Таблица 7.3. Общая характеристика табельных гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей
Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся:
восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.
Для проведения ИТТ на этапах медицинской эвакуации используются принятые на снабжение (табельные) гемотрансфузионные средства и плазмозаменители (табл. 7.3). 7.4. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ КРОВЬЮ ПОЛЕВЫХ ЛЕЧЕБНОПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ
Система хирургической помощи раненым на войне может функционировать только на основе хорошо налаженного снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, инфузионными растворами. Как показывают расчеты, в крупномасштабной войне для оказания хирургической помощи раненым лишь в одной фронтовой операции потребуется не менее 20 тонн крови, ее препаратов и кровезаменителей.
161
Для обеспечения снабжения кровью полевых лечебных учреждений в составе медицинской службы МО РФ существует специальная трансфузиологическая служба. Ее возглавляет главный трансфузиолог МО, которому подчинены офицеры медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и кровезаменителями. Научноисследовательский отдел - центр крови и тканей при Военно-медицинской академии является организационно-методическим, учебным и научно-производственным центром службы крови МО РФ.
Система снабжения кровью и кровезаменителями в крупномасштабной войне исходит из основного положения о том, что бо′ льшая часть гемотрансфузионных средств будет получена из тыла страны [институты и станции переливания крови (СПК) МЗ РФ], остальное количество заготавливается от доноров из 2-го эшелона тыла фронта - резервных частей, группировок тыла, выздоравливающих контингентов ВПГЛР. При этом для заготовки 100 л консервированной крови понадобится 250-300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до 450 мл.
В современной структуре военно-медицинской службы фронта имеются специальные учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения лечебных учреждений. Самым мощным из них является фронтовой отряд заготовки крови (ОЗК). На ОЗК возлагаются задачи заготовки консервированной крови, изготовления ее препаратов, а также прием крови и плазмы, поступающих из тыла страны, доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения. Возможности ОЗК фронта по заготовке консервированной крови составляют 100 л/сут, в том числе производство компонентов из 50% заготовленной крови.
СПК, которые имеются в каждой ГБФ, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.
СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного литера: А - 100 л/сут, Б - 75 л/сут, В
- 50 л/сут.
Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, ОВГ).
В гарнизонных ВГ и омедб организуютсянештатные пункты заготовки и переливания крови (НПЗПК), в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.
Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называемая двухэтапная система заготовки крови для раненых. Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса консервирования крови на 2 этапа.
1-й этап включает промышленное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови.
2-й этап - взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором - выполняется в пунктах заготовки крови. Двухэтапный способ позволяет проводить
162
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
массовую заготовку крови в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных учреждений войскового района.
Организация снабжения кровью в современных локальных войнах зависит от масштаба боевых действий, особенностей театра военных действий и возможностей государства по материальному обеспечению войск. Так, в вооруженных конфликтах с участием войск США снабжение кровью осуществлялось в основном путем централизованных поставок компонентов крови, в т.ч. криоконсервированных (война во Вьетнаме 1964-1973 гг., в Афганистане и Ираке 2001 г. - по наст. вр.). Во время боевых действий СССР в Афганистане (1979-1989 гг.) использовались менее затратные технологии - автономная децентрализованная заготовка «теплой» донорской крови по мере поступления раненых. Одновременно практиковались централизованные поставки препаратов плазмы крови (сухой плазмы, альбумина, протеина). Значительное распространение получили реинфузии крови, особенно при ранениях груди (использовались у 40-60% раненых). Организация обеспечения гемотрансфузионными средствами в ходе контртеррористических опера ц и й на С ев ерном К а вк а з е (1994 -19 9 6 г г., 1999 -2 0 02 г г.) п р оизв од и ла сь с учетом принципиальных положений современной трансфузиологии по ограничению показаний к переливанию консервированной крови в пользу применения ее компонентов. Поэтому основным вариантом снабжения кровью стали централизованные поставки компонентов донорской крови (из СПК СевероКавказского военного округа и центральных учреждений). При необходимости переливания крови по жизненным показаниям и отсутствии гемокомпонентов требуемой групповой и резусной принадлежности - осуществлялся забор крови у доноров экстренного резерва из числа военнослужащих воинских частей, непосредственно не участвующих в боевых операциях.
К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений относятся: организация быстрой доставки крови; хранение при строго определенной температуре (от +4 до +6?С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для доставки донорской крови на большие расстояния используется авиационный транспорт как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках или термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения - погреба, колодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщательного контроля за качеством крови и ее препаратов, их своевременная отбраковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля качества крови оборудуются 4 отдельных стеллажа:
•для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.);
•для отстоявшейся крови, пригодной для переливания;
•для «сомнительной» крови;
163
• для забракованной, т.е. непригодной к переливанию крови.
Критериями хорошего качества консервированной крови служат: отсутствие гемолиза,
признаков инфицирования, наличия макросгустков, негерметичности закупорки.
Консервированная кровь считается пригодной для переливания в течение 21 сут хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В, С и другие инфекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно переливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрачности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 ч.
Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой самой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии. Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую АВО и Резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическую пробу).
Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок. Он проявляется возникновением болей в поясничной области, появлением резкой бледности и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появляется рвота; утрачивается сознание; развивается острая печеночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока -
гемотрансфузия прекращается. Вливаются кристаллоиды, проводится ощелачивание организма (200 мл 4% раствора бикарбоната натрия), вводится 75-100 мг преднизолона или до 1250 мг гидрокортизона, форсируется диурез. Как правило, раненый переводится на режим ИВЛ. В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии - гемодиализ.
Для устранения острой кровопотери у раненых предпочтительным доступом к кровеносному руслу является пункция или катетеризация периферической вены (кубитальная вена, большая подкожная вена). Введение катетера в подключичную вену по методике Сельдингера сопряжено с риском опасных осложнений (попадание катетера в плевральную полость с формированием гидроторакса, повреждение легкого и развитие пневмоторакса и др.). Поэтому катетеризация крупной вены (подключичной, внутренней яремной, бедренной) допустима, когда в ней существует действительная необходимость, - длительная ИТТ свыше 3 сут и когда она проводится подготовленным специалистом. В специализированных ВГ для устранения острой массивной кровопотери, когда отсутствует реакция на струйную внутривенную инфузию, а также при необходимости проведения большеобъемной ИТТ у раненых с ушибом сердца, применяется катетеризация брюшной аорты через бедренную артерию.
164
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
7.5. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Опыт локальных войн показал высокую эффективность для спасения жизни раненых инфузионной терапии, начинающейся непосредственно на поле боя или при оказании доврачебной помощи. Пластмассовый контейнер с 1 л плазмозаменителя в ходе эвакуации подвешивается на флаконодержателе или подкладывается под раненого, чтобы он своей массой «выдавливал» жидкость (требуется специальная система вливания). Вливание 1-2 л плазмозамещающих растворов до прибытия на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи стабилизирует гемодинамику и благоприятно сказывается на окончательных результатах лечения тяжелораненых. Дефицит жидкости в организме раненых возмещается также назначением обильного питья (за исключением раненных в живот, в голову при отсутствии сознания). Хотя точные сведения о доле раненых, нуждающихся во введении плазмозаменителей на поле боя, отсутствуют, считается, что она должна быть относительно невелика. Однако, если исходить из частоты раненых, доставляемых на этапы медицинской эвакуации в тяжелом и крайне тяжелом состоянии (20-25%), в инфузиях могут нуждаться до 1/4 всех раненых. При этом в условиях жаркого климата потребности в восполнении объема потерянной жидкости еще более возрастают.
На этапе оказания первой врачебной помощи раненые с остановленным наружным кровотечением и острой кровопотерей в первую очередь направляются в перевязочную. Здесь, наряду с уточнением источника кровотечения, контролем жгута - струйно вливаются в вену растворы кристаллоидов (0,8 л 0,9% раствора хлорида натрия) и коллоидов (0,4 л полиглюкина). При массивной кровопотере после поднятия сАД до уровня 90 мм рт.ст., к инфузионной системе подсоединяется контейнер (1 л кристаллоидного раствора), и капельная инфузия продолжается во время дальнейшей эвакуации, что требует медицинского наблюдения в пути.
При продолжающемся внутреннем кровотечении единственно эффективный путь спасения жизни раненого - как можно быстрее доставить его на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Внутривенная инфузия в ходе эвакуации раненого с продолжающимся внутренним кровотечением обязательна, особенно в случае критического снижения сАД (70 мм рт.ст. и менее).
В инфузионной терапии на этапе оказания первой врачебной помощи может нуждаться до
10% раненых.Переливание крови на этапе оказания первой врачебной помощи не производится.
На этапах оказания квалифицированной и специализированной помощи раненые с большой потерей крови выявляются по прибытии транспорта в процессе выборочной сортировки. При наружном кровотечении, остановленном временными способами, раненые в порядке подготовки к операции направляются в палату интенсивной терапии для проведения ИТТ. Раненые с продолжающимся внутренним кровотечением тотчас направляются в операционную, где необходимая ИТТ проводится параллельно с операцией.
На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи в переливании крови могут нуждаться до 10% раненых, в инфузионной терапии - 20-25%. При оказании
165
специализированной хирургической помощи число нуждающихся в переливании крови может составлять 25-30%, а в инфузии кровезамещающих растворов - 55-60% от числа доставленных раненых. По материалам войны в Афганистане (1979-1989 гг.), нуждаемость в ИТТ при оказании хирургической помощи раненым составляла в разные периоды от 16 до 52,6%, при этом гемотрансфузии понадобились 29,8%, инфузии плазмозаменителей - 42,8% раненых. Число раненых, нуждающихся в трансфузиях крови и эритроцитсодержащих компонентах, в ходе контртеррористических операций на Северном Кавказе (1994-1996 гг., 1999-2002 гг.) составило от 15 до 28%.
При оказании хирургической помощи в полевых лечебных учреждениях ИТТ реализуется в соответствии с приведенными выше современными принципами и применяется в комплексе с другими лечебными мероприятиями. После выведения раненого из шока и устранения обезвоживания ИТТ продолжается с целью коррекции неустраненных нарушений гомеостаза (анемия, гипопротеинемия, нарушения кислотно-основного состояния и электролитного состава), выявленных в процессе динамического наблюдения за раненым.
Контрольные вопросы:
1.Является ли кровопотеря осложнением ранения? Обоснуйте ответ.
2.Назовите способы определения относительной величины кровопотери.
3.Назовите среднюю величину кровопотери, характерную для закрытого перелома диафиза бедренной кости.
4.Какая группа плазмозамещаюших растворов является оптимальной для первоначального возмещения кровопотери - коллоидные растворы или кристаллоидные растворы? Обоснуйте ответ.
5.По какой причине существуют ограничения по максимальному объему введения полиглюкина?
6.Обладает ли эритроконцентрат выраженными гемостатическими свойствами?
7.Можно ли проводить переливание консервированной крови, заготовленной 23 дня назад до времени гемотрансфузии?
8.В чем преимущество реинфузии крови перед переливанием консервированной крови?
9.Какие клинические признаки характеризуют эффективность проведения ИТТ?
10.Как называется современная система заготовки крови на войне? В чем ее особенности? ГЛАВА 8 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.
166
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой -
травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность 19. Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому будут рассмотрены в соответствующих главах.
Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горнопустынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации - в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта.
8.1. ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ШОК И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ
Первые наблюдения необычной заторможенности при тяжелых ранениях принадлежат Амбруазу Паре (XVI в.). Медицинский термин «шок» (shock) появился при переводе на английский язык хирургом Джеймсом Латта изданной в 1737 г. книги французского военного хирурга Анри Ледрана, в которой аналогичным словом («secouse», фр. - удар, потрясение) описывалось тяжелое состояние раненых при огнестрельных ранениях.
19 Тяжесть состояния раненого - интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информативных симптомов с помощью шкал «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Главу 5). Клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние (63%), травматическая кома (18%), ОДН (13%),острая сердечная недостаточность (6%)
В истории учения о травматическом шоке можно выделить 3 периода - описательный, теоретической разработки концепции и современный - научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.
Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н.И. Пирогова, который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти» 20.Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.
167
Нейрогенную |
теорию |
травматического шока выдвинул |
в 1890-х гг. американский |
|
хирург Г . |
Крайль . |
В |
ХХ в. ее всесторонне |
разрабатывал отечественный |
патофизиолог И.Р. Петров. |
Сторонники нейрогенной |
(нервно-рефлекторной) теории |
||
связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы).
Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологическихизменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне.
20 Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военногоспитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции 1864, 1865-1866 гг. - Собрание сочинений, Т. 5. - М., 1961. - С. 71 Не исключено, что они закладывают основу для развития более поздних осложнений.
Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились: она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того,исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке. Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния - агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания.
В самом начале ХХ в. английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердилиабсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока. Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся снижением АД, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотензии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливала врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).
Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли -ноцицептивная импульсация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей - выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве токсические субстанции - продукты разрушенных тканей, нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом.
168
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов живота в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. К е н ю и П. Дельбе - авторы токсической теориитравматического шока.
Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы ? 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н.Н. Еланский, М.Н. Ахутин, 1945).
Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х гг. новой медицинской специальности - реаниматологии. В эти годы стали организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр - научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии - создал известный хирург А.Н. Беркутов в 1961 г. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е гг. прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в непосредственной связи с лечением травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а каклечебнотактическая концепция, т.е. методология патогенетически обоснованного лечения.
На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение; происходит раздражение обширного рецепторного поля -
образуется массивное афферентное воздействие на ЦНС; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь -
возникает эндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи -
169
асфиксией. Так им образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колоторезаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один - острая кровопотеря.
Массивное афферентное воздействие на ЦНС (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) повреждения и информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери являются пусковым механизмом длязапуска неспецифической адаптационной программы защиты организма. Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система, реализующая эволюционно сформированные механизмы нейро-эндокрийной регуляции, направленные на спасение жизни раненого.
Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рилизинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза.Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и прежде всего адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидных гормонов.
Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы. В
результате усиления нервной симпатической эфферентации и резкого выброса в кровоток
большого |
количества |
катехоламинов |
(адреналина |
и |
норадреналина) |
развивается генерализованный |
спазм мелких |
сосудов на периферии (конечности, таз, |
|||
брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного
резервуара, мобилизует для циркуляции до |
1 л крови. Венозная емкостная |
система содержит 75-80% всей крови, богата |
адренорецепторами, поэтому является |
эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного АД. Биологический смысл этих процессов состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря
«централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается
170
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/