Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
2.45 Mб
Скачать

вение гипохлоремического алкалоза связано как с потерей кислот (ионов водорода), так и, главным образом, с массивными потерями хлора, вызывающими гипохлоремию (рис. 12).

Вмеханизмах возникновения алкалоза значение потери ионов водорода (носителей кислотности) невелико, поскольку в процессе даже нормального метаболизма ионы водорода образуются непрерывно и в больших количествах. Иное дело потеря организмом ионов хлора, вызывающая дефицит хлора с гипохлоремией.

Гипохлоремия по закону электронейтральности порождает компенсаторное увеличение реабсорбции в почках анионов гидрокарбоната (носителя щелочных свойств крови), что приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сторону с развитием истинного гипохлоремического етаболического алкалоза.

Длительно продолжающиеся постоянные потери желудочного сока (рвота, аспирация по зонду, желудочные свищи) непрерывно усугубляют обезвоживание, гипохлоремию, приводят к еще большей выраженности декомпенсированного хлорпенического метаболического алкалоза с сопутствующими ему расстройствами, увеличивают дефицит в организме калия и выраженность гипокалиемии.

Со временем на фоне тяжелого обезвоживания, хлорпении, гипокалиемии

идекомпенсированного метаболического алкалоза возникают шоковые нарушения гемодинамики (стойкое снижение АД, падение ЦВД, микроциркуляторные расстройства, и др.), развиваются нарушения психической деятельности вплоть до глубокой хлорпенической комы.

Вмеханизмах этих нарушений центральное место занимают расстройства клеточного мембранного механизма калий-натриевого насоса. Повреждение этого механизма, как уже указывалось, усиливает потерю клетками калия, интенсифицирует трансминерализацию клеток. Происходит замена внутриклеточного калия натрием и водородом из интерстициальной жидкости, что увеличивает интенсивность внутриклеточных процессов распада с сопутствующим повышением осмолярности внутри клеток, вызывающей поступление в клетки воды, а вместе с ней и – хлора. Трансминерализация клеток усиливает внеклеточный алкалоз, вызывает появление и прогрессирование внутриклеточного ацидоза с набуханием клеток (см. II.3).

Развитие при острой изотонической дегидратации гипохлоремического

гипокалиемического внеклеточного декомпенсированного алкалоза с внутриклеточным ацидозом свидетельствует о высокой степени тяжести состояния больного.

Если при неукротимой длительной рвоте на первый план выдвигаются глубокие шоковые нарушения гемодинамики и тяжелая гипоксия, то возникающее при этом интенсивное поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена может привести к виражу декомпенсированного внеклеточного алкалоза во внеклеточный ацидоз, что связано с подавлением образующимися кислотами внеклеточного метаболического алкалоза. Этот ацидоз всегда смешанный (метаболический и дыхательный). Он быстро становится декомпенсированным, всегда сочетается с глубокой гипохлоремией и тяжелой гипокалиемией и всегда свидетельствует о терминальном состоянии больного.

71

Cl- H2O

pH

pH 1-3

8.0-8.5

pH 8.6-9.0

 

 

3K+

 

 

 

 

Cl-

 

 

2Na++1H

 

 

 

 

HCO -

 

3

 

K+

K+

HCO3- Na+ Cl-

Белок

pH 7.35

Рис. 13. Схема электролитных нарушений при массивной потере тонкокишечных соков

Особенности электролитных расстройств при острой изотонической дегидратации, связанной с потерями жидкостей из кишечника.

При острой изотонической дегидратации, вызванной потерями сока тонкого кишечника, желчи, панкреатического сока (тонкокишечная непроходимость; разлитой перитонит; дуоденальные, высокие тонкокишечные, панкреатические, желчные свищи; профузная диарея и пр.), организм теряет из внеклеточного пространства большие количества воды, гидрокарбоната, натрия, калия, хлора и белка (рис. 13).

Утрата оснований (гидрокарбоната) является особенно значительной. Концентрация гидрокарбоната в тонкокишечном соке, желчи и панкреатическом соке намного выше, чем во внеклеточных жидкостях. При больших утратах гидрокарбоната в просвет кишечника или вообще из организма (при поносах) развивается метаболический ацидоз, который быстро становится декомпенсированным.

Утрата больших количеств воды, калия, хлора, натрия, белка приводит к тяжелому обезвоживанию, шоковым нарушениям гемодинамики, гипокалиемии, гипонатриемии, гипопротеинемии с примущественной гипоальбуминемией. Концентрация хлора в плазме сохраняется на нижней границе нормы (98100 ммоль/л), что связано с реципрокным усилением реабсорбции в почках хлора в ответ на потерю гидрокарбоната с кишечными соками. Рразвивающийся при этом метаболический ацидоз является хлорным, с нормальным анионным промежутком.

Расстройства гемодинамики и микроциркуляции, сопутствующие острой изотонической дегидратации, усугубляют тяжесть метаболического ацидоза за счет массивного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена, лавинообразно образующихся в результате нарастающих ишемии и гипоксии. Увеличивается анионный промежуток.

72

При изнуряющих поносах организм теряет не только критически большие количества воды, но и такие же большие количества гидрокарбоната, натрия, калия (до 40—60 ммоль/л) и белка. Подобные потери при профузных диареях переносятся намного тяжелее, чем такие же по объему и составу потери в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость и в отечные ткани при кишечной непроходимости и перитоните. Связано это с сохраняющимся, хотя и ослабленным, обратным всасыванием жидкостей из желудочно-кишечного тракта, брюшной полости, отечных тканей.

В генезе электролитных нарушений при острой изотонической дегидратации, связанной с потерями кишечных соков, большую роль, как и при потерях желудочных соков, играет рано возникающее повреждение клеточного мембранного механизма калий-натриевого насоса с сопутствующим прогрессирующим дефицитом в организме калия, развитием внутриклеточного ацидоза, набухания клеток, ацидурии и др. (см. гл. II.3.).

Лечение синдрома острой изотонической дегидратации

Эффективность лечения определяется радикальностью устранения причины синдрома (выполнение хирургической операции, устранение инфекции, остановка кровотечения и др.). Радикальное лечение возможно лишь при условии достаточной компенсации лечебными мероприятиями критических нарушений, развившихся при синдроме изотонической дегидратации.

Постоянный и в динамике адекватный контроль терапии – основа ее управляемости. Чем полнее контроль, тем выше управление лечением.

Различают общие и частные принципы лечения изотонической дегидратации. Общие (основные, базисные) принципы лечения применимы ко всем случаям синдрома, частные – при конкретной патологии и в частных случаях.

Общие принципы лечения требуют экстренной изотонической регидратации, коррекции нарушений гемодинамики, солевого обмена и кислотноосновного баланса.

При тяжелой острой изотонической дегидратации, сопровождающейся резко выраженными шоковыми нарушениями гемодинамики, на первый план выдвигается сохраняющая жизнь незамедлительная противошоковая инфузионная терапия коллоидными плазмозаменителями (6% растворы ГЭК и др.).

Средства инфузионно-трансфузионного лечения острой изотонической дегидратации подразделяют на основные и вспомогательные.

Косновным средствам относятся изотонические гидратирующие солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия и сбалансированные солевые растворы Рингера, Рингера-Локка, Гартмана и др.);

Квспомогательным средствам относятся инфузионно-трансфузионные среды, корригирующие изменения гомеостаза, вызванные изотонической дегидратацией. Это прежде всего средства, корригирующие последствия шоковой депрессии гемодинамики, декомпенсации КЩС и обмена калия. Важнейшие среди них: растворы гидрокарбоната натрия, хлосоль, ацесоль, трисоль, растворы калия, растворы глюкозы с инсулином, свежезамороженная плазма, эритроцитная масса, растворы альбумина, коллоидные кровезаменители на основе гидроксиэтилированных крахмалов, желатина, декстранов, полиэтиленгликоля.

73

Составление программы инфузионно-трансфузионного лечения синдрома изотонической дегидратации имеет два этапа.

Первый этап составления программы лечения синдрома изотонической дегидратации заключается в определении общего объема инфузионнотрансфузионной терапии.

Общий объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется прежде всего объемом необходимой регидратации с учетом параметров гемодинамики, КЩС крови, содержания в крови электролитов, эритроцитов, белка.

Объем регидратирующих инфузий должен удовлетворить физиологическую потребность в воде и солях, компенсировать имеющийся дефицит и продолжающиеся патологические потери воды и солей (потери по дренажам, при аспирации из желудка и пр.), произвести коррекцию имеющихся патологических изменений (интоксикация, гипопротеинемия и др.).

Физиологическая потребность в воде, как уже указывалось (гл. I.4.), равна в среднем 1,5 л/м2 сутки (30-45 мл/кг). Поверхность тела может быть высчитана по формулам (например, по формулам Дюбуа, М.Я. Брейтмана) или определена по специальным номограммам (рис. 2, 14,15).

Формула Дюбуа:

Поверхность тела (м2)= (вес в кг)0,425х (рост в см)0,725х 0,007184

Формула М.Я.Брейтмана:

Поверхность тела (м2) = 0, 0087 х (рост в см + вес в кг) – 0,26 На рис. 2 и 14 представлены номограммы В. Хартига, позволяющие опре-

делять поверхность тела, потребность в воде и электролитах в норме и при различных степенях дегидратации.

На рис. 15 приведена номограмма для определения поверхности тела у маленьких и грудных детей.

При II-III степени дегидратации необходимый объем инфузии достигает 2,4 - 3,0 л/м2/ сутки и более (В.Хартиг). При кишечной непроходимости объем регидратирующих инфузий может составлять 5-7 л/сут и более.

Продолжающиеся патологические потери измеряют каждые 12-24 часа и затем возмещаютя точно в учтенном объеме и составе.

Расчеты и определения по формулам и номограммам являются ориентировочными, так как практически невозможно учесть все потери и реакции организма. Поэтому инфузионное «титрование» больного на основе динамически контролируемых клинико-лабораторных данных является основой проведения регидратирующей терапии.

Второй этап составления программы лечения синдрома изотонической дегидратации заключается в определении состава и объемов базисных регидратирующих инфузионных растворов (солевые изотонические растворы и растворы глюкозы), а также – состава и объемов корригирующих инфузионнотрансфузионных жидкостей (гемодинамические и детоксикационные кровезаменители, растворы альбумина, свежезамороженная плазма, растворы калия, соды и др.). На втором этапе вначале устанавливают необходимый состав и объем корригирующих жидкостей, а затем вычитанием из общего объема ин- фузионно-трансфузионной терапии объема корригирующих жидкостей находят объем базисных регидратирующих растворов.

74

Рис. 14. Номограмма для определения количества жидкости (л) и электролитов (мэкв катионов и анионов; в скобках), необходимых для удовлетворения физиологической потребности и устранения дефицита при среднем (2,4 л/м2) и тяжелом (3,0 л/м2) обезвоживании. Обратите внимание при гипо- и гипернатриемии (по W. Hartig).

Растворы, замещающие продолжающиеся патологические потери жидкостей переливают по мере их появления, с учетом объема и состава.

Последовательность переливания различных инфузионно-

трансфузионных сред зависит от плана и текущих задач лечения.

75

Рис. 15. Номограмма для определения поверхности тела (м2) у маленьких и грудных детей (по Talbot et all.).

76

При тяжелой дегидратации полностью регидратировать больного обычно не удается быстрее, чем за 2 суток.

Частные особенности лечения изотонической дегидратации определяются характером вызвавшего ее заболевания. Ниже рассматриваются примеры особенностей лечения острой изотонической дегидратации при различной социально высокозначимой патологии.

Острая массивная кровопотеря, то есть кровопотеря, возникающая при быстрой (во временном интервале до 2 часов) утрате крови в объеме резерва ОЦК и более (30% ОЦК и более) и сопровождающаяся гиповолемией (главный отличительный признак острой кровопотери). Острой массивной кровопотере всегда сопутствует обезвоживание, что явлется следствием утраты внутрисосудистой жидкости при кровотечении. В результате незамедлительного восстановительного (репаративного) перемещения при острой кровопотере межтканевой жидкости в сосудистое русло всегда выражено обезвоживание интерстиция.

Если острая утрата крови превышает компенсаторные возможности организма (утрата порядка 40% ОЦК и более), то возникающая на фоне тяжелого обезвоживания гиповолемия с критическим падением притока крови к сердцу вызывает остановку кровообращения.

Основа лечения острой массивной кровопотери - незамедлительные остановка кровотечения, инфузионное восстановление нормоволемии, оксигенотерапия, непрерывный контроль и коррекция критических нарушений состояния больного.

Если острая утрата крови не приводит к смертельно опасной гиповолемии со снижением систолическое АД ниже 60-70 мм рт.ст., то терапию начинают с незамедлительно быстрой контролируемой инфузии изотонических солевых растворов (оптимально - эквилибрированных). Эта инфузия патогенетически адекватна, так как соответствует направлению эффекта репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло, устраняет интерстициальное и внутрисосудистое обезвоживание, восстановливает ОЦК и стабилизирует гемодинамику.

Если утрата крови приводит к острой тяжелой гиповолемии с критическим падением АД (ниже 60-70 мм рт.ст.), угрожающей остановкой кровообращения, то инфузионное лечение следует начинать с незамедлительного применения коллоидных противошоковых кровезаменителей, быстро устраняющих непосредственную угрозу жизни - острую гиповолемию. Однако параллельно или сразу же вслед за инфузией противошоковых кровезаменителей необходимы переливания регидратирующих изотонических солевых растворов.

При компенсации острой кровопотери инфузиями только изотонических солевых растворов их следует переливать в объеме, превышающем объем кровопотери минимум в 3-4 раза, под контролем гемодинамики (пульс, ЦВД, АД) и диуреза. Если у больного с кровопотерей появляется III водное пространство (например, при механической травме), то необходимый для стабилизации гемодинамики объем инфузии изотонических солевых растворов обычно превышает объем кровопотери более, чем в 3-4 раза. Это связано с тем, что изотонические солевые растворы при переливании равномерно распределяются в сосудистом и

77

интерстициальном водных секторах (соотношение их объемов 1: 3), а так же –

в III водном пространстве.

Переливание больших объемов изотонического раствора натрия хлорида («физраствора») сопровождается развитием хлорного ацидоза (метаболического ацидоза с нормальным анионным промежутком), что связано с большим содержанием хлора в изотоническом растворе натрия хлорида (154 ммоль/л) в сравнении с содержанием хлора в плазме крови (в среднем 103 ммоль/л). Поэтому при необходимости больших инфузий (1-2 л и более) их следует осуществлять одновременным применением изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы в пропорции 1:0,5-1.

Если регидратирующая терапия изотоническими солевыми и глюкозированными растворами не приводит к стабилизации АД, то необходимо раннее подключение инфузий гемодинамических коллоидных кровезаменителей (препараты ГЭК и др.). Эти препараты переливают в количестве, не превышаю-

щем объем кровопотери.

Эффективное лечение острых массивных кровопотерь требует обязательной компенсации утраченных прокоагулянтов, что осуществляется трансфузией свежезамороженной плазмы в объеме не менее 25-30% от всего объема назначаемых трансфузионных сред. Эффективно использование и криопреципитата. При снижении концентрации тромбоцитов в крови до уровня, сопровождающегося спонтанным тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом (50-20 х 109/л), необходимо переливание 4-5 и более единиц тромбоцитного концентрата. Восполнение утраченных при острой массивной кровопотере белков достигается трансфузий свежезамороженной плазмы и растворов альбумина.

Вопрос о необходимости переливания при кровопотере донорских эритроцитсодержащих сред (эритроцитная масса, взвесь и д.) требует специального трансфузиологического анализа.

Если больной молодого или среднего возраста перед кровопотерей был здоров, имел нормальную концентрацию в крови гемоглобина (у мужчин 132-164 г/л, у женщин 115-145 г/л), при кровотечении не погиб и кровотечение остановлено, то необходимости в переливании эритроцитных сред нет. Дело в том, что здоровый человек имеет 3 кратный резерв гемоглобина и только 30% резерв объема циркулирующей крови. При остром кровотечении здоровый человек намного раньше погибнет от утраты объема крови (острой гиповолемии), чем от смертельной утраты гемоглобина и эритроцитов. Поэтому исходно сохранный человек, переживший кровотечение, которое остановлено, нуждается лишь в регидратации, возможно быстром восстановлении ОЦК и оксигенотерапии.

Однако, больные, у которых в результате утраты гемоглобина крови развилась на фоне устраненной гиповолемии и проведения оксигенотерапии декомпенсированная анемия (сохранение стойкой высокой тахикардии, нестабильности со снижение АД, регистрация гипоксических изменений на ЭКГ и др.) нуждаются в трансфузии эритроцитсодержащих сред в дозе, устраняющей проявления декомпенсации постгеморрагической анемии. Чаще всего это исходно ослабленные больные (старческий возраст, постинфарктный кардиоскле-

78

роз, предшествующая кровотечению анемия и др.) или больные после тяжелых для них травм и операций. К этой же категории больных относятся пациенты с продолжающимся (операционным и иным) кровотечением с параллельной регидратирующей и восстанавливающей ОЦК инфузионной терапией.

Если появились показания к трансфузии эритроцитсодержащих сред, то они должны быть проведены незамедлительно. При этом должны быть обеспечены условия для включения переливаемых эритиоцитных сред в активную циркуляцию (упреждающая и сопуствующая регидратация, применение реологически активных сред, дроперидола, поддержание гемодилюции и др.).

Острая изотоническая дегидратация, вызванная потерями жидкостей из желудка. Эта дегидратация возникает при неукротимой повторяющейся рвоте или при постоянной аспирации желудочного содержимого.

Особенность лечения этого синдрома острой изотнической дегидратации заключается в первостепенной значимости устранения не только обезвоживания, но и гипохлоремии, декомпенсированного метаболического алкалоза, гипокалиемии, гиповолемии с шоковыми нарушениями гемодинамики.

Регидратация, рехлорирование и компенсация хлорпенического метабо-

лического алкалоза осуществляются инфузией изотонического раствора на-

трия хлорида.

Доза переливаемого изотонического раствора натрия хлорида должна устранить гипохлоремию. Устранение дефицита хлора приводит к удалению из организма с мочой избытка гидрокарбоната, что ликвидирует гипохлоремический алкалоз.

Ориентировочно необходимый объем инфузии изотонического раствора натрия хлорида может быть рассчитан по формуле:

154 ммоль/л

0,9% р-р NaCl (л) ═ ———————— × 0,2 × Мт

(103 – Сlпл.)ммоль/л

В формуле:

154 ммоль/л – содержание хлора в 1 л изотонического раствора натрия хлорида;

103 ммоль/л – нормальное содержание хлора в плазме; Clпл ммоль/л – содержание хлора в плазме больного; Мт – масса тела больного в кг; 0,2 – коэффициент внеклеточной жидкости.

В случаях тяжелого декомпенсированного гипохлоремического алкалоза быстрый эффект может быть получен посредством регидратации изотоническим раствором натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, в которых растворена соляная кислота до 0,1 н концентрации (100 ммоль/л).

Доза соляной кислоты рассчитывается по формуле:

0,3 × BE ммоль/л × Мт 0,1 н р-р HCl (л) ═ ———————————

100 ммоль/л

79

В формуле:

ВЕ ммоль/л – избыток буферных оснований крови; Мт – масса тела в кг;

0,3 × ВЕ ммоль/л × Мт – тотальный избыток оснований внеклеточной жидкости (в ммоль);

100 ммоль/л – содержание соляной кислоты в 1 л 0,1 н раствора. Внутривенное введение 0,1 н раствора соляной кислоты допускается

только медленно капельно (не более 60 кап/мин) и только в центральную вену с большим объемным кровотоком (через сосудистый катетер в верхнюю или нижнюю полую вену). После капельного переливания каждых 500 мл 0,1 н раствора соляной кислоты следует контролировать параметры КЩС и хлоремии.

Гипокалиемия корригируется переливаниями растворов калия после регидратации и нормализации диуреза.

В случаях выраженных шоковых нарушений гемодинамики параллельно регидратации переливаются под контролем АД, ЦВД и пульса противошоковые инфузионные препараты (растворы гидроксиэтилированного крахмала, желатина и др.). Противошоковая инфузионная терапия в случаях глубокого шока приобретает значение первостепенной важности.

Тяжелая неукротимая рвота на фоне шоковых нарушений кровообращения может, как уже отмечалось, привести к переходу декомпенсированного хлорпенического алкалоза в декомпенсированный метаболический ацидоз, свидетельствующий о развитии терминального состояния. Корригируется этот ацидоз интенсивной противошоковой терапией, улучшающей гемодинамику и микроциркуляцию крови, регидратацией, оксигенотерапией, переливанием при глубоком падении рН крови растворов гидрокарбоната натрия.

Острая изотоническая дегидратация, вызванная большими потерями жидкостей из тонкого кишечника. Особенностью регидратирующей и корригирующей терапии при этой форме острой изотонической дегидратации является необходимость компенсации, как правило, крайне тяжелой, иногда катастрофической (например, при холере или при запущенной тонкокишечной непроходимости с распространенным перитонитом) потери воды и солей, преодоления глубоких шоковых нарушений гемодинамики, больших потерь белка и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Регидратирующая и корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия отличается большими объемами и высокой интенсивностью проведения. Она нуждается в постоянном управлении на основе тщательного контроля реакций организма.

Для покрытия физиологической потребности в воде, белке и солях, компенсации их дефицита и текущих (продолжающихся) потерь, проведения корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии подчас приходится в течение суток переливать жидкости в объеме 7-10 л и более.

При холере в первые сутки лечения инфузии проводятся, как правило, непрерывно, струйно или струйно-капельно, в объеме до 15 л и более. При тяжелом шоковом обезвоживании в первый час лечения для спасения жизни

80