широкого спектра действия в комбинации с метронидазолом (начальная доза 200,0 0,5% раствора).
• Все раненые, у которых подозревается анаэробная инфекция, не подлежат дальнейшей эвакуации с этапа оказания квалифицированной медицинской помощи. Они направляются в палатку для лечения анаэробной инфекции («анаэробную»). Для исключения контактного пути передачи инфекции необходимо для раненых с анаэробной инфекцией создать должный санитарно-гигиенический режим. Раненые становятся транспортабельными после того, как будут устранены явления анаэробной инфекции, то есть при благоприятном течении процесса эвакуация ориентировочно оказывается возможной лишь через 2-3 суток после оперативного вмешательства.
Специализированная медицинская помощь раненым с ИО включает весь комплекс современных лечебно-профилактических мероприятий при раневой инфекции. Приобретает существенное значение дифференциальная диагностика между нагноением раны и раневой инфекцией. Раненые и пораженные с острыми формами раневой инфекции не подлежат эвакуации в ТГЗ до устранения осложнений. Даже кратковременный вынужденный перерыв в полноценном лечении приводит к ухудшению течения раневой инфекции и ее генерализации. При затяжных формах ИО, требующих длительного лечения и повторных реконструктивных вмешательств, раненые (после стабилизации состояния) эвакуируются в тыл страны.
11.6. СТОЛБНЯК
Общий столбняк (тетанус) - это специфическая форма анаэробной раневой инфекции с минимальными местными проявлениями и общей тяжелой интоксикацией организма вследствие избирательного поражения ЦНС. Изредка встречаются местные формы столбняка конечностей, которые не представляют серьезной опасности. Однако местный столбняк лица, головы сопряжен с риском опасных расстройств дыхания.
По этиологии различается столбняк раневой (после ранений, ожогов или отморожений) и послеоперационный, сравнительно часто связанный с удалением старых инородных тел. Кроме того, в тяжелой форме столбняк может возникнуть после криминальных абортов и родов в домашних условиях (тетанус новорожденных). При отсутствии видимых повреждений говорят об идиопатическом столбняке. В таких случаях возбудитель попадает в глубокие трещины подошвенной поверхности стоп (хождение босиком) либо в небольшие раны, успевшие зажить к началу заболевания.
Вистории прошлых войн частота столбняка среди раненых была высокой. В годы Первой мировой войны в русской армии столбняк регистрировался в 5-7 случаях из 1000 раненых.
Впериод Великой Отечественной войны частота столбняка, благодаря внедрению ранней ПХО ран, сократилась среди советских военнослужащих в 10 раз (0,5-0,7 на 1000 раненых). В то же время, в армиях государств, заблаговременно иммунизировавших призываемые контингенты для участия в войне (США, Англия), наблюдались лишь единичные случаи этой инфекции. В послевоенные годы в нашей стране, как и в других развитых странах мира, заболеваемость столбняком значительно снизилась, благодаря широкомасштабной иммунизации населения (в т.ч. военнослужащих) вакцинами,
241
содержащими столбнячный анатоксин [вакцина адсорбированная коклюшно-дифтерийно- столбнячная (АКДС) и др.].
Возбудитель столбняка - Clostridium tetani - широко распространенная в природе грамположительная палочка с булавовидным уплотнением на конце относится к строгим анаэробам; в процессе роста образует споры, очень устойчивые к факторам внешней среды. C. tetani находит благоприятные условия для выживания и размножения в глубоких ранах, содержащих инородные тела и некротизированные, сильно загрязненные ткани. Возбудители вырабатывают экзотоксин - один из самых сильных природных нейротропных ядов.
Тетанотоксин состоит из двух основных фракций - тетаноспазмина, поражающего нервную систему, и тетанолизина, вызывающего гемолиз. Токсин всасывается и поступает в кровь и лимфу, распространяется по всему организму, достигая в составе нервных стволов двигательных центров спинного мозга и ствола головного мозга. Гематоэнцефалический барьер непроницаем для тетанотоксина. В ЦНС избирательно поражаются структуры, ответственные за функцию центрального торможения (вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг). В результате выключается тормозной компонент двигательного акта, а процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Как показали современные исследования, тетанотоксин также направленно действует на ферментативные системы, участвующие в проведении импульса через межнейронные синапсы. Специфическое воздействие токсина на важные центры мозгового ствола проявляется в тяжелых случаях гипертермией, повышенной потливостью, тахикардией и наклонностью к артериальной гипотензии. Обнаружено прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, печень и систему кровообращения.
К продромальным клиническим проявлениям общего столбняка относятся вялость, бессонница, головная боль, болезненные ощущения в затылке, спине, парестезии на лице. В зоне раны - «входных воротах» инфекции - могут наблюдаться фибриллярные подергивания мышц, возникновение или усиление болевых ощущений. Вскоре появляются и нарастают симптомы «классической триады», описанной еще Гиппократом: тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. В результате поражения мимической мускулатуры лицо раненого приобретает улыбающееся и вместе с тем страдальческое выражение («сардоническая улыбка»). В ранние сроки развития столбняка появляется напряжение передней стенки живота, которое может послужить причиной напрасной лапаротомии (рис. 11.9).
Ригидность затылка обычно бывает первым проявлением гипертонуса мышц, распространяющегося в нисходящем порядке, - на длинные мышцы спины, поясничную область, все туловище, включая конечности. Распространенная мышечная ригидность представляет тонический компонент судорог, к которым вскоре присоединяются клонические судороги. Вначале их провоцируют сильные внешние раздражители, но через некоторое время и при тяжелых формах инфекции они возникают спонтанно. Клоникотонические (тетанические) судороги характерны только для столбняка. В тяжелых случаях очередной либо внезапно развивающийся судорожный приступ приводит к остановке дыхания(апноэтический криз).
242
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Чем глубже специфическая интоксикация организма, т.е. чем тяжелее инфекция, тем короче инкубационный и начальный периоды, и тем быстрее нарастают все клинические симптомы. Инкубационный период (время от момента ранения до первого симптома) в нетяжелых случаях столбнякасоставляет 2-3 нед; период начала заболевания (время от первого симптома до генерализации судорог) - не менее 4 сут. При тяжелых формах столбняка эти периоды короче: инкубационный - 7-9 сут, период начала заболевания - 1-3 сут.
Рис. 11.9. «Сардоническая улыбка» у раненого со столбняком
Диагноз столбняка в раннем периоде непрост. Столбняк часто ошибочно подозревают при возникновении судорог на фоне тех или иных внешних повреждений. Для дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что для общего столбняка патогномонична «классическая» триада симптомов (тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц). Кроме того, для столбняка характерна непрерывно нарастающая динамика всех симптомов (отсутствие «светлых промежутков»), сохраненное сознание и неучастие в судорогах дистальных отделов конечностей (кистей рук, стоп ног).
Современное лечение столбняка, основанное на реанимационных принципах, должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии. По возможности выделяется тихая изолированная палата с рассеянным светом и постоянным наблюдением (опасность внезапного возникновения смертельной судорожной асфиксии).
Рана - предполагаемые «входные ворота» инфекции - подлежит ревизии сразу после поступления раненого или при возникновении у него первых признаков инфекции. Показана срочная вторичная хирургическая обработка раны с удалением всех инородных тел, некротизированных тканей и тщательное промывание раствором перекиси водорода. В дальнейшем рана ведется открытым способом со сменой влажновысыхающих повязок с частотой 2-3 раза в сутки. С еще не заживших ран к моменту проявления столбняка швы подлежат удалению и под анестезией производится ревизия, вторичная хирургическая обработка. В общем лечебном комплексе ведущая роль принадлежит противосудорожной терапии, особенно устранению судорог, угрожающих расстройствам дыхания:
243
•Широко применяется диазепам (бензодиазепиновый транквилизатор, агонист ГАМК), доза препарата постепенно увеличивается до получения желаемого результата. Может потребоваться 250 мг/сут и более. Используются также лоразепам и мидазолам, действующие дольше диазепама. Препараты, благодаря короткому периоду полувыведения, вводятся путем длительной внутривенной инфузии.
•В лечении тетанических судорог эффективны внутримышечные инъекции нейроплегической смеси (аминазин + проме-дол + димедрол + скополамин или атропин).
•Внутривенно вводится седуксен (реланиум), в клизмах - хлоралгидрат. Противосудорожная эффективность перечисленных средств более выражена при их комбинированном применении; при этом заметно снижаются их дозы. Целесообразно действие стандартной нейроплегической смеси усиливать последующим введением гексенала или тиопентала в умеренной дозировке.
•Главная цель противосудорожной терапии - устранить угрозу асфиксии при минимальном седативном эффекте.
При лечении заболевших столбняком тяжелой степени важна хорошая организация и главное - обеспечение постоянной готовности к незамедлительному устранению внезапных апноэтических кризов. Угрозу судорожной асфиксии удается устранить, если в тяжелых случаях заранее наложить трахеостому, ввести подключичный катетер и держать наготове миорелаксанты. Возле раненого со столбняком должен постоянно находиться аппарат для ИВЛ и электроотсасыватель.
Когда применение противосудорожных препаратов не устраняет угрозы судорожной асфиксии, а их дозы приводят к чрезмерному угнетению дыхания, показан переход на систематическое введение миорелаксантов с переводом на режим длительной ИВЛ.
Тогда лечение столбняка в течение ближайших 1-1,5 недель превращается в типичную интенсивную терапию. Ее ключевыми моментами являются: адекватное проведение ИВЛ, систематическая санация трахеи и бронхов, уход за трахеостомой, восполнение энергетических затрат организма, предупреждение легочных осложнений (ателектазы и др.). Содержание эритроцитов восстанавливается переливаниями крови, утрата воды, электролитов, белков - инфузиями альбумина, плазмы, солевых и энергетических растворов. Кишечник систематически очищается с помощью клизм и слабительных.
Антитоксическая терапия, направленная на связывание и разрушение свободного тетаноспазмина, находящегося в крови и непосредственно в ране, обеспечивается введением токсиннейтрализующих антител. На токсин, успевший связаться с нервными клетками, они не действуют. Препарат выбора -противостолбнячный иммуноглобулин (ПСЧИ - противостолбнячный человеческий иммуноглобулин). Он вводится безотлагательно, в дозе 3000 - 6000 ед в/м (обычно за несколько инъекций из-за большого объема). ПСЧИ желательно ввести до выполнения ВХО раны. Целесообразность обкалывания им раны или введения его проксимальнее раны сомнительна. Дополнительные дозы препарата не требуются, так как он имеет длительный период полувыведения. Вместо ПСЧИ могут использоваться препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения.
244
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Применяется и противостолбнячная сыворотка ПСС (сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая). Она дешевле противостолбнячного иммуноглобулина, но имеет более короткий период полувыведения и нередко вызывает аллергические реакции немедленного типа (анафилактический шок) и сывороточную болезнь. ПСС с лечебной целью вводится в рекомендуемой действующей инструкцией дозе 120000 МЕ. Сыворотка разводится на изотоническом растворе NaCl (не менее, чем 1:10) и половина дозы вливается в первые часы начинающегося лечения; остальное вводится однократно в мышцу.
Антибактериальная терапия применяется для уничтожения вегетативной формы Clostridium tetani , хотя эффективность такой терапии не доказана. Обычно назначается бензилпенициллин (10-12 млн ед/ сут внутривенно в течение 10 суток) или метронидазол (500 мг внутрь или в/в каждые 6 ч или 1 г - каждые 12 ч). При аллергии к пенициллинам можно также использовать клиндамицин и эритромицин . При развитии местных, висцеральных или генерализованных инфекционных осложнений дополнительно назначаются антибиотики широкого спектра действия (антибиотикограмма).
Перенесенный столбняк не оставляет после себя иммунитета, и после выздоровления раненые подвергаются трехкратной иммунизации столбнячным анатоксином (анатоксин столбнячный очищенный адсорбированный жидкий).
Летальность даже при современном уровне лечения столбняка остается высокой (3540%), в основном за счет тяжелых легочно-сердечных осложнений на фоне легочных ателектазов и пневмоний в группе раненых, переводимых на режим многодневной миорелаксации и ИВЛ. Поэтому столь важна массовая иммунизация вакциной АКДС, проводимая в нашей стране с раннего детского возраста, которая создает надежную защищенность от столбняка уже после 3-й - 4-й прививки.
На этапах медицинской эвакуации у военнослужащих, привитых трехкратно, для экстренной иммунизации в случаях ранений и других наружных повреждений кожи или слизистых оболочек применяется только столбнячный анатоксин 1,0-0,5 мл подкожно однократно. У непривитых раненых, особенно при наличии загрязненных и обширных ран, а также отсутствии данных о вакцинации показано введение противостолбнячного иммуноглобулина (ПСЧИ). ПСЧИ вводится в дозе 250 ед в/м; после этого в течение 4-6 нед обеспечивается защитный уровень антител. Если вместо него приходится использовать противостолбнячную сыворотку, она вводится в дозе 3000-6000 ед.
При подозрении на развитие столбняка показана срочная эвакуация воздушным транспортом на этап специализированной хирургической помощи (профиль госпиталя определяется полученными ранениями).
Контрольные вопросы:
1.Назовите «классические» симптомы местного воспаления?
2.Чем отличается патогенез ИО травм от патогенеза хирургических инфекционных заболеваний?
3.В чем отличие нагноения раны от раневой инфекции?
245
4.Какие морфологические формы гнойной раневой инфекции следуст выделять?
5.Какими разделами представлена структура диагноза ИО ранений и травм?
6.Чем отличается ВХО ран от ПХО?
7.Назовите этиологические варианты анаэробной инфекции.
8.Какие критерии свидетельствуют о положительном синдроме СВО?
9.Как обоснованно поставить диагноз сепсиса? 10.Для какого вида сепсиса (грам+ или грам-) характерны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия?
11.Какие мероприятия обеспечивают профилактику раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации?
12.Описанная Гиппократом «классическая триада» признаков характеризует начальные проявления особого вида раневой инфекции. Какая раневая инфекция начинается с этих проявлений? Опишите их.
ГЛАВА 12 КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Комбинированные поражения возникают при одновременном или последовательном воздействии на организм поражающих факторов различной этиологии. Терминологически комбинированное поражение должно включать всю комбинацию факторов, что позволит при формулировании диагноза уже в начале его изложить суть информации о возникшей патологии: комбинированное радиационно-термическое поражение (КРТП), комбинированное радиационно-механическое поражение (КРМП), комбинированное механо-термическое поражение (КМТП) и др.
История научного изучения КРП при применении ядерного оружия началась в нашей стране в 1950-х гг. работами сотрудников Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова
- А.Н. Беркутова, Г.Н. Цыбуляка, М.Н. Фаршатова, Л.С. Корчанова. К сожалению, в
последующие годы комплексный подход к изучению этой патологии был утрачен. Трагедия Чернобыля (1989 г.) и возрастающая вероятность ядерного терроризма вновь напомнили об актуальности этих проблем.
12.1. КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
12.1.1. Патогенез, классификация, периодизация, особенности клинического течения комбинированных радиационных поражений
Наиболее типичными являются КРП от одновременного воздействия поражающих факторов ядерного взрыва - комбинация острых лучевых поражений с ожогами и (или)
механическими травмами. Известно, что при ядерных бомбардировках японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г число жертв, получивших КРП, составляло 60% в общей структуре пораженных.
К поражающим факторам воздушного ядерного взрыва относятся: ударная волна (50% энергии взрыва), световое излучение и термический эффект (35%), проникающая
246
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
радиация (15%) и радиоактивное заражение местности. Соответственно могут возникать три основных типа поражений: механические повреждения; термические поражения; радиационные поражения или, что случается наиболее часто, комбинированные поражения. В значительной степени характер поражения и его тяжесть зависят от мощности и способа применения ядерного боеприпаса. Так, например, при воздушном взрыве ядерной бомбы большой мощности преобладают механические и ожоговые травмы с одновременным поражением ионизирующей радиацией. По мере уменьшения взрывной мощи боеприпаса возрастает частота лучевой патологии без термомеханических травм.
Сила травмирующего воздействия ударной волны ядерного взрыва в несколько раз превосходит параметры самых мощных современных обычных боеприпасов. При этом на биологические объекты действует давление скоростного напора воздуха, его избыточное давление во фронте ударной волны и «отрицательное давление» после ее прохождения. В связи с этим различаются три вида механических повреждений:
•травмы, полученные в результате воздействия только взрывной волны;
•закрытые травмы и ранения вторичными факторами, приведенными в действие взрывной волной;
•травмы, полученные в результате метательного эффекта взрывной волны.
Повреждения, вызванные действием избыточного/отрицательного давления проявляются в первую очередь баротравмой ушей, закрытой травмой головного и спинного мозга, органов груди и живота.
Травмы от метательного эффекта и вторичных поражающих факторов чаще всего являются множественными и сочетанными, как правило, они сопровождаются острой кровопотерей и шоком. Кроме того, ядерный взрыв сопровождается инфразвуковыми и звуковыми колебаниями, вызывающими у человека острую акустическую травму и реактивные психические расстройства.
Световое излучение представляет собой электромагнитное излучение в ультрафиолетовой, видимой и инфракрасной областях спектра. Ожоговым поражениям особо подвержена незащищенная кожа, обращенная к эпицентру взрыва, поэтому такие ожоги называются профильными. На участках, где одежда плотно прилегает к телу, возникают контактные ожоги - результат усиленного поглощения светового потока темным рисунком ткани или ее возгоранием. Особо следует выделить термические поражения органов зрения различной степени тяжести.
Выделяются следующие виды патологии глаз от светового излучения (Преображенский П.В. и соавт., 1970):
•временное ослепление (дезадаптация). Обратимое нарушение зрительной функции. Оно наступает сразу же после взрыва, и через некоторое время (до 30 мин) зрение начинает восстанавливаться;
•ядерная офтальмия (острый кератоконъюнктивит). Проявляется болью в глазах, светобоязнью и слезотечением через несколько часов после взрыва. Объективно
247
отмечается гиперемия, отек конъюнктивы век и глазного яблока, а иногда - язвы роговицы и ее помутнение;
• ожоги глазного дна (хориоретинальные ожоги). Ожог соска зрительного нерва, желтого тела приводит к полной утрате зрения.
Кроме них, немало ожогов носят вторичный характер - это ожоги вследствие возгорания предметов окружающей среды.
Проникающая радиация и радиоактивное заражение местности - наиболее специфический компонент комбинированных радиационных поражений. Основная патологическая роль принадлежит γ-лучам и нейтронам с их высокой проникающей способностью; α- и β- частицы представляют опасность при непосредственном попадании РВ в рану, внутрь дыхательных путей или пищеварительного тракта; β-частицы, кроме того, опасны при попадании РВ на незащищенную кожу. Особой чувствительностью к воздействию ионизирующего излучения обладают клетки с высокой митотической активностью. В связи с этим может наступать аплазия костного мозга, а функция кроветворения нарушается вплоть до панцитопении. Клинически это проявляется развитием тромбоцитопенического и геморрагического синдрома.Они характеризуются возникновением многочисленных кровоизлияний на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах. Одновременно глубоко нарушаются процессы метаболизма и регенерации. В облученном организме накапливаются недоокисленные продукты обмена и свободные радикалы; выраженные изменения претерпевают все звенья гомеостаза. Вследствие описанных нарушений наступает угнетение иммунитета и неэффективность неспецифических механизмов защиты организма, что способствует развитию тяжелых инфекционных осложнений (ИО).
Степень тяжести радиационного поражения определяется дозой полученного облучения. 1-я (легкая) степень острой лучевой болезни (ОЛБ) развивается при дозе радиации 1-2 Гр; 2-я (средняя) - при 3-4 Гр; 3-я (тяжелая) - при 4-6 Гр; 4-я (крайне тяжелая) - свыше 5 Гр.
Средняя летальная доза для человека при облучении всего тела составляет 3,5 Гр - это означает, что в течение 6 нед погибает 50% облученных.
Характер первых клинических проявлений радиационного поражения во многом определяется дозой облучения. При очень высоких дозах (порядка 30 Гр) на первый план быстро выступает поражение ЦНС - тремор, судороги, дискоординация движений, угнетение сознания. Пораженные с церебральной формой ОЛБ погибают в течение 1-2 сут.
При дозах 5-10 Гр в ближайшем периоде после облучения доминируют признаки расстройства функции желудочно-кишечного тракта: в ранние сроки возникают тошнота, рвота, диарея. Такие пораженные погибают в течение 1-2 нед.
При меньших дозах радиации (от 1 до 5 Гр) клиническая картина поражения связана с нарушениями кроветворения, развивается костно-мозговая форма ОЛБ.
В |
клиническом |
течении |
ОЛБ прослеживается |
4 |
периода. |
В начальном |
периоде выраженность симптомов первичной реакции |
позволяет судить |
о тяжести |
||||
радиационного поражения и прогнозе. Следующий,латентный (скрытый) период характеризуется ремиссией клинических симптомов. В периоде разгара ОЛБ все клинические проявления радиационной патологии выражены в максимальной степени.
248
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Если пораженный переживает все три названных ранее периода, наступает период выздоровления. Для врачей передовых этапов медицинской эвакуации важна диагностика тяжелой ОЛБ в период первичной реакции (табл. 12.1).
Характерными особенностями КРП являются следующие:
1.Наличие у пораженного признаков 2-х или более патологий. Поскольку ранние и поздние клинические проявления радиационной патологии (симптомы первичной реакции на облучение, признаки разгара ОЛБ) сочетаются у одного и того же пораженного с местными и общими симптомами травмы (ожога, раны, перелома), формируется своеобразная пестрая клиника радиационных и травматических симптомов (синдромов).
2.Преобладание одного, более тяжелого и выраженного в конкретный момент патологического процесса, так называемого «ведущего компонента». В динамике течения КРП вид и значение ведущего компонента могут меняться.
3.Взаимовлияние (взаимное отягощение) нелучевых и лучевых компонентов КРП,
проявляющееся в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. Поскольку в едином организме все виды повреждений суммируются, то и клинически это проявляется утяжелением общего состояния пораженного. В результате летальность при КРП оказывается выше, чем при каждой из составляющих его травм, и превосходит их суммарный эффект.
Таблица 12.1. Диагностика тяжести ОЛБ в период первичной реакции
Показатель |
|
|
Степень тяжести ОЛБ |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
I | II | III | IV |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Рвота |
(начало |
и |
Через 2 ч и более, |
Через 1-2 ч, |
Через 30 мин -2 |
Через 15-20 мин, |
||
выраженность) |
|
однократная |
|
повторная |
ч, многократная |
неукротимая |
||
|
|
|
|
|
|
|
||
Диарея |
|
|
Как правило, нет |
Как правило, нет |
Как правило, нет |
Может быть |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Головная боль |
|
Кратковременная |
|
|
Сильная |
|
||
|
Головная боль, |
Головная боль, |
головная боль, |
|||||
и состояние |
|
|
головная |
боль, |
||||
|
|
сознание ясное |
сознание ясное |
сознание может |
||||
сознания |
|
|
сознание ясное |
|
|
быть спутанным |
||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
||
Температура тела |
|
Нормальная |
|
Субфебрильная |
Субфебрильная |
38-39 ?С |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Состояние |
кожи |
и |
|
|
Слабая |
Умеренная |
Выраженная |
|
видимых |
слизистых |
Нормальное |
|
преходящая |
преходящая |
|||
|
гиперемия |
|||||||
оболочек |
|
|
|
|
гиперемия |
гиперемия |
||
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Продолжительность |
|
Нет или |
|
|
|
|
|
|
|
несколько |
|
До 1 сут |
До 2 сут |
Более 2-3 сут |
|||
первичной реакции |
|
|
||||||
|
часов |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Двигательная активность |
Нормальная |
|
Закономерных |
изменений не |
Адинамия |
|||
|
отмечено |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение |
количества |
|
|
|
|
|
|
|
лимфоцитов |
в |
|
|
|
|
|
|
|
периферической |
крови |
Нет |
|
Нет |
Может быть |
Как |
правило, |
|
через 8-12 ч |
после |
|
наблюдается |
|||||
облучения менее |
|
|
|
|
|
|
|
|
1x109/л (менее 10%) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
249
В 1950-60 гг. была выработана концепция патогенеза КРП. Суть ее в том, что патологические процессы проявляются не простым суммированием двух или нескольких поражений, а качественно новым состоянием - феноменом взаимного отягощения (ФВО) [1+1>2]. Основу этой концепции составляет то, что защитно-адаптационные реакции организма при механической или термической травмах требуют высокой функциональной активности тех органов и систем, которые значительно страдают от действия радиации. Кроме того, ряд биохимических и патофизиологических нарушений характерны как для лучевых, так и для нелучевых поражений (анемия, ацидоз, интоксикация и т.д.). Совпадение этих расстройств по времени при КРП приводит к взаимному отягощению клинических проявлений каждого из повреждений.
Основной патогенетический механизм феномена взаимного отягощения - ограничение или утрата способности организма противостоять инфекции, а также токсическим субстратам различного происхождения. Важную роль играют генерализованные нарушения в организме, приводящие к расстройству энергообеспечения клеток и ПОН. Феномен взаимного отягощения при лучевой болезни проявляется утяжелением неврологических, кардиоваскулярных и обменно-дистрофических расстройств. На течении травматической и ожоговой болезни этот феномен проявляется более выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, увеличением зоны некроза ран, замедлением фаз раневого процесса, генерализацией раневой инфекции. ФВО проявляется лишь тогда, когда в КРП сочетаются компоненты не ниже средней степени тяжести.
К основным клиническим проявлениям ФВО относятся:
•более частое возникновение и более тяжелое течение травматического и ожогового шока, осложнений травматической болезни;
•более раннее развитие и более тяжелое течение основных синдромов периода разгара ОЛБ - панцитопенического, геморрагического, инфекционного;
•увеличение частоты ИО, повышенная склонность к генерализации инфекции;
•замедленное и осложненное течение заживления поврежденных органов и тканей.
Степень тяжести КРП и, соответственно, прогноз для жизни и здоровья пораженных зависит от вида и тяжести компонентов поражения (табл. 12.2).
250
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/