5. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Роль клетчатки в организме. Мальабсорбция. Лактазная недостаточность.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ. Попадая в ЖКТ, углеводы под действием ферментов распадаются на моносахариды и всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны этих клеток.

1) Ротовая полость. В ротовой полости пища измельчается при пережевывании, смачиваясь при этом слюной, рН которой равна 6,8. Со слюной сюда поступает кальций-содержащий фермент α-амилаза. Оптимум её рН 7,1-7,2, активируется ионами Сl-. Под влиянием α-амилазы слюны (эндоамилаза) происходит беспорядочное расщепление в крахмале внутренних α-1,4-гликозидных связей. Она не расщепляет α-1,6-гликозидные связи в крахмале, поэтому крахмал переваривается лишь частично с образованием крупных фрагментов – декстринов и небольшого количества мальтозы. α-амилаза не гидролизует гликозидные связи в дисахаридах.

2) Желудок. В желудке действие амилазы слюны прекращается, т.к. рН желудочного сока равен 1,5-2,5. Однако, внутри пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохранятся, пока рН не изменится в кислую сторону.

3) Кишечник. В 12-перстной кишке рН=7,5-8,0. Из ПЖЖ в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент также является эндогликозидазой, т.к. расщепляет α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах. Продукты переваривания: олигосахариды, содержащие 3-8 остатков глюкозы, мальтоза, изомальтоза. Дальнейшее их переваривание происходит в нижних отделах тонкого кишечника под действием мальтазы (α-1,4- связи), изомальтазы (α-1,6- связи). Дисахариды пищи сахароза и лактоза также расщепляются в тонком кишечнике сахаразой (α-1,2- связи) и лактазной (β-1,4-гликозидные связи). Это полостное пищеварение.

Процесс переваривания заканчивается на поверхности эпителиальных клеток кишечника (мембранное, пристеночное пищеварение). Эпителиальные клетки покрыты микроворсинками, над которыми располагается волокнистая сеть - гликокаликс (гликопротеин). В нем располагаются ферменты гидролизующие мальтозу, сахарозу, лактозу, которые не расщепилисьв полости кишечника.

ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ. У детей 1го года жизни из-за недостаточной кислотности желудка α-амилаза слюны способна попадать в тонкую кишку и участвовать в пищеварении. Поэтому, несмотря на то, что активность α-амилазы поджелудочной железы у новорожденных довольно низкая, младенцы способны переваривать полисахариды, в том числе и молочных смесей. К концу первого года жизни активность панкреатической α-амилазы возрастает в 25 раз, к периоду половой зрелости – в 50 раз. Особенностью переваривания углеводов у детей явл. разная скорость гидролиза α-лактозы и β-лактозы.

β-галактоза, присутствующая в женском молоке, неполностью гидролизуется в тонкой кишке и достигает нижних отделов тонкого кишечника и толстой кишки. Это определяет, в числе других достоинств грудного вскармливания, появление оптимальной кишечной микрофлоры.

В коровьем молоке из-за избытка фосфатов преобладает  α-галактоза, которая быстро расщепляется уже в верхних отделах тонкого кишечника, быстрее всасывается и приводит после еды к более высокой гипергликемии. Поэтому "искусственники" более склонны к ожирению.

ВСАСЫВАНИЕ. Скорость всасывания моносахаридов различна, глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другие моносахариды. Транспорт моносахаридов в клетке слизистой оболочке кишечника может осущ. различными способами. При высокой конц.глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в клетку путем облегченной диффузии. При низкой конц. – глюкоза всасывается путем активного транспорта.

Механизм активного транспорта: Глюкоза и Nа⁺ соединяются с разными участками белка-переносчика. При этом Nа⁺ поступает в клетку по градиенту концентрации и одновременно транспортируется глюкоза против градиента концентрации. Чем больше градиент Nа⁺, тем больше поступления глюкозы в энтероциты. Если концентрация Nа⁺ уменьшается, транспорт глюкозы снижается. Свободная энергия, необходимая для активного транспорта образуется благодаря гидролизу АТФ, связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Nа⁺ в обмен на К⁺. Глюкоза соединяется с другим белком-переносчиком путем облегченной диффузии всасывается в кровь.

ДАЛЬШЕ: Транспорт глюкозы из крови через мембраны клеток. После выхода в кровь, глюкоза по воротной вене поступает в печень, частично задерживается в ней, частично выходит в большой круг кровообращения. Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии по градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров "ГлюТ"). Различают 5 видов транспортеров глюкозы.

В мышцах и жировой ткани находятся  ГлюТ4, только эти транспортеры являются чувствительными к влиянию инсулина. Под влиянием инсулина они транспортируются из цитоплазмы к мембране клетки и переносят глюкозу внутрь. Эти ткани получили название инсулинзависимые. Ткани, которые нечувствительны к действию инсулина - инсулиннезависимые. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, почки, семенники и эритроциты и др.

РОЛЬ КЛЕТЧАТКИ. Целлюлоза не расщепляется ферментами ЖКТ, но в толстом кишечнике под действием микрофлоры гидролизуется с образованием глюкозы (75%). Глюкоза частично исп. самой микрофлорой и окисляется до орган. кислот (масляной, молочной). Часть глюкозы всасывается в кровь.

1) Раздражая нервные окончания слиз. оболочки кишечника, усиливает перистальтику кишечника;

2) Увеличивает секрецию кишечного сока;

3) Способствует формированию каловых масс;

4) Стимулирует желчеотделение;

5) Адсорбирует холестерол;

6) Адсорбирует тяжелые металлы, радионуклиды (препятствует их всасыванию);

7) Подвергаясь в кишечнике спиртовому брожению, подавляет размножение гнилостных бактерий.

МАЛЬАБСОРБЦИЯ – группа заболеваний, связанная с нарушением:

1) переваривания углеводов в ЖКТ (дефект ферментов);

2) нарушение всасывания продуктов распада моносахаридов.

Примером первой группы заболеваний является лактазная недостаточность (дисахаридазная).

У детей различают 2 формы:

- транзиторная (до года жизни), связанная с незрелостью фермента лактазы;

- генетическая – мутация гена, ответственного за синтез фермента лактазы.

У взрослых: - дефект лактазы вследствие экспрессии гена лактазы возрастного характера, при этом непереносимость молока у лиц африканского и азиатского происхожде6ния. Средняя частота данной формы в странах Европы – 7-12%, в Китае 80%, в отдельных районах Африки – 97% (исторически сложившийся рацион питания);

- приобретенного характера - при кишечных заболеваниях (гастриты, колиты, энтериты). Как известно, активность лактазы ниже, чем других дисахаридаз, поэтому понижение её активности становится более заметным.

Проявление во всех случаях: осмотическая диарея (которую вызывают нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся моносахариды, поступающие в дистальные отделы кишечника, изменяют осмотическое давление, частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами, с образованием кислот, газов), усиливается приток воды в кишечник, увеличивается объем кишечного содержимого, увеличивается перистальтика, появляются метеоризм и боли.