11.2.2. Диагностика висцеральных инфекционных осложнений
Цепь патофизиологических процессов при травматической болезни, запущенных этиологическими факторами, воздействующими на организм в момент травмы/ранения с последующим развитием неинфекционных, инфекционных висцеральных и генерализованных осложнений, можно трактовать, используя теорию адаптации и теорию функциональных систем. Согласно этим теориям, при тяжелом повреждении немедленно включаются запрограммированные механизмы срочной адаптации, направленные на устранение гипоксии основных жизнеобеспечивающих систем. Примерами таких механизмов являются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция, стимуляция процессов гликогенолиза и липолиза.
Особенностью этих приспособительных реакций, обеспечивающих первый (острый) период ТБ и период относительной стабилизации жизненно важных функций, является их высокая энергоемкость и, как следствие этого, быстрая истощаемость. При отсутствии адекватного лечения, к исходу вторых суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. «Перерасход» свободного биоэнергетического потенциала организма на реакции срочной адаптации замедляет развертывание механизмов более совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе белков-адаптогенов (альбуминов, глобулинов, белков с ионами металлов переменной валентности, гликопротеинов, церулоплазмина и других белков), специфических иммуноглобулинов, а также на мобилизации клеток-эффекторов реакций иммунореактивности. Механизмы долговременной адаптации обычно реализуются под контролем и управлением единой интегративно-регуляторной системы организма.
Следовательно, третий период ТБ - период максимальной вероятности развития осложнений, в т.ч. висцеральных и генерализованных ИО - по своей патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: срочная адаптация уже несостоятельна, а механизмы долговременной адаптации еще не успевают полноценно включиться. В этот период в первую очередь страдают функциональные системы, скомпрометированные травмой/ранением, ослабленные сопутствующей патологией, имеющие несовершенные генетические особенности организации, а также высокодифференцированные морфофункциональные системы - элементы нервной, эндокринной и иммунной систем.
Таким образом, висцеральные ИО ранений и травм могут явиться следствием:
•воздействия факторов стадии генерализации СВО (гиперцитокинемии при неадекватном развертывании адаптивного иммунного ответа и формировании тяжелой иммунодепрессии) как самостоятельно, так и в сочетании с ятрогенными факторами;
•врачебного воздействия (ятрогении) на органы и системы организма, скомпрометированные факторами СВО (стадия преиммунного воспаления), то есть возникать до развития генерализации инфекции;
•обострения предшествующего хронического заболевания под воздействием ранения или факторов СВО;
221
• развития сопутствующего острого хирургического заболевания (например, острый холецистит).
Алгоритм диагностики висцеральных ИО заключается в целенаправленном поиске признаков патологии органов и систем, закономерно компрометируемых факторами, ответственными за развертывание СВО. В обязательный круг поиска включаются органы
исистемы с максимальным кровотоком и подвергающиеся агрессивным ятрогенным воздействиям (ИВЛ, катетеризация, эндоскопия, прочие инвазивные методы диагностики
илечения, «агрессивная» медикаментозная терапия): головной мозг, сердце, легкие, печень, почки, дыхательные и мочевыводящие пути.
Другие органы и системы исследуются при появлении соответствующих клинических признаков. Активное выявление признаков висцеральных осложнений (мониторинг) ведется до окончания проявлений СВО.
Основанием для установления диагноза висцерального ИО являются:
•клинические признаки поражения органа или системы, появившиеся в динамике травматической болезни (например: нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, тахикардия, одышка, кашель, дизурия, диарея, боли и отеки в суставах и др.);
•лабораторные признаки воспалительно-деструктивного процесса в органе или системе (например: повышение уровня билирубина, трансаминаз, ферментов поджелудочной железы; пиурия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия и др.);
•данные инструментального обследования - ЭКГ, рентгенографии, УЗИ сердца, почек, печени, поджелудочной железы, КТ, МРТ головного мозга, легких, брюшной полости, суставов;
•микробиологический мониторинг и выявление микробов в «стерильном» органе (экскрете или экссудате) или микробов, не свойственных данному локусу, или обычных обитателей локуса в концентрации, на порядок большей, чем обычно.
Принципиально важным является непрерывное мониторирование функционального состояния органов и систем, вовлеченных в инфекционно-воспалительный процесс. Следует различать висцеральные ИО без нарушения и с нарушением функции органа или системы. При развитии полиорганной дисфункции необходимо констатировать развитие у раненого тяжелого сепсиса.
11.2.3. Диагностика генерализованных инфекционных осложнений
Термин сепсис (греч. σηψιξ - гниение, лат. sepsis - гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.
Международная терминология, характеризующая генерализованные формы ИО, принята Согласительной конференцией Американской Коллегии торакальных хирургов и
222
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Общества специалистов интенсивной терапии (Consensus Conference Committee - ACCP/SCCM, 1991). В основу концепции сепсиса, предложенной по итогам работы этой конференции, были положены представления о СВО и роли цитокинов в генерализации воспаления. Введение этого нового понятия знаменовало собой определенный прорыв в концептуальных представлениях о патофизиологии и патогенезе генерализованных форм хирургических инфекций. Это подвело итог работам Р.Е. Боун (1991) и В. Ертель (1991), которые сформулировали необходимую теоретическую базу, основанную на фундаментальных исследованиях таких предшественников современной концепции сепсиса, как Х. Шотмюллер, K. Бингольд (1925), И.В. Давыдовский (1956) и В.Г. Бочоришвили (1988). Методические рекомендации по диагностике и лечению сепсиса приняты на Калужской согласительной конференции Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) в июне 2004 г. под руководством президента РАСХИ академика АН и АМН В.С. Савельева.
Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО.
Критерии ССВО.
1.Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин.
2.Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или pСО2a меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ.
3.Температура тела выше 38 или ниже 36 ?С.
4.Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.
Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев. Кроме того, следует выделять:
• тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма). Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев.
1.Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): - продукты деградации фибриногена >1/40; D-димеры>2; - ПТИ<70%, тромбоцитов <150 x 109/л, фибриноген <2 г/л.
2.Повреждение газообменной функции легких: - pО2a <71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких);
-билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме; - pО2a /FiO2<300;
-необходимость ИВЛ с ПДКВ>5 см вод.ст.
3.Почечная дисфункция: - креатинин крови >0,176 ммоль/л; - натрий мочи <40 ммоль/л; - темп диуреза <30 мл/ч.
223
4.Печеночная дисфункция: - билирубин крови >34 мкмоль/л; - увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы.
5.Дисфункция ЦНС: - нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго.
6.Гастроинтестинальная недостаточность: - кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;
-паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 2 сут;
-диарея (жидкий стул более 4 раз в сут). септический шок - это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД - 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).
Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков:
1.наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);
2.ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);
3.органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).
Для |
определения |
дифференцированной |
лечебной |
тактики |
необходимо |
|
установить форму сепсиса, |
еготяжесть и структуру |
синдрома |
органной |
|||
недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект, различаются три формы сепсиса.
Первая - терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п.
Вторая - хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.
Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов. Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии. При этом дефицит резистентности, иначе - преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.
224
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируютнеконтролируемый СВО, обусловливающий вторичную по отношению к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции.
Третья форма сепсиса - постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений - желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению.
В настоящее время для оценки выраженности ПОН широко используются несколько шкал оценки, которые отличаются по пороговым значениям физиологических переменных и по количеству включенных для оценки параметров. Наличие различных методик и предпочтения к их применению в практической деятельности тех или иных стационаров являются следствием отсутствия единой и общепринятой системы оценок.
Мониторинг тяжести состояния, хирургическая тактика и интенсивная терапия у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации предполагает использование объективных методик оценки функциональных нарушений и оценки степени ПОН. Для решения первой задачи наиболее часто используются системы A PA CHE, SAPS, модели вероятной летальности - М РМ, для описания синдрома ПОН - шкалы S OFA, M ODS. На кафедре военно-полевой хирургии для диагностики ПОН используется шкала ВПХ-СС. Методика оценки тяжести состояния ВПХ-СС построена по принципу диагностического алгоритма и является надежным и эффективным инструментом для определения тяжести состояния пострадавших с тяжелой травмой. Эта шкала обладает высокой чувствительностью в отношении прогноза исхода и вероятности развития осложнений, позволяет в полной мере сформировать клинический образ конкретного пациента с тяжелой травмой/ранением, оптимизировать реализацию принципа индивидуальной направленности в хирургическом лечении и интенсивной терапии (см. гл. 5).
В практическом отношении чрезвычайно важна дифференциальная диагностика молниеносного сепсиса и септического шока.
Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой - необходимостью быстро диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6-8 ч заболевания.
225
Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного процесса. При этом ориентация на формальные признаки септического шока: септический шок=ССВО+ПОН+гипотония или «тяжелый сепсис»+гипотония, - может оказаться недостаточной. Во-первых, эти признаки могут совпасть у обеих форм инфекционного процесса. Во-вторых, они могут вообще отсутствовать из-за стремительности процесса и, в-третьих, возникать на фоне относительного благополучия без предшествовавшей клиники сепсиса. При этом абсолютно необходимо немедленно провести дифференциальную диагностику этих состояний, т.к. определенные направления их терапии прямо противоположны.
В основе |
патогенеза молниеносного |
(грамположительного, стафилококкового) |
сепсиса лежит |
первичное поражение |
стафилококковым экзотоксином миокарда с |
падением его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов:
•резкий подъем температуры тела до 39-41 ?С;
•раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов);
•страх смерти.
Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсического) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции):
•мраморность кожи, коллаптоидные пятна;
•падение АД, нитевидный исчезающий пульс;
•чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие);
•высокая лихорадка, быстро падающая до нормы;
•состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможенностью.
Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочнокишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке. Здесь диагностическая ценность критериев ССВО, ПОН и гипотонии несомненна.
Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной.
226
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные «свечи», высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень характерны для стафилококкового сепсиса:
•вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул;
•острые некрозы кожи;
•милиарная мелкопузырчатая сыпь (cristalina milliaria).
Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.
Бактериологическая диагностика сепсиса - метод гемокультуры. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2-х раз в сут в течение 2 дней. На это время отменяется антибактериальная терапия. Каждая проба засевается в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов - стенки раны или абсцесса, удаляемый катетер, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и т.п.
Главные достоинства |
предлагаемого |
подхода к классификации и диагностике |
сепсиса заключаются в |
простоте и |
достаточно высокой взаимосвязи клинико- |
лабораторных критериев синдрома СВО с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и, что крайне важно, перестройки программы лечения. Принципиальным является наличие доказательств остро развившихся функциональных расстройств со стороны различных органов или систем, поскольку предложенные симптомы синдрома СВО, указывая на проникновение медиаторов воспаления в системный кровоток, далеко не всегда являются свидетельством появления локусов воспаления на дистанции от первичного очага, угрозы ПОН и тяжелого сепсиса. Именно тяжелый сепсис и составляет клиническую проблему.
Унификация диагностики создает основу для объективизации определения эффективности различных препаратов, методов терапии и рационального разделения потоков пациентов по месту лечения (ОРИТ ? 1, 2 или 3, профильные отделения). Появляется возможность изучения эпидемиологии сепсиса и стандартизации лечебного процесса.
11.3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ И КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕСТНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Основные направления профилактики и лечения местных ИО включают в себя:
•удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей;
•обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного либо активного дренирования;
227
•восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;
•подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия);
•предотвращение проникновения микробов (в т.ч. госпитальных штаммов) из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой. Они реализуются хирургическими и консервативными методами лечения ран и раневой инфекции.
11.3.1. Хирургические методы лечения местных инфекционных осложнений ранений
•Принцип активного хирургического лечения включает в себя три основных компонента
(рис. 11.5): ВХО;
•полноценное дренирование;
•раннее закрытие раневой поверхности.
Решающее значение в достижении целей лечения раневой инфекции имеет вторичная (или повторная «по вторичным показаниям») хирургическая обработка раны. Особенности операции ВХО раны.
1. Применение при хирургической обработке ран, осложненных раневой инфекцией,
общего или регионарного обезболивания. При обширных гнойных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования раны, фасциотомии и наложения швов.
Рис. 11.5. Этапы вторичной хирургической обработки раны: а) объем тканей, подлежащих иссечению в ходе вторичной хирургической обработки; б) активное дренирование раневой полости и зона противовоспалительной блокады по А.С. Рожкову; в) внеочаговый остеосинтез огнестрельного перелома бедренной кости стержневым аппаратом комплекта КСТ-1
228
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
2. Рассечение раны должно включать широкое раскрытие фасциальных футляров, позволяющее не только хорошо осмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособности тканей за счет декомпрессии отечных тканей и улучшения их кровоснабжения.
3. Иссечение является основным содержанием операции ВХО. Цель его - обеспечить удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей, освободив тем самым организм от необходимости «использования нагноения» как биологического этапа заживления раны. Объем иссечения определяется:
-границами некроза;
-границами гнойного и серозного воспаления живых тканей; - видом и функциональной значимостью пораженных тканей; - анатомической и функциональной целесообразностью;
-возможностями сохранения тканей, пораженных раневой инфекцией, с помощью консервативного лечения; - состоянием раненого. Подлежат безусловному удалению, помимо мертвых тканей, пораженные инфекционным процессом плотная соединительная ткань (участки сухожилий, фасций), хрящевая ткань и кость. Инфекционный процесс в этих тканях консервативными способами остановить нельзя.
4.Максимальное устранение условий для колонизации и размножения микроорганизмов, подавление возбудителей раневой инфекции путем создания тканевых барьеров (кожных,
мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции, тщательным гемостазом с предотвращением образования гематом, замкнутых пространств. Необходимо предельно бережное отношение к коже и стремление при первой возможности к восстановлению кожного покрова.
5.Стремление к раннему закрытию ран. Непременным условием прекращения местного инфекционного процесса является восстановление покровных тканей как барьера между внешней и внутренней средой.
Показаниями к наложению швов являются:
•полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей, достигаемое хирургической обработкой инфекционного очага и консервативным лечением;
•отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи в окружности раны;
•возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их натяжения. Применение швов после хирургической обработки не означает наложения «глухого» шва на инфицированную рану. Необходимо сочетание шва инфицированной раны с активным дренированием, обеспечивающим полноценный отток отделяемого из раневой полости. Если края раны трудно сблизить без натяжения, то показана кожная пластика местными тканями или свободная пластика расщепленными лоскутами (рис. 11.6 цв. илл.).
229
Кроме того, применяется методика дерматотензии, позволяющая длительное время сочетать открытое ведение обширных ран мягких тканей с постепенным увеличением площади кожных лоскутов. Она позволяет сразу после купирования инфекционного процесса закрыть рану полноценными покровными тканями (рис. 11.7 цв. илл.).
6. Дренирование ран при ВХО может быть пассивным и активным. Пассивное дренирование - использование марлевых тампонов, резиновых (перчаточных) выпускников и трубчатых дренажей различного диаметра - применяется лишь при лечении ран с минимальными признаками раневой инфекции. Для лечения ран, осложненных раневой инфекцией, методы пассивного дренирования мало эффективны и нередко наносят прямой вред раненому, т.к. быстро сопровождаются прекращением оттока раневого отделяемого вследствие физико-химических свойств гноя.
Активное дренирование заключается в сочетании:
•аспирации отделяемого из раневой полости;
•постоянного промывания полости раны;
•прямого воздействия на раневую микрофлору и стенки раневой полости с помощью вводимых в растворе антибиотиков, антисептиков и протеолитических препаратов.
Наиболее эффективны при лечении гнойной раны силиконовые двухпросветные трубчатые дренажи или несколько однопросветных дренажей, обеспечивающих активное дренирование. Сочетание всех трех элементов активного дренирования является наилучшим, однако требует специального оснащения. В военно-полевых условиях наиболее простым и удобным является длительное активное дренирование «проточным» способом или вакуумный дренаж по Редону. При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага. Важным моментом является подведение дренирующих элементов через отдельные проколы, вне кожной раны, т.к. здоровые ткани более устойчивы к инородному телу (дренажу) и дают меньше осложнений.
Особенности хирургического лечения анаэробной инфекции.
Методом выбора при хирургическом лечении анаэробной инфекции является ВХО. ВХО при анаэробной инфекции имеет следующие особенности:
•радикальная некрэктомия;
•дополнительное дренирование;
•заполнение раны угольными сорбентами;
•на конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения;
230
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/