чрезмерной продукции желудком хлористоводородной кислоты при гастриноме). Выбор дальнейшего лечения зависит от локализации опухолей, функционального состояния эндокринных желез, развития метастазов, состояния больного. Соблюдается принцип этапности хирургического лечения. В первую очередь производят операцию по поводу опухоли, симптомы которой выходят на передний план. Так, если в картине заболевания преобладают тяжелые гипогликемические приступы, прежде всего удаляют инсулиному. Хирургическое вмешательство проводят в том же объеме, как при отдельной опухоли. Если ведущими являются проявления синдрома Золлингера — Эллисона, показаны преимущественно медикаментозные меры. При клиниче-

164

ской картине синдрома Кушинга в рамках МЭА следует дифференцировать опухоль гипофиза или коркового вещества надпочечников от АКТГпродуцирующей эндокринной опухоли поджелудочной железы и провести оперативное лечение или соответствующую фармакотерапию. Если на передний план выходит симптоматика феохромоцитомы, то сначала производят адреналэктомию. Затем по показаниям осуществляется второе хирургическое вмешательство. При необходимости назначают цитостатические средства.

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ К I ЧАСТИ

Белоусов А. С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1984. — 288 с.

Богер М. М. Методы исследования поджелудочной железы. — Новосибирск: Наука, 1982.

Василенко В. X., Лемешко 3. А. О диагностике рака поджелудочной железы//Клин. мед. — 1984. — № 10. — С. 131—137.

Василенко В. X. Анорексия панкреатита//Клин. мед. — 1979. — Т. 57. — № 6. — С. 19—21.

Виноградова О. М., Кочубей Л. Н., Серов В. В. и др. Старческий наследственный и локальный амилоидоз//Клин. мед. — 1988. — № 8. — С. 16—27.

Владимиров В. Г., Сергиенко В. И. Острый панкреатит. Экспериментально-клиниче- ское исследование. — М.: Медицина, 1986. — 240 с.

Вязнщкий П. О., Селезнев Ю. К., ГребневаЛ. С. Лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы//Клин. мед. — 1989. — № 7. — С. 61—65.

Геллер Л. И., Пашко М. М., Рыбалко Е. Д., Манеишн В. Н. Сопоставление ультразвуковых и клинико-инструментальных показателей состояния поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом//Клин. мед. — 1990. — № 5. — С. 95.

Геллер Л. И. Фармакотерапия обострений хронического панкреатита // Клин. мед. — 1994. — № 2. — С. 48—51.

Головин Д. И. Атлас опухолей человека. — Л.: Медицина, 1975. — 319 с. Гордиенко А. В., Бацков С. С. Ультрасонография в диагностике и прогнозе заболева-

ний поджелудочной железы // 1 -й съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тезисы докл. 22—25 октября 1991 г.

Гребене А. Л. Хронический панкреатит // Клин. мед. — 1982. — № 4. — С. 99—104 Гребенев А. Л. Влияние церулеина на пищеварительную систему // Нейрогуморальная регуляция пищеварения/Под ред. В. X. Василенко. — М.: Медицина, 1983. —

С. 182—202.

Гребенев А. Л., Дауд М., ВайнштейнТ. Я. и др.//Лаб. дело. — 1978. — № 9. — С. 532—536.

Гребенев А- Л., Ирматов М. Н., Плетнева Н. Г., Старадворцева В. Г. Сравнительная оценка секретин-церулеинового и секретин-панкреозиминового тестов при исследовании внешнесекреторной функции поджелудочной железы // Лаб. дело. — 1977. — № 7. — с. 400—403.

Гребенев А. Л., Плетнева Н. Г., Дауд М. и др. Комплексная диагностика хронических панкреатитов // 2-й Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Материалы. — Москва — Ленинград, 1978. — С. 141—142.

Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Изд. Рос. гос. ун-та, 1993. — С. 272—382.

Дубров Э. Я., Берсенева Э. Я. Рентгеноультразвуковая диагностика острого панкреатита и его осложнений // Мед. радиол. — 1991. — Т. 36. — № 10. — С. 4—9.

Златкина А. Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1994. — 334 с.

Зыкова Л. Д., Серов В. В., Семакова С. М. Старческий амилоидов островков поджелудочной железы и сахарный диабет // Клин. мед. — 1988. — № 1Z — С. 80—84.

Иванов A.M. Липомиомы желудочно-кишечного тракта//Клин. мед. — 1994. — № 6. — С. 70—71.

165

Ч А С Т Ь I I

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Г л а в а 14

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИ КИШЕЧНИКА

Кишечник — та часть пищеварительного канала, которая начинается от пилорического отдела желудка и заканчивается заднепроходным отверстием. Самый большой по протяженности орган пищеварения — кишечник — осуществляет многообразные функции, из которых основными являются переваривание и всасывание пищи, а также удаление нереализованных и токсичных продуктов метаболизма. Анатомическая структура и функциональные особенности разных отделов кишечника различны. В соответствии с этим его делят на тонкую и толстую кишку. В ряде обзоров [Hamilton W. J. et al., 1966; Агеу L В., 1974; Moore К. L, 1974] подробно описан морфогенез кишечника. Известно, что в начале своего развития он опережает рост эмбриона, образует петлю, проникающую в пупочный канатик. Достигнув 8—16 мм, тонкая кишка значительно и быстро увеличивается в длину, поворачивается вокруг оси верхней брыжеечной артерии против часовой стрелки и, продолжая расти, скручивается за пределами отстающей в росте брюшной полости, усиливая вдавление кишки в пупочный канатик (физиологическая пупочная грыжа). Смещению в пуповину двенадцатиперстной и толстой кишки препятствуют мощные брыжеечные связки, которые фиксируют их в области селезеночного изгиба. Тонкая кишка продолжает расти и скручиваться в пуповине. Достигнув 40 мм в длину, кишечник снова «приходит» в брюшную полость, что наблюдается на 10-й неделе беременности. Довольно быстро тощая кишка смещается в левую половину брюшной полости, подвздошная — в правую ее половину. Толстая кишка перемещается в брюшную полость в последнюю очередь, причем слепая кишка фиксируется у гребешка подвздошной кости, восходящая и поперечная ободочная кишка идут вверх наискось через брюшную полость до селезеночного изгиба. Затем толстая кишка удлиняется, образуется печеночный изгиб, и поперечная ободочная кишка провисает.

Мышечно-кишечное (ауэрбаховское) сплетение формируется на 9-й неделе развития плода, подслизистое (мейсснеровское) — на 13-й неделе. К этому времени видна перистальтика кишок [Grand R. D., Monthomery R. К., 1985]. Лимфоидные образования появляются несколько позже: на 15-й неделе беременности выявлен лимфопоэз, на 20-й — групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). Постепенно увеличиваясь, последние становятся

171

постоянной величиной к 10 годам. Меконий возникает в терминальном отделе кишки на 16-й неделе, а позже — во всей подвздошной кишке.

14.1. АНАТОМИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Тонкая кишка взрослого человека, начинаясь от пилорической части желудка, образует большое количество петель и переходит в толстую. Длина тонкой кишки в среднем составляет 4,5—6 м. У мужчин и людей, употребляющих в основном растительную пищу, она больше. По данным некоторых авторов, длина тонкой кишки достигает 11 м, в среднем составляя 5—7 м. Эти цифры получены благодаря исследованиям, проведенным патологоанатомами, при этом за счет снижения тонуса кишки увеличивается ее протяженность. Диаметр кишки в проксимальном отделе 50 мм, в дистальном — 30 мм. В тонкой кишке выделяют 3 отдела, которые переходят друг в друга: двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки.

Двенадцатиперстная кишка — начальный отдел тонкой кишки, который начинается от желудка. Длина у взрослого человека 27—30 см, форма — U-, V-, С-образная или неправильная. В двенадцатиперстной кишке различают луковицу, нисходящую, горизонтальную и восходящую часть. Луковица длиной 3—4 см, диаметром до 4 см представляет собой верхнюю часть кишки округлой формы. Начинаясь от желудка, она идет вправо и назад вдоль правой поверхности позвоночника. Нисходящая часть длиной 9—12 см, диаметром 4—5 см начинается от верхнего изгиба кишки (flexura duodeni superior), затем идет вниз почти вертикально и заканчивается у нижнего изгиба двенадцатиперстной кишки (flexura duodeni inferior). Именно в этот отдел кишки открываются протоки — общий желчный и панкреатический. Горизонтальная, или нижняя, часть длиной 1—9 см находится ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, частично за корнем брыжейки тонкой кишки. Восходящая часть длиной 6—13 см соединяется с тощей кишкой, образуя в месте соединения перегиб (flexura duodenojejunalis).

Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки происходит из верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий (аа. pancreatoduodenales sup. et inferior) через их ветви — желудочно-дуоденальную артерию (a. gastroduodenalis) и верхнюю брыжеечную (a. mesenterica superior). Анастомозируя между собой, артерии образуют переднюю и заднюю дуги. Кровоснабжение верхней части кишки хуже вследствие особенностей топографии сосудов и незначительного содержания в ней интрамуральных анастомозов. Ворсинки обильно снабжаются кровью.

Отток лимфы осуществляется по двум группам лимфатических капилляров: 1) начинающихся в центре ворсинок и сообщающихся с сетью подслизистого отдела (центральные млечные синусы) и 2) находящихся в мышечном, межмышечном и серозном слоях. Капилляры обеих групп соединяются с лимфатическими сосудами, по которым лимфа поступает в экстраорганные сосуды и лимфати-

172

ческие узлы. Отток лимфы от верхней части двенадцатиперстной кишки происходит к воротам печени, толстой кишке и головке поджелудочной железы, от остальных ее отделов — к центру подковы и частично к корню брыжейки тонкой кишки.

Иннервация двенадцатиперстной кишки осуществляется через блуждающие нервы, чревное, верхнее брыжеечное, печеночное, верхнее и нижнее желудочное и желудочно-двенадцатиперстное сплетения. Нервные ветви пронизывают все слои кишечной стенки. Нервные окончания контактируют и с эпителием желез, и гладкими мышечными клетками, и с элементами интрамуральных сплетений — подсерозным, мышечно-кишечным (ауэрбаховское), подслизистым (мейсснеровское).

Стенка двенадцатиперстной кишки состоит из серозной, мышечной и слизистой оболочек, подслизистого слоя, отделенного от слизистой оболочки мышечной пластинкой. Складчатость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выражена незначительно, а в области верхней ее части на расстоянии 3—5 см складки отсутствуют. Дистальнее видны редкие, низкие, в основном продольные складки, в других отделах — круговые, высота которых нарастает в дистальном направлении. Высота ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки не превышает 200—700 мкм; число их на 1 мм2 — от 10 до 40, что существенно увеличивает ее площадь. Электрон- но-микроскопически обнаружено, что форма ворсинок в разных отделах кишки различна: в верхней части они широкие, в дистальных — пальцевидные и листовидные. Кишечные железы располагаются в базальном отделе слизистой оболочки. Ворсинки покрыты высоким призматическим эпителием с каемкой из микроворсинок, увеличивающих поверхность клетки в 14—39 раз. В каемке определяются нейтральные гликозаминогликаны, щелочная фосфатаза, аминопептидазы и дисахаридазы в значительном количестве. Над каемкой в тонком слое гликокаликса находятся кислые гликозаминогликаны. В цитоплазме каемчатого эпителия, который перемежается бокаловидными энтероцитами или клетками, богатыми кислыми и нейтральными гликозаминогликанами, содержатся РНК, окисли- тельно-восстановительные ферменты, кислая фосфатаза, неспецифическая эстераза. Можно встретить аргентаффинные и аргирофильные клетки, среди которых с помощью электронной микроскопии и иммуноморфологии выявляют Е-клетки, содержащие серотонин, G-клетки — гастрин, EG-клетки — энтероглюкагон, S-клетки — секретин.

В собственной пластинке слизистой оболочки видны умеренная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, лимфоидные фолликулы. В подслизистом слое от привратника и до большого сосочка лежат слизистые дуоденальные (бруннеровы) железы; в верхней части кишки их можно обнаружить и в слизистой оболочке. Выводные протоки дуоденальных желез открываются у основания или на боковых стенках крипт. Эпителий протоков призматический; в цитоплазме видны гранулы нейтральных гликозаминогликанов.

173

Эпителий ворсинок и крипт слизистой оболочки основания большого сосочка двенадцатиперстной кишки такой же, как и вокруг него. По строению и гистохимическим свойствам он является мукоидным, подобным тому, который находится в слизистой оболочке желудка и общего желчного протока. На отдельных ворсинках в области вершины сосочка можно видеть кишечный и мукоидный эпителий. Бокаловидные клетки с меньшим количеством кислых гликозаминогликанов сплошь располагаются в слизистой оболочке, покрывающей большой дуоденальный сосочек.

В подслизистом слое двенадцатиперстной кишки имеются специализированные железы, которые соединяются с криптами протоками. Считают, что это предшественники метапластического эпителия желудочного типа, который выявляют в двенадцатиперстной кишке при гиперацидных состояниях.

Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки образована наружным (продольным гладкомышечным) и внутренним (круговым) слоем. Слои и пучки мышц разделяют прослойки рыхлой соединительной ткани, которых больше всего в месте перехода кишки в тощую и меньше — в области луковицы.

Серозная оболочка покрыта плоскими мезотелиальными клетками и содержит соединительную ткань, состоящую из большого количества эластических волокон. Подсерозный слой, представляющий собой прослойку рыхлой соединительной ткани и отделяющий серозную оболочку от мышечной, незначителен в области луковицы и отчетливо виден в местах перехода серозной оболочки в связки или париетальную брюшину.

Двенадцатиперстная кишка переходит в тощую. Четкой границы между тощей и подвздошной кишкой нет; постепенно на протяжении кишечника можно выявить признаки, позволяющие отличить одну от другой, причем примерно 2/5 составляет тощая и 3/5 — подвздошная кишка.

Тонкая кишка, кроме начальной части, подвижна, образует много петель, положение которых может меняться. Как и в двенадцатиперстной кишке, в стенке тонкой кишки различают слизистую оболочку, подслизистый слой, мышечную и серозную оболочки. Бархатистый вид поверхности слизистой оболочки обусловлен круговыми (керкринговыми) складками, кишечными ворсинками и криптами. Длина располагающихся перпендикулярно к оси кишки круговых складок 5 см, высота 8 мм; причем число и размеры складок уменьшаются в дистальном напралении. Уже в начале подвздошной кишки складки более плоские, а в конце ее практически отсутствуют.

Слизистая оболочка образует выпячивания пальцевидной или листовидной формы, не имеющие подслизистого слоя, которые называют кишечными ворсинками. Самые длинные (1,2 мм) и многочисленные (30—40 на 1 мм2) ворсинки находятся в тощей кишке. В подвздошной кишке их меньше (20—30 на 1 мм2) и они намного короче (0,6 мм). Наряду с кишечными ворсинками слизистая оболочка тонкой кишки имеет крипты, представляющие собой трубча-

174

тые углубления эпителия до мышечной пластинки слизистой оболочки. В ее собственном слое находятся одиночные и групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки). Одиночные фолликулы можно обнаружить на всем протяжении тонкой кишки, особенно их много в дистальном ее отделе. Крупные групповые лимфоидные фолликулы в основном располагаются в слизистой оболочке подвздошной кишки (напротив места прикрепления брыжейки); с возрастом их число убывает. Благодаря подслизистому слою, состоящему из рыхлой соединительной ткани, слизистая оболочка может перемещаться, образуя временные так называемые функциональные складки.

Мышечная оболочка также представлена продольным и круговым слоем гладкомышечных волокон, пучки которых в обоих слоях идут спиралеобразно с различным отклонением витка спирали. Серозная оболочка покрывает всю тонкую кишку, кроме места перехода висцеральной брюшины с кишки на брыжейку.

Возможность электронно-микроскопического исследования биоптатов позволила изучить ультраструктуру тонкой кишки. В ее слизистой оболочке условно выделяют эпителий ворсинок, выполняющий функцию всасывания, генеративные эпителиальные клетки в криптах, специализированные клетки в ворсинках и криптах, клеточные элементы соединительной ткани (собственного слоя) кишечника [Henry К., 1985].

Ворсинки покрыты высоким цилиндрическим эпителием, в котором видны бокаловидные клетки, продуцирующие слизь [Bockman D. E., Cooper M.D., 1975; Bohane Т. D. et al., 1977]. В подвздошной кишке ворсинки более высокие и содержат много бокаловидных клеток, так же как и в толстой кишке. Энтероциты — наиболее многочисленные и функционально значимые цилиндрические клетки эпителия ворсинок, осуществляющие абсорбцию. Для структуры энтероцитов характерна «щеточная» или исчерченная кайма, состоящая из микроворсинок высотой до 1 мкм и диаметром не более 0,1 мкм [Brown A. J., 1972; Marsh M. N., 1972; Andersen К. J. et al., 1975]. «Щеточная» кайма покрыта «пушистым» слоем, или гликокаликсом, с большим количеством углеводов, выполняющим защитную и пищеварительную функцию [Уголев А. М., 1968; Brown W. P. et al., 1976; Henry J., 1985]. «Щеточная» кайма может выполнять и контрактильную функцию благодаря миозиновым волокнам. Лучше всего она выражена на вершине ворсинок, где происходят гибель и отторжение клеток. При заболеваниях, протекающих с нарушением всасывания (глютеновая энтеропатия, тропическая спру, хронический энтерит, болезнь Уиппла и др.), больше всего меняются «щеточная» кайма и апикальная часть энтероцита [Chen H. С. et al., 1971; Rubin W., 1971; Dobbins W. О., 1978, и др. ]. Однако при других заболеваниях, характерным признаком которых является синдром нарушенного всасывания (а-, ^-липопротеидемия, болезнь а-цепей), повреждения «щеточной» каймы не выявлено. Это свидетельствует о том, что структурные изменения энтероцита не всегда сопровождаются нарушением вса-

175

сывания и, следовательно, не являются единственной причиной malabsorption syndrome. На это указывает также обнаружение аналогичных изменений энтероцита при воздействии кислого желудоч-

Следует отметить, что, помимо «щеточной» каймы, в энтероците имеется много митохондрий, выражен пластинчатый комплекс, апикально расположенные лизосомы представляют собой гетерогенные скопления органелл, содержащих кислую гидролазу. Хорошо развит гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, особенно в зоне, где происходят отмирание и отторжение клеток. Ядро расположено в нижней базальной части энтероцита, лежащей на хорошо развитой, но нежной базальной мембране, утолщающейся при патологических состояниях, в частности при глютеновой энтеропатии [Shiner M., 1973, 1975].

Генеративной зоной слизистой оболочки тонкой кишки служит эпителий крипт, клетки которого чаще всего недифференцированы

иявляются предшественниками зрелых клеток ворсинок, выполняющих всасывательную функцию [Toner P. G. et al., 1970]. О незрелости этих клеток свидетельствуют высокий митотический индекс

ииндекс метки, большое количество в них ДНК, плохо развитый эндоплазматический ретикулум. Слабо развита зона микроворсин, число их на каждой клетке незначительно, гликокаликс не выражен. Перемещаясь к шейке крипты, клетки созревают [LojdaZ., 1974]. Причем у здорового человека 1 ворсинку обеспечивают клетками примерно 3 крипты.

Слизистая оболочка тонкой кишки содержит специализированные клетки, выполняющие функции, присущие только им. Так, бокаловидные клетки секретируют слизь, которая образуется в эндоплазматическом ретикулуме, а затем превращается в слизистые капельки в пластинчатом комплексе и вытекает из апикальной части клетки. Доказано, что слизь защищает слизистую оболочку от повреждений, в том числе инфекционных, и способствует регуляции бактериальной флоры кишечника. Бокаловидные клетки располагаются между всасывающими клетками ворсинок и генеративными клетками крипт, число их увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки.

Другая большая группа специализированных клеток кишечника — это нейросекреторные (энтероэндокринные) клетки, которые благодаря способности окрашиваться серебром и солями хрома прежде называли аргентаффинными или аргентофильными (клетки Кульчицкого у основания кишечных крипт), аргирофильными или энтерохромаффинными. В последние годы установлено, что данные клетки секретируют гормонально-активные полипептиды, декарбоксилируют и усваивают предшественники биогенных аминов. Это послужило основанием для объединения эндокринных клеток же- лудочно-кишечного тракта в систему APUD — amine content, precursor uptake, decarboxilation [Doe W. F. et al., 1975]. Наиболее

176