4 курс / ВПХ ВПТ / Военно_полевая_терапия_Е_В_Гембицкий,_Ф_И_Комаров_1983

клинические проявления первичной реакции на облучение, и составляют важное патогенетическое звено в развитии последующих прогрессирующих изменений; связанных с поражением радиочувствительных тканей (особенно системыкрОветворения).

^ ‘''Нейроэндокринные изменения имеют значение не толь­ ко в формировании патологических реакций, но и в развитии компенсаторных реакций. Процессы восстанов­ ления начинаются практически сразу после прекращения радиационного воздействия и протекают одновременно с развитием эффектов повреждения. Соотношение между интенсивностью дегенеративных и репаративных процес­ сов определяет характер развивающихся нарушений от­ дельных органов и систем. Наиболее полно восстанавлива­ ются функции ткани с высокой пролиферативной способ­ ностью. При восстановлении тканей с малой активностью физиологической регенерации остаются необратимые из­ менения. В целостном организме необратимая компонента лучевого поражения составляет около 10% полученной дозы и является основой развития отдаленных послед-

енетических и соматических).

м образом, основу патогенеза лучевого поражения составляют: 1) непосредственное действие ионизирующего излучения (прямое и косвенное) на клетки и ткани организма с наибольшим повреждением радиочувствитель­ ных элементов; 2) образование и циркуляция в крови токсических веществ (радиотоксинов), усиливающих био­ логическое действие проникающей радиации; 3) дезинтег­ рация нейроэндокринной системы, нарушение координаци­ онных влияний на внутренние органы.

Воздействие ионизирующих излучений сопровождает­ ся возникновением характерных патологоанатомических измеиений, которые можно разделить на следующие*’ группы: 1) дистрофические изменения в органах; 2) опу­ стошение костного мозга; 3) геморрагический синдром; 4) инфекционные осложнения.

Выраженность перечисленных изменений зависит от величины поглощенной дозы и периода заболевания. У умерших в раннем периоде ОЛБ обнаруживается венозный застой, отек тканей внутренних органов. У умерших в периоде разгара ведущими изменениями являю тся гемор­ рагический синдром, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиму органов и клетчатку. В полости рта, желудке, кишечнике обнаруживаются язвенно-некротические изменения. Пора­ жения миндалин носят характер гангренозного амигдалиита. Обращают внимание дистрофические изменения нерв-

ной дозы и ее пространственным распределением. В зависимости от характера воздействия выделяют следу­ ющие варианты радиационных поражений (табл. 1).

Величина поглощенной дозы (табл. 2) является основ­ ным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания.

Таблица 2.

Клинические формы и степень тяжести в зависимости от величины поглощенной дозы (по А. К. Гуськовой)

При облучении в дозе 1 — 10 Гй в патогенезе ОЛБ ведущее значение имеет поражение кроветворной ткани, в связи с чем эту форму поражения называют костномозго­ вой. При дозах до 20 Гй, кроме органов кроветворения, резко поражается кишечный эпителий. Изменения, возни­

Гй) приводит к возникновению токсемической и цереб­ ральной форм радиационного поражения, для которы х характерно повреждение (в результате первичного дей ­ ствия ионизирующего излучения или воздействия токсе­ мии) ЦНС с глубоким нарушением ее функции. Клиниче­ ская картина в целом имеет выраженный неврологический характер. Летальный исход наступает в течение ближ ай­ ших часов, суток.

Реакция на воздействие ионизирующих излучений за ­ висит также от исходного состояния организма. П редш е­ ствующие или сопутствующие заболевания, охлаждение или нарушение питания снижают устойчивость организма

мнимого клинического благополучия; 3) период разгара, или период выраженных клинических проявлений; 4) период непосредственного восстановления.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Клинические проявления н а ч а л ь н о г о п е р и о д а (первичной реакции) в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов и отражают

острые нарушения функционального состояния централь- _ ной нервной, сердечно-сосудистой систем и желудочнокишечного тракта. Для периода первичной реакции харак­ терно Также развитие симптомов повреждения радиочув­ ствительных клеток и тканей.

Вскоре после облучения у пораженных появляются тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, голово­ кружение, возбуждение, а иногда угнетение, сонливость, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота приобретает характер многократной или неукроти­ мой, слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуж­ дение. При объективном исследовании выявляются гипер­ гидроз, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, повышение в первые часы, а затем снижение артериально­ го давления. В неврологическом статусе определяются нарушения координации движения, мышечный тремор, повышение сухожильных и периостальных рефлексов с наличием асимметрий, снижение брюшных рефлексов. При облучении в дозе свыше 6 Гй может развиться менингеальный синдром, появляются очаговые неврологи­ ческие симптомы.

В костном мозге непосредственно после облучения отмечается снижение содержания миелокариоцитов преж­ де всего за счет молодых генераций, подавление митотиче­ ской активности клеток. Увеличивается количество кле­ ток, имеющих признаки повреждения (кариорексис, кариолизис, вакуолизация ядра и цитоплазмы и др.). Изменя­ ется соотношение между пролиферирующими и созрева­ ющими элементами в сторону уменьшения первых. Увели­ чивается относительное содержание моноцитов, ретику­ лярных, плазматических клеток. В периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле­ во, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения. У части больных появляются и качественные измене­ ния лейкоцитов: гшкноз и гиперфрагментоз ядер нейтрофилов, гигантские формы и др. И з биохимических измене­ ний крови при дозах более 4 Гй отмечаются гиперглике­ мия, повышение уровня билирубина, остаточного азота,

давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ выявля­ ются изменения, свойственные диффузному поражению миокарда.

В периферической крови определяется лейкопения (до 0,1-109/л), агранулоцитоз, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения (до 5— 10— 15-109/л). К концу периода появ­ ляется и прогрессирует анемия. Кроме количественных изменений, в периоде разгара всегда наблюдаются каче­ ственные изменения лейкоцитов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.) (рис. 2).

Развитие агранулоцитоза, уменьшение числа лимфоци­ тов, являющихся иммунокомпетентными клетками, нару­ шения их функции (снижение фагоцитарной активности, снижение способности синтезировать иммуноглобулины) приводят к глубокому угнетению иммунологической защи­ ты организма и присоединению инфекционных осложне­ ний. У больных ОЛБ они могут быть обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулент­ ность. Входными воротами, местом наименьшего сопро­ тивления и плацдармом для дальнейшего развития инфек­ ции служат поражения кожи, слизистых оболочек поло­ сти рта, кишечника, верхних дыхательных путей, минда­ лин, органов мочеотделения. Очень часто к ОЛБ присо­ единяется пневмония, нередко возникают такие осложне-

Рис. 2. (иродоженне)

размеры; 13 — нейтрофил, фрагментация ядра; 14 — нейтрофил, токсическая зер­ нистость; 15— нейтрофил, цитолиз.

(носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные, по­ чечные и др.).

Патогенез геморрагического синдрома сложен и полно­ стью не изучен. Наибольшее значение в его развитии имеют нарушения продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосуди­ стой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови.

Костный мозг в этом периоде представляется гипоапластическим, общее количество миелокариоцитов при тя ­ желых поражениях составляет 3— 5-109/л, клеточный со­ став представлен ретикулярными и плазматическими клет­ ками, моноцитами, атипичными нейтрофилами и лимфоци­ тами. Обнаруживаются признаки регенерации костного