растворов глюкозы при лечении изотонической дегидратации отличается особой тяжестью, что является следствием выраженного набухания (гипергидратации) клеток головного мозга. При этом обезвоживание внеклеточного сектора не велико или отсутствует вообще. Это по своей сути тяжелый гипоосмолярный синдром без обезвоживания.
Лечение гипотонической дегидратации Основные задачи лечения: восполнить дефицит натрия и объема вне-
клеточной жидкости, ликвидировать внутриклеточную гипергидратацию, провести необходимую коррекцию гипокалиемии и нарушений КЩС крови.
Для восполнения дефицита объема внеклеточной жидкости и ликвидации внутриклеточной гипергидратации необходимо устранить гипонатриемию и тем самым повысить осмолярность (водоудерживающую способность) внеклеточной жидкости.
Основными средствами лечения гипотонической дегидратации являются изотонический (0,9%) и гипертонический (полумолярный – 2,9% и одномолярный - 5,8%) растворы натрия хлорида. При переливании растворов учитывают, что 1 ммоль натрия содержится в 6 мл изотонического (0,9%), в 2 мл гипертонического полумолярного (2,9%) и в 1 мл гипертонического одномолярного (5,8%) раствора натрия хлорида.
Растворы, содержащие натрий недопустимо быстро переливать в больших дозах при нормальной или повышенной осмолярности крови, что может наблюдаться при сахарном диабете или после переливания больших доз маннитола. Введение натрия в этих случаях вызывает или усиливает гиперосмолярность внеклеточной жидкости, сопровождается быстрой дегидратацией клеток, что ухудшает состояние больных.
Для коррекции гипокалиемии применяют 0,3%, 1%, и 2% растворы калия хлорида (содержащие соответственно в 1 мл 0,041 ммоль, 0,136 ммоль и 0,272 ммоль калия), для коррекции метаболического ацидоза - 4,2% - 8,4 % растворы натрия гидрокарбоната (содержащие соответственно в 1 мл 0,5 ммоль и 1,0 ммоль гидрокарбоната).
Коррекция метаболического алкалоза обычно достигается регидратацией больного, восполнением дефицита калия и хлора.
При глубокой гипохлоремии и тяжелом декомпенсированном метаболическом алкалозе иногда целесообразно переливание 0,1 н раствора соляной ки-
слоты (см. V.2.).
Восполнение дефицита натрия и peгидратация - основа лечения. Дефицит натрия может быть определен по формуле или специальной номограмме (рис. 17).
Формула для расчета дефицита натрия:
Дефицит натрия (ммоль) = (142 — Naпл) × 0,2 х Мт
В формуле:
- 142 - средняя нормальная концентрация натрия в плазме в ммоль/л; - Naпл - концентрация натрия в плазме крови больного в ммоль/л;
-Мт – масса тела больного в кг;
-0,2 × Мт - объем внеклеточной жидкости в литрах.
91
Рис. 17. Номограмма для определения необходимого количества натрия (мэкв) при гипотонической дегидратации (по W. Hartig).
Гипертонические (полумолярные и одномолярные) растворы натрия хлорида в основном применяют для лечения тяжелой гипонатриемии и дегидратации с ярко доминирующей неврологической симптоматикой (спутанность сознания, раздражительность, мышечные подергивания и пр.). Это ситуации, когда необходимо экстренно регидратировать больного и быстро повысить осмолярность внеклеточной жидкости, чем обеспечить дегидратацию гипергидратирванных, набухших клеток головного мозга. Принципиально подобный эффект может быть достигнут инфузией изотонического или (и) гипертонического раствора натрия хлорида.
92
Применение изотонических растворов натрия хлорида не всегда эффективно и достаточно опасно, так как в условиях выраженной гипотонической дегидратации почки почти полностью реабсорбируют воду и натрий перелитых растворов, что опасно быстрым появлением избытка объема внеклеточной жидкости, развитием перегрузки легких жидкостью, усилением неврологических нарушений.
Более эффективно применение гипертонических растворов натрия хлорида, хотя и высоко опасно. Инфузии гипертонических растворов натрия хлорида (2,9%, 5,8%) требуют большой осторожности, соблюдения необходимых правил и постоянного контроля.
Гипертонические растворы натрия хлорида следует применять исключительно при тяжелых степенях гипотонической дегидратации и только на начальных этапах лечения, когда гипонатриемия и внутриклеточная гипергидратация выражены наиболее сильно.
Обычно гипертоническим раствором хлорида натрия компенсируют не более половины вычисленного дефицита натрия.
Гипертонический раствор переливают внутривенно медленно капельно с убывающей скоростью инфузии (от 60 до 20 капель в минуту) при постоянном контроле состояния больного (самочувствие, дыхание, пульс, АД, ЦВД, содержание в крови натрия и др.).
При повышении содержания натрия в плазме крови до 125-130 ммоль/л внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают и в дальнейшем корригируют гипотоническую дегидратацию либо пероральным назначением натрия хлорида и воды (минеральной воды), либо – медленным капельным внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида до нормализации диуреза и повышения содержания натрия в плазме крови до нижней границы нормы (135 ммоль/л).
При передозировке растворов натрия хлорида или при ухудшении состояния больного во время инфузии дальнейшее переливание незамедлительно прекращают и назначают салуретики (лазикс, фуросемид).
При умеренной тяжести гипотонической дегидратации, когда нет выраженной неврологической симптоматики, восстановление объема внеклеточной жидкости и коррекция гипонатриемии могут быть проведены не только изотоническим раствором натрия хлорида. В этих случаях эффективны и сбалансированные солевые растворы (раствор Гартмана и др.). По показаниям (см. V.2.) применяют хлосоль, ацесоль, трисоль, квартасоль, дисоль.
При выраженном метаболическом ацидозе одновременно с регидратирующей терапией проводится направленная коррекция КЩС. Чаще применяют инфузии растворов натрия бикарбоната в дозах, определяемых выраженностью ацидоза.
Переливание растворов калия хлорида для коррекции гипокалемии допускается только после регидратации и нормализации диуреза.
При гипокалемии с выраженным снижением АД и тахикардией назначают плазмозаменители, обладающие гемодинамическим эффектом (растворы гидроксиэтилированного крахмала, желатины, декстранов и др.).
93
Гипопротеинемия корригируется переливанием белковых препаратов (альбумин, протеин).
Осторожное и строго контролируемое применение коллоидных плазмозаменителей и белковых растворов с высокими волемическими эффектами привлекает в сосудистое русло воду из интерстиция и опосредованно – из клеток, способствуя тем самым дегидратации гипергидратированных клеток.
Лечение тяжелой гипотонической дегидратации, возникающей в результате ошибочного лечения изотонической дегидратации только растворами глюкозы или растворами глюкозы с недостаточным применением солевых растворов, принципиально аналогично рассмотренному выше лечению обычной тяжелой гипотонической дегидратации. Оно начинается с отмены неправильных назначений и с осторожного капельного переливания гипертонического (полумолярного или одномолярного) раствора натрия хлорида в дозе, равной половине вычисленного дефицита натрия.
Одновременно необходимо применение глюкокортикоидов (преднизолона или гидрокортизона). Эти гормоны блокируют действие АДГ, чем препятствуют задержке в организме свободной (безэлектролитной воды), повышают резистентность клеток к гипергидратации и в том числе, что особенно важно, клеток головного мозга.
Реанимационные мероприятия при гипотонической дегидратации во время криза аддисоновой болезни
Больным назначают большие дозы гормонов, обладающих минералокортикоидным, глюкокортикоидным и анаболическим действием (преднизолон, картизон-ацетат, гидрокортизон, ДОКСА и др.). Компенсируют гипонатриемию
идегидратацию: вначале осторожно переливают гипертонический, а затем изотонический раствор натрия хлорида. О методике уже говорилось ранее.
Для борьбы с гиперкалиемией применяют концентрированные (10-40%) растворы глюкозы с простым инсулином (1 ед на 4 г глюкозы), растворы кальция хлорида или кальция глюконата.
Для устранения метаболического ацидоза назначают под контролем КЩС переливания растворов натрия гидрокарбоната.
При шоковых нарушениях гемодинамики переливают плазмозаменители гемодинамического действия.
При лечении тяжелой гипотонической дегидратации, осложняющей криз аддисоновой болезни, обязателен тщательный динамический контроль со своевременной коррекцией неблагоприятных реакций гемодинамики, дыхания и др. Крайне важно держать под постоянным контролем содержание в крови натрия
икалия, параметры КЩС крови.
Основные критерии эффективности лечения гипотнической дегид-
ратации: исчезновение неврологической симптоматики, стабилизация гемодинамики, нормализация содержания в плазме натрия и калия, исчезновение нарушений КЩС крови, восстановление интенсивности диуреза и относительной плотности мочи на нормальном или близком к норме уровне.
94
VI. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
Cиндромы гипергидратации (избытка жидкостей в организме) в зависимости от характера патологии могут быть связаны с преобладающим избытком электролитов и прежде всего натрия, с равномерным избытком воды и электролитов и с преобладающим или исключительным избытком воды.
Соответственно гипергидратации, как и дегидратации, подразделяются на три основных варианта (типа, формы): гипертоническую, изотоническую гипотоническую. Выделение этих форм дисгидрий основано на тоничности при них интерстициальной и внутрисосудистой жидкостей, сопровождающейся различным направлением преимущественного перемещения воды через клеточную мембрану.
Гипертонические, изотонические и гипотонические интерстициальные и внутрисосудистые жидкости в соответствии с законом изоосмолярности (см. гл. I.) неодинаковым образом влияют на объем внутриклеточной воды. Гипертонические вызывают внутриклеточную дегидратацию (обезвоживание), изотонические при сохраненной функции калий-натриевого насоса не влияют на внутриклеточный объем, гипотонические приводят к внутриклеточной гипергидратации (набуханию клеток).
В основе развития гипергидратаций лежит, как уже отмечалось (см. гл. III.), функциональная неспособность почек вывести из организма избыток воды и солей.
VI.1. Гипертоническая гипергидратация
Гипертоническая гипергидратация - это синдром увеличения объема и осмолярности жидкостей интерстициального и внутрисосудистого водных секторов. Как выше уже было сказано, гипертоническая гипергидратация в соответствии с действием закона изоосмолярности вызывает внутриклеточное обезвоживание.
Причины гипертонической гипергидратации
Чаще всего гипертоническая гипергидратация развивается в результате ошибок лечения (ятрогений), реже - заболеваний. Наиболее частыми являются следующие причины.
-Длительное зондовое питание концентрированными пищевыми смесям, содержащими много солей и недостаточное (не покрывающее потребности организма) количество чистой (безэлектролитной) воды. Эта ошибка лечения наиболее часто встречается при зондовом питании больных, находящихся в бессознательном состоянии (черепно-мозговые травмы, опухоли, инсульты и др.), когда больной не может ощущать жажду и активно пить воду.
-Компенсация потребности в воде после обширных хирургических вмешательств или тяжелых травм только инфузиями изотонического раствора натрия хлорида. Известно, что этот раствор имеет относительно нормальных концентраций натрия и хлора в интерстициальной жидкости и в плазме крови значительный избыток натрия (+ 13 ммоль/л) и хлора (+ 54 ммоль/л).
-Увеличение неощутимых потерь безэлектролитной воды (возрастание перспирации при лихорадке, появление обширных ожоговых поверхностей, продолжительная ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, дыхание че-
95
рез трахеостому и др.), особенно – на фоне снижения способности почек к элиминации из организма натрия (постагрессивный гиперальдостеронизм).
-Переливание во время и после хирургических вмешательств при хронической почечной недостаточности избыточных количеств растворов натрия хлорида и натрия гидрокарбоната. У этих больных, исходно имеющих ослабленную экскрецию натрия с мочой (уменьшение числа нефронов), стрессовый гиперальдостеронизм резко увеличивает ретенцию натрия, что при интенсивной натриевой инфузионной нагрузке вызывает гипертоническую гипергидратацию.
-Регидратация изотоническими растворами натрия хлорида при гипертонической дегидратации или инфузии больших доз гипертонического раствора натрия хлорида при гипотонической дегидратации.
-Переливание больших доз гипертонических или изотонических растворов натрия хлорида при первичном гиперальдостеронизме (опухоли надпочников) или вторичном гиперальдостеронизме (цирроз печени и др.).
-Гиперкоррекция метабалического ацидоза инфузиями концентрованных (4,2% - 8,4%) растворов натрия гидрокарбоната, особенно - при хронической почечной недостаточности.
-Недостаточный пероральный прием воды при утрате или снижении чувства жажды (заболевания головного мозга, психические заболевания), особенно - при большой пищевой солевой нагрузке.
Почки являются основным органом, регулирующим баланс натрия в организме. Их неспособность вывести из организма избыток натрия является основным патогенетическим фактором возникновения гипертонической гипергидратации.
Проявления гипертонической гипергидратации
Клинические проявления гипертонической гипергидратации в основном являются отражениями (симптомами) внеклеточной гипергидратации и внутриклеточной дегидратации.
Внеклеточная гиперосмия при гипертонической гипергидратации вызывает обезвоживание и быстрое повреждение высокочувствительных к дегидратации клеток головного мозга. Поэтому при гипертонической гипергидратации всегда рано ухудшается функциональное состояние ЦНС. Возможны ишемические и геморрагические поражения головного мозга вплоть до необратимых и несовместимых жизнью.
Клинические проявления гипертонической гипергидратации находятся в зависимости от причины синдрома.
Симптомы гипертонической гипергидратации развиваются медленно и клинически проявляются поздно, если гипертоническая гипергидратация возникает в результате нерационального зондового питания концентрированными пищевыми смесями с большим содержанием солей и малым количеством воды.
Клинические проявления развиваются быстро и рано становятся очевидными, если гипертоническая гипергидратация возникает в результате быстрого внутривенного введения больших количеств растворов солей натрия, особенно
-на фоне сниженной выделительной функции почек или в условиях гипертонического обезвоживания, длительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями,
96
затяжной высокой лихорадки, применения больших доз маннитола и др.). Если при развитии гипертонической гипергидратации больные находятся
в сознании, то первыми появляются психо-неврологические симптомы (следствие быстро наступающей дегидратации клеток головного мозга). Больные испытывают сильную жажду, беспокойны и раздражительны. В дальнейшем - апатичны и безучастны к окружающему. При прогрессировании гипертонической гипергидратации происходит утрата сознания (сопор, кома), появляются судороги, тризм, наступает смерть.
Характерны сухость языка, анорексия, гиперестезия кожных покров, гиперрефлексия. Как правило, наблюдается постоянная лихорадка и гиперемия кожи.
Всегда имеются проявления гиперволемии (вплоть до симптомов циркуляторной перегрузки и декомпенсации функции сердца). Подкожные вены всегда хорошо наполнены, венозное и артериальное давление - повышено.
Тяжелая гипертоническая гипергидратация сопровождается формированием распространенных отеков подкожной клетчатки, асцита, развитием отека легких. Подкожные отеки отличаются плотностью. Ямка, образующаяся при надавливании на кожу, неглубокая и быстро исчезающая.
Отеки при гипертонической гипергидратации возникают при задержке меньшего объема жидкости, чем при гипотонических или изотонических гипергидратациях. В отличие от последних, при гипертонической гипергидратации задерживающиеся в организме жидкости гипертоничны и распределяются только внеклеточно.
Время появления отеков при гипертонической гипергидратации зависит от механизма ее развития. Например, при гипертонической гипергидратации, вызванной несбалансиванным зондовым питанием с большим дефицитом безэлектролитной воды, отеки появляются довольно поздно. Это связано с относительно медленным притоком в интерстиций безэлектролитной воды и с большой емкостью интерстициального сектора, что долго скрадывает начальное его переполнение жидкостью. Рано регистрируется лишь нарастающая прибавка веса тела.
Диурез всегда снижен, возможна олигурия вплоть до анурии.
При любом механизме развития гипертонической гипергидратации лабораторное исследование крови всегда выявляет повышенное содержания в плазме натрия (более 145 ммоль/л) и хлора (более 110 ммоль/л), высокую осмолярность плазмы (более 295 мосм/л).
При высоком диурезе развивается гипокалиемия. Клетки из-за дегидратации теряют большие количества калия, который не реутилизируется и покидает организм с мочой.
У больных быстро возникает декомпенсированный хлорный ацидоз.
Гипертоническую гипергидратацию иногда приходится дифференцировать с водным истощением (гипертонической дегидратацией).
Для гипертонической гипергидратации в отличие от проявлений гиперто-
нической дегидратации типично отсутствие признаков гемоконцентрации:
показатель гематокрита, содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и белка снижены.
97
Это одно из демонстративных отличий гипертонической гипергидратации от ранее рассмотренной гипертонической дегидратации (см. V.1.).
При гипертонической дегидратации в крови снижено содержание воды, в результате чего происходит сгущение крови, проявляющееся увеличением концентрации солей и осмолярности плазмы, возрастанием концентрации белка, форменных элементов, продуктов обмена (мочевины и др.). В частности, о сгущении крови свидетельствует повышение гематокрита и гемоглобина крови (при гипертонической гипергидратации, наоборот, имеется разведение крови – снижение гематокрита и гемоглобина крови).
При гипертонической гипергидратации концентрация в моче натрия, хлора и относительная плотность мочи повышаются.
Эти разные дисгидрии дифференцируются клинико-ситуационно (различные причины и клинические проявления).
Лечение гипертонической гипергидратации
Поскольку в большинстве случаев причиной гипертонической гипергидратации является нерациональное лечение, то коррекция ошибочных назначений представляет собой чаще всего первоочередное и главное лечебное мероприятие. В частности, при нерациональном пероральном или чреззондовом питании - это введение в пищевой рацион больных необходимого количества безэлектролитной воды.
Выведение из внеклеточной жидкости избытка натрия и устранение внутриклеточной дегидратации являются основными задачами корригирующего лечения.
Решаются эти задачи контролируемым и индивидуально подобранным назначением:
-салуретиков (фуросемида, лазикса), вызывающих выведение из организма натрия;
-инфузий 5% раствора глюкозы с инсулином;
-инфузий 10% раствора сорбитола;
-осторожных переливаний растворов альбумина, увеличивающих выведение солей из интерстиция;
-диеты со сниженным содержанием натрия.
Основные критерии эффективности лечения: устранение клинических проявлений и, в первую очередь, мозговой симптоматики, увеличение диуреза и нормализация содержания натрия в плазме крови.
При тяжелой форме гипертонической гипергидратации, когда указанными лечебными мероприятиями терапевтический эффект не достигается, применяется экстракорпоральный или перитонеальный диализ.
Необходимость в диализе обычно возникает при лечении гипертонической гипергидратации у больных с хронической почечной недостаточностью.
VI.2. Изотоническая гипергидратация
Изотоническая гипергидратация — это синдром избытка в организме жидкостей, близких по содержанию воды и электролитов к жидкостям интерстициального и сосудистого водных секторов организма.
При изотонической гипергидратации осмотическое давление внеклеточ-
98
ных жидкостей сохраняется в границах нормы. Изотонический избыток жидкостей накапливается во внеклеточном пространстве, их проникновению внутрь клеток препятствует мембранный механизм калий-натриевого насоса. Однако, если этот механизм нарушается, например, в результате гипоксии, то вода проникает в клетку и развивается внутриклеточная гипергидратация (возникает набухание клеток).
Как уже отмечалось, при изотонической гипергидратации основной (3/4) избыток жидкости накапливается в интерстициальном секторе и меньший (1/3)
всосудистом. Это связано с соотношением объемов этих водных секторов организма, разделенных капиллярными мембранами, свободно пропускающими кристаллоидные растворы.
Причины изотонической гипергидратации
-Массивное плеторическое переливание изотонических солевых растворов, превышающее функциональные возможности почек по их соответствующему выведению из организма.
-Сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением минутного объема сердца, повышением центрального венозного давления и гидростатического давления в капиллярах, снижением клубочковой фильтрации, повышением инкреции АДГ и альдостерона, то есть - факторами, вызывающими задержку
ворганизме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической гипергидратации доминирует при стенозе или недостаточности митрального клапана, при кардиосклерозе.
-Заболевания почек со снижением перфузии кровью и уменьшением клубочковой фильтрации, что приводит к задержке в организме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической гипергидратации действует при остром и хроническом гломерулонефрите, при хронической почечной недостаточности, в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности.
-Гипопротеинемия, ослабляющая удержание жидкости в сосудистом русле с соответствующей ее задержкой в интерстициальном водном секторе (критическое снижение концентрации белка в плазме до 50 г/л и ниже).
Подобное нарушение может возникнуть в результате глубокого уменьшения синтеза белков (альбуминов) в печени, активации распада белков в организме и больших потерь (″утечек″) белков из организма.
Во всех случаях развития тяжелых гипопротеинемий, возникает прежде всего дефицит альбуминов, которые играют главную роль в механизмах транскапиллярного обмена.
Глубокое ослабление синтеза белков в печени наблюдается при длительном голодании, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами и других поражениях печени. При тяжелых заболеваниях печени задержке воды в организме в большой мере способствуют и сопутствующие им повышение внутрипортального давления, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение продукции АДГ, нарушение транскапиллярного обмена.
Выраженная активация процессов распада белков характерна для гиперкатаболизма, вызванного онкологическими заболеваниями, тяжелыми операциями, травмами, поражениями ЦНС, длительной иммобилизацией.
Большие потери (″утечки″) белков из организма могут происходить как
99
во внешнюю, так и во внутреннюю среду, часты смешанные потери. Особенно значительные потери белков во внешнюю среду происходят
при нефротическом синдроме, при котором наблюдается нередко массивная протеинурия (потери белков с мочой до 3,5 г в сутки и более). Суточные потери с мочой белков (в основном альбуминов) достигают при тяжелом нефротическом синдроме 50 г в сутки и более. Тяжесть подобной потери очевидна, если учесть, что печень, синтезирующая все альбумины организма, продуцирует в норме в среднем 15 г альбуминов в сутки.
При нефротическом синдроме, как и при многих других причинах выраженных гипопротеинемий, факторами, способствующими усугублению их тяжести, являются повышенный катаболизм белков, ослабление синтеза альбуминов в печени, потеря белков через кишечник при развитии диареи, перемещение альбуминов из плазмы в интерстициальную жидкость (в отеки).
Изотоническая гипергидратация в результате нефротического синдрома может осложнить течение гломерулонефрита, сахарного диабета, амилоидоза, онкологических заболеваний, системной красной волчанки, гестозов и др.
Потери белков во внешнюю среду могут достигать немалых размеров при глубоких и обширных ожогах, острой кишечной непроходимости, гнойносептических осложнениях (каждые 100 г гноя содержат не менее 6 г белков), массивных кровопотерях. Возникающая в этих случаях критически глубокая гипопротеинемия протекает в основном на фоне доминирующих проявлений обезвоживания, дегидратации (см. гл. V.2.) и сопровождается гипопротеинемической задержкой жидкости в интерстициальном секторе. Аналогичная ситуация развивается при перемещении больших количеств белков плазмы в обширное выпотное третье водное пространство, возникающее, например, при распространенном перитоните, деструктивном панкреатите, плеврите.
Способствуют развитию гипергидратации потери белков в генерализованных отеках. Отеки, возникающие при сердечной и почечной недостаточности, могут достигать 30-40 л, задерживая большие количества белков (концентрация белков в нормальной интерстициальной жидкости - 4 г/л и она существенно увеличивается при гипоксии и интоксикации в результате присущего им повышения порозности капилляров).
Проявления изотонической гипергидратации
Наиболее типичное проявление изотонической гипергидратации - генерализованные отеки. Клинически очевидные генерализованные отеки свидетельствуют о большой задержке жидкости в организме (см. гл. IV) и являются тем самым поздним симптомом гипергидратации.
Генерализованные отеки могут иметь различную степень выраженности: от скрытой субклинической формы до тяжелого отечно-асцитического синдрома с анасаркой (с общим отеком подкожной клетчатки) и транссудатами в различных серозных полостях.
Как уже ранее отмечалось (гл. IV), первые признаки генерализованных отеков (появление легкой пастозности голеней) при изотонической гипергидратации говорят о задержке во внеклеточном пространстве не менее 2 л жидкости. Длительное клинически скрытое развитие гиперволемической изотонической гипергидратации связано с большой емкостью интерстициального сектора,
100