изменения характеризуются синусовой тахикардией, ино гда пароксизмами тахикардии, нарушением внутрипредсердной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью. В дальнейшем по мере прогрессирования недостаточности кровообращения в ре зультате дистрофии миокарда усиливаются одышка, ци аноз, появляются отеки нижних конечностей, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.
Нарушения кровообращения и декомпенсация, по данным Н. Д. Войцехович, наблюдались у 13% общего числа ожоговых больных, причем часть из них умерла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряДа обожженных декомпенсацию удавалось устранить, и у больных наступало выздоровление. Обычно недостаточ ность кровообращения возникала у пострадавших с пло щадью глубокого поражения кожи более 1 0 % поверхности тела.
Таким образом, при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Измене ния в сердечной мышце происходят по типу миокардиодистрофии, т. е. в основном сводятся к нарушению метабо лизма. Развитие дистрофии и атрофии миокарда особенно часто наступает у истощенных больных. Однако наряду с миокардиоди^рофией при ожоговой болезни обнаружива ются и воспалительные изменения в миокарде (миокар дит).
При морфологическом изучении сердца погибших от ожогов установлены изменения как в паренхиме, так и в строме миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерны белковая дистрофия мышечных воло кон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде сеитикотоксемии белковая дистрофия становится более резко выражен ной, появляются атрофические процессы и жировая дис трофия. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита. У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, повышение ее проницаемости.
Ожоговая болезнь часто сопровождается выраженны ми нарушениями газообмена, дренажной функции брон хов, гемодинамики малого круга, микроциркуляции в легких, особенно при термических поражениях верхних дыхательных путей. Частота пневмопий при ожогах дости гает 40% (ожоги II — IV степени). В этиологии пневмоний
основную роль играют стафилококки и стрептококки в ассоциации с другими микроорганизмами. Идентичность бактериальной флоры зева и мокроты свидетельстйует о том, что возбудителем является аутоинфекция, распро страняющаяся преимущественно бронхогенным путем, особенно при ожогах дыхательных путей. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризуется быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретает экспираторный характер, что свиде тельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов. Нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов приводит к возникновению ателектазов, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточ ности. Возможно развитие отека легких.
Уже в первые 3 дня после ожога почти у половины таких больных возникает пневмония. В более поздние' сроки это осложнение наблюдается почти у всех больных. Даже при отсутствии сопутствующего термического пора жения дыхательных путей воспаление легких также явля ется частым инфекционным осложнением. При глубоких ожогах с поражением более 15% поверхности тела пневмо ния обнаруживается у 40% больных.
Послеожоговые пневмонии, по своему патогенезу в значительной мере сходны с посттравматическими. Поэто му их такж е целесообразно разделять на первичные (связанные, с ожогом дыхательных путей) и вторичные, к которым относятся аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические формы. .
Уже в ранние сроки после ожога возникают нарушения в пищеварительной системе. В первые дни после ожоговой травмы резко снижается аппетит, появляется жажда; прием пищи или даже жидкости вызывает рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степе ни), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит обычно в полное отвращение к пище. Больные теряют в весе, возникает ожоговое истощение.
Исследование желудка с помощью радиотелемегрического метода показало, что у большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и. в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а неред ко и повышалось. При электрогастрографии было выявле но существенное усиление моторики желудка.
Таким образом было установлено, что при термиче ских ожогах усиливается пептическая активность желу дочного содержимого и нарушается трофика слизистой оболочки желудка, одновременно угнетается продукция
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
слизи и снижаются ее защитные свойства. Эти данные приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро дуоденальных изъязвлений при ожогах.
Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах наблюдаются у 3,8% больных. По данным вскрытий, они обнаруживаются у 1 2 % умерших от ожого вой болезни. Язвы желудка отличаются малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Симптоматика последнего довольно типична и проявляется рвотными массами цвета кофейной гущи или меленой. Нередко наступает быстрое снижение артериального давления, появляются бледность, тахикардия. Иногда клинические симптомы желудочно-кишечного кровотечения отсутству ют и острые язвы желудка и кишечника и большое количество крови в кишечнике обнаруживаются только на вскрытии.
Неосложненные язвы у обожженных, как правило, остаются нераспознанными и обнаруживаются на вскры тии или после выздоровления по наличию язвенно рубцовых изменений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Функция кишечника также нарушается (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у постра давших с распространенными глубокими ожогами возника ют острое расширение желудка и непроходимость кишеч ника паралитического характера.
Довольно быстро наступают изменения функции пече ни, в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает нарушение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни. У больных с ожогами III степени через 2— 3 нед установ лено угнетение антитоксической функции печени.
В первые 3—4 дня после травмы уменьшается выделе ние уробилина с мочой, что может указывать на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического про исхождения, а затем обусловленная нарушением функции печени.
В первые дни после травмы у некоторых больных наблюдается снижение протромбинового показателя, соот ветствующее обширности ожога и тяжести течения забо левания.
Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой болезни неоднотипны. Однако чаще наблюдают ся гипергликемия и растянутый характер кривых в первые
дни после ожога. В дальнейшем уровень сахара в крови постепенно снижается, а сахарные кривые уплощаются и остаются такими на всем протяжении заболевания.
В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более значительно. Это выражает ся в повышении содержания в крови связанного билируби на и повышении активности ферментов альдолазы, аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При развитии ожо гового истощения наступает стойкое снижение активности этих ферментов.
Функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения, проявляющиеся в виде дистро фии печени.
Рано возникающие гепатиты патогенетически связаны с ожогами кожи. Поздние гепатиты, по-видимому, явля ются сывороточными, так как связаны с многократными гемотрансфузиями, переливаниями плазмы, альбумина и имеют продолжительный инкубационный период (до 3— 6 мес).
В последние годы при ожогах установлено выраженное угнетение внешнесекреторной деятельности поджелудоч ной железы со значительным ослаблением ферментообразования. Угнетается также внутрисекреторная функция, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.
Поражение почек при ожогах протекает тяжело. Пер вый период болезни сопровождается острой почечной недостаточностью, проявляющейся олигоанурией, повы шением плотности мочи до 1060— 1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В тяжелых случаях развивает ся гемоглобинурия. При стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 1 0 0 мг% прогноз болезни обычно небла гоприятный. В последующих периодах заболевания на блюдается лихорадочная альбуминурия (инфекционно токсическая нефропатия). У 4%- больных развивается нефрит, протекающий, как правило, без гипертонии и часто сопровождающийся пиурией. Значительно реже наблюдается амилоидоз почек.
Изменения парциальной функции почек в периоде шока состояли в усилении канальцевой реабсорбции, значительном снижении клубочковой фильтрации и почеч ного плазмотока.
Эти нарушения продолжительно сохраняются.
При морфологическом исследовании почек у умерших от ожогов обнаружены некрозы, зернистое набухание канальцев, пигментированные и эпителиальные цилнндры и редко амилоидоз.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
При ожоговой болезни наблюдаются также изменения в эндокринной системе. Сразу после ожога происходит повышение активности системы гипофиз — кора надпочеч ников. С 5-го по 1 0 -й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышени ем выделения натрря с мочой. Это указывает на начина ющееся угнетение функциональной активности коры над почечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Дополнительные стрессы в течении болезни (осложнения, перевязки, операции) могут приво дить к повышению уровня 17-кетостероидов. Такие реак ции системы гипофиз — надпочечники типичны для второ го периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать на подобные стимулы.
При морфологическом исследовании надпочечников довольно рано (через 3—7 ч) обнаруживаются изменения их окраски и кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.
Имеются сведения об изменении при ожогах функции щитовидной железы и гипофиза. Нарушения гипофизарно адреналовой системы сопровождаются угнетением функции щитовидной железы.
- Изучение состава крови позволяет оценить реактив ность организма при ожогах. Изменения картины крови у обожженных проявляются нейтрофильным лейкоцитозом, особенно резко выраженным в первые — третьи сутки, анэозинофилией, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличенной скоростью оседания эритроцитов. Они более выражены при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг лейкоцитарной формулы влево становится значительным, вплоть до появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом течении заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, повидимому, в результате аллергизации организма продукта ми белкового распада.
Особенно демонстративны изменения красной крови; они настолько закономерны, что должны рассматриваться в числе основных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой болезни наряду с гемоконцентрацией у тяжелообожженных обнаруживается гемолиз эритроци тов. Причиной повышенного разрушения эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной кожи и перегревание их за счет непосредственного действия тер мического фактора.
Развитие анемии в последующие периоды заболевания установлено у 6 6 % больных. У части обожженных анемия появлялась в конце первой недели, а в 80% всех наблюде ний явные признаки анемизации возникали к концу перво го месяца болезни.
В патогенезе ожоговой анемии имеет значение угнете ние эритропоэза и развитие аутоиммунного гемолиза, обусловленного чаще всего появлением антиэритроцитарных аутоантител.
Третьим патогенетическим фактором развития анемии являю тся повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.
Анемия обожженных резистентна к терапии стимуля торами гемопоэза. Это делает необходимым-повторные и систематические проведения гемотрансфузии. В случае развития аутоиммунного гемолиза используют размороженйые и отмытые эритроциты, эритроцитарную массу, но не цельную кровь. Назначаются глюкокортикоидные препараты.
Наряду с морфологическими изменениями крови при ожогах большое внимание привлекают изменения ее хими ческого состава, отражающие сдвиги в обмене веществ. У подавляющего большинства больных с глубокими ожога ми наблюдается снижение содержания общего белка в плазме, в среднем до 47 г/л. В период ожогового шока характерно понижение уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений фракционного состава. В начале инфекционно-токсического периода развивается гипопротеинемия, нарастает гипоальбуминемия с резким повышением содержания а Г| а 2 -глобулинов и ¿-реак тивного белка. При развитии ожогового истощения выяв лялось значительное повышение гамма-глобулиновой фракции.
Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода белка вследствие распространенности повышения проницаемости капиллярных мембран, на что указывают исследования с использованием пробы Лендиса. Наряду с этим могут иметь значение и резкие нарушения функции печени.
Изучение углеводного обмена показало, что для пери ода шока характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уровень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с тенденцией к гипогликемйи.
Нарушения водно-солевого обмена состояли в появле нии гипонагриемии во все периоды ожоговой болезни. Содержание калия в плазме повышалось в периоде ожого
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
вого шока и снижалось до нормы на высоте ожоговой токсемии с последующим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожоговой болезни определялся положительный баланс натрия, свидетельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде баланс натрия становился отрицательным и нормализовался толь ко в периоде выздоровления. В периодах шока и токсемии обнаруживается отрицательный баланс калия.
При ожогах возникают также нарушения других видов обмена. Происходит снижение окислительных процессов в организме и накопление промежуточных продуктов обме на веществ — полипептидов, (3-оксимасляной, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для ж изне деятельности тканей. В результате изменения фермента тивных окислительных систем клеток происходит сниже ние поглощения кислорода тканями. Развивается тканевая гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со сни жением теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объясняется понижение температуры тела у обож женных в период ожогового шока'. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты.
Таким образом, при ожоговой болезни происходит универсальное поражение всех органов и систем. П оследо вательность развития этих изменений соответствует пери ода^ ожоговой болезни.
Следует подчеркнуть, что изменения внутренних орга-» нов при ожоговой болезни вторичны. Обширные глубокие поражения кожного покрова ведут к возникновению тяж е лых пневмоний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и других осложнений, нередко являющихся непос редственной причиной летальных исходов.
Профилактика, раннее выявление и лечение заболева ний внутренних органов у обожженных являются профес сиональной компетенцией терапевтов, которые должны активно участвовать в оказании как квалифицированной (главным образом — противошоковые мероприятия), так и специализированной помощи больным и пораженным с
ожоговой болезнью. |
• |
Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть . |
|
патогенетическим, комплексным, |
индивидуализирован |
ным, и проводиться с учетом глубины и площади ожога. Обязательным условием эффективности лечения явля ется восстановление целостности кожного покрова. При поражении верхних дыхательных путей и связанной с
этим остановкой дыхания необходимо проводить искус ственную вентиляцию легких с помощью методов «изо рта
в рот» или «изо рта в нос». |
При соответствующих |
показаниях осуществляется закрытый массаж сердца. |
|
Лечение пораженных должно начинаться на месте |
|
получения травмы. Мероприятия |
п е р в о й п о м о щ и за |
ключаются в наложении на ожоговую поверхность сухой стерильной повязки (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). При поражении дыхательных путей и связанной с этим остановкой дыхания необходимо
провести ИВЛ методом «изо рта в рот» или «изо рта в |
||
нос», при необходимости — непрямой массаж |
сердца. |
|
ся |
При оказании д о в р а ч е б н о й п о м о щ и |
исправляют |
или накладываются повязки, вводятся обезболивающие |
||
и |
по показаниям — сердечно-сосудистые препараты (кофе |
|
ин, кордиамин). При отсутствии рвоты необходимо начать пероральную противоожоговую терапию введением (питье)
щелочно-солевого раствора |
(4 г хлорида натрия |
и |
2т |
бикарбоната натрия на 1 л воды). |
в |
ис |
|
П е р в а я в р а ч е б н а я |
п о м о щ ь заключается |
||
правлении или наложении повязок, введении анальгетиков ( 2 мл 2 % раствора омнопона, 2 мл 2 % раствора промедола) в сочетании с антигистаминными средствами (пипольфен, димедрол — по 1 мл) внутримышечно или внутривенно. Хороший эффект дает нейролептанальгезия (2 мл дроперидола и 1 мл фентанила). Вводится противостолбнячная сыворотка с анатоксином.
При поражении органов дыхания с явлениями острой дыхательной недостаточности за счет бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При развитии отека легких назначают сердечные гликозиды ( 1 мл 0,06% ра створа коргликона или 0,5 — 1 мл 0,05% раствора строфан тина внутривенно струйно медленно), оксигенотерапию. При возможности проводят трансфузионную терапию с целью подготовки к транспортировке пораженных, нахо дящихся в состоянии шока. С этой целью вводят коллоид ные растворы (400— 800 мл), 5% раствор гидрокарбоната натрия (150— 200 мл), 15% раствор маннитола (150—
300мл). Дают щелочно-солевое питье.
ВМедСБ общий поток обожженных делится на две
группы: 1 ) не нуждающиеся в неотложной, медицинской помощи на данном этапе; этих больных готовят к эваку ации и эвакуируют в госпитальные базы возможно бы стрее; 2 ) обожженные, нуждающиеся в неотложных ме роприятиях медицинской помощи. Это больные в состо янии шока с площадью глубокого ожога более 1 0 %, а
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/
также с любой площадью ожога, сочетающегося с терми ческим поражением органов дыхания. Эти больные задер живаются в МедСБ, и им проводятся противошоковая терапия и мероприятия по купированию острой дыхатель ной недостаточности. Лечение ожогового шока направлено на купирование болевого синдрома, предупреждение и лечение нарушений функций почек, восстановление эф фективной гемодинамики и газообмена в легких, коррек цию нарушений водно-электролитного и белкового обмена, устранение ацидоза и нарастающей интоксикации. В этих целях вводят регулярно анальгетики, как правило, нарко тические, в сочетании с антигистаминными препаратами. Коррекцию нарушений гемодинамики проводят путем внутривенного вливания жидкостей. Наиболее эффектив ными являются препараты крови (плазма, альбумин), а также средне- и низкомолекулярные декстраны: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, полидез. Кроме того, могут быть назначены глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды. Для коррекции водно-электролитных наруше ний используют 0,9% раствор хлорида натрия или раство ры Рингера — Локка, лактасол. Устранение ацидоза дости гается введением 5% раствора гидрокарбоната натрия. В целях борьбы с нарастающей интоксикацией, наряду с коллоидными плазмозаменителями используют 5— 10% раствор глюкозы. Количество вводимых жидкостей, их соотношение и темп вливания определяются степенью тяжести шока и сроками, прошедшими после травмы. При лечении легкого шока соотношение коллоидных и бесколлоидных растворов составляет 1,5:1. При тяжелом и крайне тяжелом шоке соотношение изменяется в сторону увеличения коллоидных растворов до 2— 2,5:1. Эффектив ность проводимой инфузионной терапии оценивается по часовому диурезу.
Профилактика нарушений функции почек осуществля ется введением осмотических (маннитол) или натрийуретических (фуросемид) диуретиков на фоне достаточной трансфузионной терапии.
При наличии проявлений дыхательной недостаточности назначают ингаляции кислорода с парами спирта, вводят препараты, разгружающие малый круг кровообращения (эуфиллин, дроперидол), муколитики, антибиотики для профилактики пневмоний. После выведения больных из состояния шока они эвакуируются в специализированные хирургические госпитали, где им проводится консерватив ное лечение, направленное на предупреждение и лечение осложнений ожоговой болезни, обеспечение условий для оперативного лечения (кожная пластика) ожоговых ран.
Лечение развившихся обложнений (пневмонии, недоста точность кровообращения, нефриты и др.) проводится общепринятыми методами.
Мы не имеем возможности остановиться на вопросах местного лечения ожогов — хирургической обработки, кожной пластики и т. д. и отсылаем интересующихся этим к соответствующим разделам по военно-полевой хирургии.
ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМ ПЕРАТУР
Острое перегревание организма
Нормальная жизнедеятельность организма теплокров ных, в том числе и человека, возможна лишь при условии сохранения постоянной температуры тела. Это постоян ство поддерживается благодаря сложной системе терморе гуляции, обеспечивающей равновесие между теплообразо ванием и теплоотдачей.
Прич высокой температуре окружающего воздуха ос новная роль в сохранении постоянной температуры тела принадлежит'коже, через которую осуществляется тепло отдача путем излучения, проведения и испарения. Когда температура окружающего воздуха доходит до температу ры тела человека, теплоотдача осуществляется преимуще ственно за счет потоотделения (испарение 1 л воды ведет к потере тепла, равной 580 кал). Поэтому при повышенной влажности и высокой температуре воздуха, когда испаре ние пота затруднено, чаще всего возникает острое перег ревание организма. Такие условия нередко возникают при работе в плотной, невентилируемой одежде и особенно в защитных П р о т и в о х и м и ч е с к и х костюмах.
Перегреванию организма способствует и целый ряд других факторов: большая физическая нагрузка, недоста точное употребление воды для питья, переедание (особен но белковой пищи), употребление воды, алкоголя, перене сенные заболевания, ожирение и др.
Накапливающееся при перегревании избыточное тепло ведет к нарушению всех обменных процессов организма. Раньше других страдает водно-солевой и белковый обмен. Происходит потеря организмом воды, солей (прежде всего хлорида натрия), наступает денатурация белка. При значи тельном дефиците воды наблюдается сгущение крови, а вместе с этим еще в большей степени ухудшается гемоди намика. Нарастают явления аутоинтоксикации и гипоксии. Наиболее чувствительной к перегреванию организма явля ется нервная система. Поэтому неслучайно при перегрева
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по неотложке сайта https://meduniver.com/