2 курс / Биохимия / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

крови в интерстициальную жидкость. Резорбция же альбуминов из интерстиция

вплазму возможна только через лимфатические пути.

Увзрослого человека со средней массой тела в плазме содержится примерно 120 г альбумина, а во внесосудистых жидкостях – 200 (60 – 400) г. Содержание альбумина в плазме - это высоко чувствительный показатель состояния белкового питания.

Внесосудистый альбумин является буфером содержания альбумина в плазме: утрата альбуминов плазмы долго восполняется альбумином из интерстиция и снижается в плазме лишь после исчерпания внесосудистого резерва; при коррекции гипоальбуминемии переливаниями растворов альбумина альбумин в плазме начинает повышаться только после устранения его дефицита в интерстиции.

В норме в капиллярах клубочков фильтруется менее 1% альбумина плазмы, что составляет около 0,5 г альбумина в сутки. Подавляющая часть (90 – 95%) профильтровавшегося в клубочках альбумина реабсорбируется в проксимальных канальцах. Выделение с мочой белка в норме обычно не превышает 0,05 г. в сутки.

Функции белков в организме крайне разнообразны.

Характерна специфичность белков для выполнения тех или иных функций (структурные и сократительные белки; белки ферменты и гормоны; белки иммунной системы; белки системы гемостаза; газотранспортирующий белок – гемоглобин и др.).

Основные функции альбумина, имеющего среди белков плазмы особенно большое значение в сохранении водно-электро-литного гомеостаза:

- поддержание достаточного градиента коллоидно-осмотического давления плазмы и интерстициальной жидкости, обеспечивающего необходимый транскапиллярный обмен жидкостей и сохранение объема циркулирующей плазмы;

- обеспечение суспензионной стабильности, благоприятного состояния реологии и микроциркуляции крови;

- связывание, биотрансформация, инактивация и транспортировка к органам детоксикации и выделения эндогенных и экзогенных токсинов;

- сорбция и транспортировка кровью гормонов, витаминов, липидов, минеральных веществ, холестерина, гепарина, билирубина и др.;

- образование протеиновой буферной системы, регулирующей рН плазмы;

- образование на биологических мембранах эффекта Гиббс-Доннана вызывающего различия в содержании катионов и анионов в жидкостях, разделенных этими мембранами и участвующего в формировании на них электрических потенциалов.

Гиперпротеинемия с гиперальбуминемией возможна при сгущении крови (ангидремии) в результате выраженного отрицательного баланса безэлектролитной воды. Гиперпротеинемия за счет гиперглобулинемии характерна для миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, некоторых заболеваний печени. Иногда встречается при лимфогрануломатозе.

31

Гипопротеинемия с гипоальбуминемией может возникнуть в результа-

те:

-уменьшения синтеза белков (длительное частичное или полное голодание, кахексия, заболевания печени, интоксикация);

-усиленного распада белков (гиперкатаболизм, разрушение белков кожи и подлежащих тканей при ожогах, онкозаболевания);

-больших потерь («утечек») белка во внешнюю среду (протеинурия при нефротическом синдроме, гнойное отделяемое ран, экссудация при ожогах, кровотечения и др.), во внутреннюю среду (образование обширных отеков, большого третьего водного пространства с экссудатами или транссудатами), во внешнюю и внутреннюю среду (при тяжелых ожогах, распространенном перитоните, кишечной непроходимости и др.).

Фосфаты – это анионы органических и неорганических соединений фосфора, это форма присутствия фосфора в организме.

Общее содержание фосфатов у человека составляет 1% от массы тела

(500 – 800 г).

Фосфаты преимущественно находятся в костях (85%-88%), значительно меньшая их часть распределяется в клетках (14%-12%) и во внеклеточной жидкости (1% и менее).

Органические фосфаты (в составе нуклеиновых кислот, коэнзимов, 2,3- ДФГ, АТФ, АДФ, фосфокреатина, фосфопротеинов и др.) являются главными соединениями фосфора в клетках, неорганические фосфаты (80% составляют одно-и двухзамещенные соединения фосфорной кислоты, соответственно 20 и 80%) – во внеклеточной жидкости.

Фосфаты являются основными внутриклеточными анионами. Наибольшее влияние на водно-солевой обмен оказывают неорганические соединения фосфора.

Концентрация фосфатов определяется по содержанию фосфора. В норме концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови 1- 2% ммоль/л. Примерно такая же концентрация неорганического фосфора и в эритроцитах. Общая концентрация органического и неорганического фосфора в клетках в 40

– 50 раз выше, чем вне клеток.

Суточный обмен фосфатов около 1 г (10,5 ммоль). Обмен фосфатов особенно тесно связан с обменом кальция.

Из пищевых продуктов фосфаты всасываются в тонком кишечнике, выводятся из организма в основном (на 2/3) почками. Из клубочкового ультрафильтрата экскретируется с мочой 10 – 15% фосфатов (85 – 90% - реабсорбируется).

Регулируется обмен фосфора главным образом паратгормоном (активирует выведение фосфатов с мочой, недостаток гормона ведет к их задержке в организме), а также витамином D (активирует всасывание фосфатов в кишечнике), инсулином (активирует перемещение фосфатов в клетки и снижает тем самым их содержание в сыворотке крови). Интенсивность и обмен фосфора зависит от его содержания в пище и от потребления углеводов.

Физиологическое значение фосфатов:

32

-участие в костеобразовании (нерастворимые соли фосфатов с каль-

цием);

-участие в обмене углеводов и энергетическом обмене (усвоение клетками глюкозы, накопление и использование энергии через метаболизм АТФ и креатининфосфата);

-структурные элементы органических веществ (коэнзимы и пр.);

-образование фосфатного буфера, который основную роль играет в регуляции рН внутриклеточных жидкостей и выведении почками ионов водорода из плазмы крови в мочу. Значение фосфатного буфера в общей буферной емкости внеклеточной жидкости несущественно (низкая концентрация).

Гиперфосфатемия наблюдается при гипопаратиреозе, в незначительной мере – у детей и подростков.

Гипофосфатемия характерна для гиперпаратиреоза.

Сульфаты. Анионы сульфата образуются при метаболизме серосодержащих аминокислот (метонина, цистина и др.). Находятся в основном в клетках.

Концентрация сульфата в клетках порядка 10 ммоль/л (20мэкв/л), в плазме и интерстициальной жидкости – 0,5 ммоль/л (1мэкв/л).

Из организма сульфаты экскретируются почками. При почечной недостаточности сульфаты задерживаются в организме, что проявляется повышением их концентрации в плазме.

Органические анионы появляются в организме из органических кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной и др.).

Концентрация органических анионов в плазме и в интерстициальнй жидкости примерно 5 ммоль/л (мэкв/л). Экскретируются с мочой.

Фосфаты, сульфаты и органические анионы относятся к остаточным анионам плазмы.

В плазме крови каждый из этих анионов количественно невелик, в сумме они составляют примерно 11 мэкв/л из 153 мэкв/л всех анионов плазмы.

II. ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

II.1. Регуляция водно-электролитного обмена

Водно-электролитный обмен регулируется:

-непрерывной и обширной рецепцией параметров водно-электролитного состояния;

-управляющей деятельностью нейро-эндокринной системы;

-функционированием органов-исполнителей регуляции.

Организм имеет рецепторы, воспринимающие и анализирующие изменения объема, гидростатического давления, осмолярности, содержания натрия в жидкостях, содержащихся в сосудистом русле и интерстиции. Это волюморецепторы (правое предсердие, дуга аорты и др.); барорецепторы (правое и левое предсердия, общая сонная артерия, каротидный синус, дуга аорты, перифериче-

33

ские сосуды); осморецепторы (гипоталамус, правое предсердие, различные органы и ткани); рецепторы юкстагломерулярного аппарата почек, коры надпочечников, предсердий, непосредственно воспринимающие изменения концентрации натрия.

Рецепция изменений водно-электролитных параметров отличается высокой чувствительностью. Особенно - осмо- и волюморецепция задним гипоталамусом. Эта рецепция начинает влиять на водно-электролитный обмен уже при изменении осмолярности плазмы на 1-2% и объема внеклеточной жидкости на 5-10%. Осуществляется это влияние прежде всего путем изменения секреции задним гипоталамусом антидиуретического гормона.

Рецепция колебаний водно-электролитного равновесия активирует центральные механизмы его регуляции, то есть изменяет функцию ЦНС и гипофи- зарно-надпочечниковой системы, что вызывает или угнетает жажду – субъективную потребность в воде, изменяет интенсивность секреции АКТГ, антидиуретического гормона, альдостерона, включает работу органов-исполнителей регуляции (почек, легких, желудочно-кишечного тракта, кожи и др.).

Среди гормонов, осуществляющих регуляцию водно-элетролитного обмена, особенно значительна роль антидиуретического гормона и альдостерона.

Антидиуретический гормон (вырабатывается задним гипоталамусом) является ведущим регулятором обмена безэлектролитной (свободной) воды.

-Избыток в организме антидиуретического гормона (наблюдается при повышении осмолярности внеклеточных жидкостей, нарушении инактивации гормона при заболеваниях печени, выбросе в кровь гормона при хирургической агрессии, под влиянием боли, адреналина, кровопотери, никотина и пр.) ведет к задержке свободной (безэлектролитной) воды, что проявляется снижением диуреза, увеличением содержания в организме воды, выделением концентрированной мочи с повышением её относительной плотности вплоть до максимально возможной (1032-1035).

-Дефицит в организме антидиуретического гормона при ослаблении его секреции (наблюдается при снижении осмолярности внеклеточной жидкости, при воздействии алкоголя, охлаждения, нейроплегиков и пр.) ведет к усиленному выделению из организма свободной (безэлектролитной) воды, что проявляется полиурией, уменьшением содержания в организме воды, выделением мочи с низкой относительной плотностью до минимальной (1001).

Альдостерон (гормон коркового слоя надпочечников) является ведущим регулятором обмена главных электролитов водно-электролитного обмена. Через канальцы почек альдостерон стимулирует реасорбцию натрия и способствует экскреции калия.

-Избыток альдостерона (возникает при синдроме Кона -первичном гиперальдостеронизме; нарушении инактивации гормона в печени – вторичном гиперальдостеронизме; при выбросе гормона в кровь, что наблюдается при любом стрессе – травме, хирургическом вмешательстве, кровопотере и др.) вызывает снижение выведения через почки натрия и связанной с ним воды и увеличение выведения с мочой калия, что приводит к гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии и гипертензии.

34

- Недостаток альдостерона (наблюдается при гипоальдостеронизме, болезни Аддисона) ведет к увеличению потерь натрия и воды через почки, к задерждке в организме калия, что сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, гиповолемией и гипотензией.

В целом, водно-электролитный гомеостаз является системой, саморегулирующейся по принципу обратной связи.

II.2. Механизм транскапиллярного обмена жидкостей (закономерности Старлинга)

Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициальной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между кровью и клетками.

Механизм транскапиллярного обмена включает процессы фильтрации, реабсорбции и диффузии.

Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей при ТКО отражает формула Старлинга:

ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)] или

ТКО = К (∆ГД- ∆КОД).

В формулах:

К – константа проницаемости стенки капилляров; ГДК – гидростатическое давление в капиллярах; ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции;

КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах; КОДИ - коллоидно-осмолярное давление в интерстции;

∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициального давлений;

∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерстициального давлений.

В артериальной и венозной частях капиллярного русла эти факторы ТКО имеют различное значение, их ориентировочные величины представлены в табл.2.

Таблица.2. Величины факторов ТКО в различных частях капиллярного русла (в мм. рт. ст.)

35

Рис. 3. Схема транскапиллярного обмена и направлений перемещения при нем жидкостей.

1 – артерия, 2 – вена, 3 – терминальная артериола, диаметр 20-30 мкм, длина 1-2 мкм, 4 – венула, 5 – метартериола, диаметр 15-20 мкм, 6 – превенула, шунт), при раскрытии диаметр 30-50 мкм, 7 – истинные капилляры (в норме в состоянии покоя большая часть закрыта), диметр 3-5 мкм, длина 2-12 мкм, 8 - мышечный капилляр (артериовенозный шунт), при раскрытии диаметр 30-50 мкм, 9 – лимфатические капилляры и микрососуды, 10 - прекапиллярные сфинктеры, 11 – посткапиллярные сфинктеры.

А – в артериальной части капиллярного русла вода, кристаллоиды и белки фильтруются в интерстиций воды (в норме фильтрация белков незначительная, но она существенно возрастает при воспалении и интоксикации).

В – через лимфатические сосуды из интерстиция в сосудистое русло реабсорбируются белки (белки из интерстиция в сосудистое русло могут поступить только с лимфой), часть воды и кристаллоидов.

С – в венозной части капиллярного русла вода и кристаллоиды реабсорбируются из интерстиция в капилляры.

Величина константы проницаемости (К) определяется функциональным состоянием организма, его обеспеченностью витаминами, действием гормонов, вазоактивных веществ, факторов интоксикации и пр.

При движении крови через капилляры в артериальной части капиллярного русла преобладают силы гидростатического внутрикапиллярного давления, что вызывает фильтрацию жидкости из капилляров в интерстиций и к клеткам; в венозной части капиллярного русла преобладают силы внутрикапиллярного КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости из интерстиция и от клеток в капилляры. Силы фильтрации и реабсорбции и, соответственно, объемы фильтрации и реабсорбции равны. Так, рассчеты по формуле Стерлинга показывают, что в артериальной части капиллярного русла силы фильтрации равны:

ТКО = К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);

в венозной части капиллярного русла силы реабсорбции равны:

36

ТКО = К[(15-8) - (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).

Приведены лишь принципиальные сведения о ТКО. В действительности имеется небольшое преобладание фильтрации над реабсорбцией. Однако отека тканей не возникает, так как в транскапиллярном обмене жидкостей участвует и отток жидкостей по лимфатическим капиллярам (рис. 3). При неполноценности дренирующей функции лимфатических сосудов отек тканей возникает даже при небольшом нарушении сил ТКО. В транскапиллярном обмене участвуют и процессы диффузии электролитов и неэлектролитов через стенки капилляров, то есть процессы их проникновения через капиллярную стенку в силу различия градиентов концентрации и их различной способности к проникновению (см. ниже). В более полном виде закономерности ТКО обмена могут быть представлены в виде следующей формулы.

ТКО = К (∆ГД - Д × ∆КОД) - Лимфоток,

где символом Д обозначены процессы диффузии и отражения макромолекул от стенки капилляра.

Изменения проницаемости капилляров, гидростатических и коллоидноосмотических давлений вызывают соответствующие изменения и ТКО. В механизмах ТКО особенно важную роль, как уже ранее указывалось (см. I.1), играют белки плазмы - альбумины, глобулины, фибриноген и др., создающие КОД. Величина КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается альбуминами, на 16-18% глобулинами и примерно на 2% белками свертывающей системы крови. Альбумины обладают наибольшей водоудерживающей функцией: 1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов — только 7 мл. Все белки плазмы в целом удерживают примерно 93% внутрисосудистой жидкости. Критический уровень содержания белка в плазме зависит от профиля протеинограммы и ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение ниже этого уровня (особенно в случаях преобладающего снижения альбуминов) вызывает гипопротеинемические отеки, ведет к уменьшению ОЦК, исключает возможность эффективного репаративного восстановления объема крови после кровопотери.

Учет закономерностей Старлинга в практической работе во многих случаях является основой построения терапии, адекватной патологическому состоянию. Закономерности Старлинга патогенетически объясняют важнейшие проявления всех заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого обмена и гемодинамики, обеспечивают правильный выбор необходимой терапии.

В частности, они раскрывают механизм отека легких при гипертоническом кризе и при сердечной недостаточности, механизм репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло при кровопотере, причину развития отечно-асцитического синдрома при тяжелых гипопротеинемиях. Эти же закономерности обосновывают патогенетическую адекватность применения для лечения отека легких нитритов, ганглиоблокаторов, кровопусканий, наложения жгутов на конечности, морфина, ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха, фторотанового наркоза и пр., объясняют категорическую недопустимость применения в лечении отека легких инфузий осмодиуретиков (маннитола и др.), обосновывают необходимость коллоидно-кристаллоидных препаратов при лечении шока и кровопотери, их объемы и схемы применения.

37

Как уже было указано выше, кроме процессов фильтрации и реабсорбции в механизмах ТКО большое значение имеют процессы диффузии. Диффузия – это перемещение растворенных веществ через разделяющую проницаемую мембрану или в самом растворе из зоны с высокой концентрацией вещества в зону с низкой концентрацией. При ТКО диффузия постоянно поддерживается разностью концентраций веществ по обе стороны проницаемой капиллярной мембраны. Эта разность непрерывно возникает в ходе обмена веществ и движения жидкостей. Интенсивность диффузии зависит от константы проницаемости капиллярной мембраны и от свойств диффундирующего вещества. Диффузия веществ из интерстиция в клетки и из клеток в интерстиций определяет обмен веществ между клетками.

II.3. Электролитный трансмембранный обмен (механизм калий-натриевого насоса)

Ионный состав внутриклеточной жидкости значительно отличается от ионного состава интерстициальной жидкости и плазмы (см. I.3., I.5.). Законы электронейтральности и изоосмолярности в этих контактирующих через клеточную мембрану водных секторах реализуются в условиях преобладающей концентрации калия внутри клеток, а натрия - вне клеток.

Различия в концентрации, ионов калия, натрия, кальция и хлора по обе стороны клеточной мембраны создают на внутренней поверхности клеточной мембраны отрицательный заряд порядка 60-90 мв по отношению наружной поверхности клеточных мембран и являются основой функциональной активности возбудимых (нервных и мышечных) клеток: возбуждения и торможения. Возбуждение связано с деполяризацией - вхождением в клетки натрия (а также кальция и хлора) и выходом из клеток калия, что сопровождается изменением отрицательного электрического заряда внутренней поверхности клеточной мембраны относительно ее наружной поверхности на положительный. Торможение связано с реполяризацией - восстановлением исходных концентраций натрия и калия (а также кальция и хлора) по обе стороны клеточной мембраны и, соответственно, с восстановлением отрицательного электрического заряда внутренней поверхности клеточной мембраны относительно наружной ее поверхности.

Процессы реполяризации протекают с поглощением энергии, расходующейся на перемещение ионов против градиентов их концентраций (калия из интерстиция в клетку, а натрия из клетки в интерстиций).

Огромное преобладание концентрации калия в клетках, а натрия в интерстиции создает мощные встречные диффузионные устремления этих ионов, осуществлению которых противодействует механизм калий-натриевого насоса.

Калий-натриевый насос - это биофизический механизм клеточных мембран, который за счет энергии АТФ препятствует поступлению ионов натрия в клетки, выталкивая их против градиента концентрации из клеток в интерстиций, и одновременно обеспечивает свободное поступление калия против градиента концентрации из интерстиция в клетки.

38

3K+ Cl-

HCO3-

НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ

Cl- H2O

Рис. 4. Схема трансминерализации клеток и еt последствий при нарушении механизма калий-натриевого насоса.

Механизм калий-натриевого насоса обеспечивает сменяющееся течение в клетках процессов возбуждения и торможения - функционирование клеток.

Нормальная работа натриевого насоса возможна только при наличии в клеточных мембранах достаточного количества энергии, аккумулированной в виде АТФ. Стресс, гипоксия, усиление катаболизма – процессы, характерные для хирургических вмешательств, травм, тяжелых заболеваний и т.п., активируют перекисное окисление липидов, нарушают нормальное функциональное состояние клеточных мембран, вызывают дефицит энергии и повреждают тем самым механизм калий-натриевого насоса.

При дефиците энергии и повреждении механизма калий-натриевого насоса калий покидает клетки и замещаться натрием и водородом. При этом на каждые 3 покинувших клетку иона калия из интерстиция в клетку перемещается 2 иона натрия и 1 ион водорода (рис. 4). Калий в этой ситуации теряется не только клетками, но и организмом вообще, так как покинувший клетку калий в условиях дефицита энергии не реутилизируется и при достаточном диурезе тотчас выводится с мочой, что приводит к возникновению в организме дефицита калия и развитию гипокалиемии.

При недостаточном диурезе или массивном высвобождении калия из клеток гипокалиемия может не регистрироваться, несмотря на выраженный дефицит калия в организме (в клетках).

В стрессовой ситуации происходит выброс в кровь альдостерона, который задерживает натрий в организме и увеличивает выведение калия. Одновременное усиление продукции антидиуретического гормона усилиливает реабсорбцию воды в почках, что снижает диурез и тем самым - ослабляет выведение калия.

Перемещение при повреждении калий-натриевого насоса натрия и водорода в клетки и потеря клетками калия вызывает внутриклеточный ацидоз, сопровождается прогрессированием внутриклеточной гипоксии, усилением

39

процессов распада внутриклеточных структур, что сопровождается ростом внутриклеточной осмолярности и перемещением в клетки по закону изоосмолярности воды из интерстиция. Возникает набухание клеток. Увеличение при набухании объема клеток на 5-10% свидетельствует о необратимости их повреждения.

Снижение при повреждении калий-натриевого насоса отрицательного внутриклеточного заряда приводит к перемещению в клетки анионов хлора, что усиливает повреждение клеток. Особенно значительную роль в повреждении клеток при нарушениях функции калий-натриевого насоса играет внутриклеточный ацидоз, причиной которого является не только перемещение в клетки ионов водорода, но и гипоксия, нарушение внутриклеточного гомеостаза.

Набухание клеток головного мозга и их внутриклеточный ацидоз лежат в основе постгипоксического отека головного мозга после реанимационных мероприятий. Повышение содержания в клетках натрия, уменьшение содержания калия, набухание клеток и внутриклеточный ацидоз - это и основа полиорганного повреждения клеток при любой гипоксии, любом дефиците энергии, любом усилении катаболизма.

Внутриклеточный ацидоз является причиной ацидурии. Эту ацидурию называют «парадоксальной», так как она возникает на фоне внеклеточного алкалоза или тенденции к его развитию. Парадоксальная ацидурия является характерным проявлением постагрессивных состояний, связанных с гипоксией, дефицитом энергии и калия (фаза гиперкатаболизма после операций, травм, при тяжелых заболеваниях).

Прогрессирующее повреждение клеточных мембран и механизма их калий-натриевого насоса ведет к утрате всех функций клеток, к их тотальной трансминерализации с потерей клетками не только калия, но и фосфатов, сульфатов, хлора, азота, ведет к гибели клеток. Клетка погибает оконча-

тельно, когда большинство ее калия замещается натрием. Потеря клет-

ками калия является биофизическим выражением их старения.

Процессы трансминерализации вызывают разрушение лизосомальных мембран клеток с высвобождением лизокиназ, активирующих фибринолиз и протеолиз, усиливающих клеточную деструкцию.

Знание принципиальных закономерностей функционирования и нарушений механизма калий-натриевого насоса имеет неоценимое значение как для прогнозирования изменений обмена калия, натрия, других электролитов, воды, так и для выбора целенаправленного патогенетически адекватного лечения. Например, знание закономерностей нарушений калий-натриевого насоса в послеоперационном периоде позволяет прогнозировать и своевременно лечить гипокалиемию, объясняет появление ацидурии, увеличение объема эритроцитов и содержания в них натрия, снижение цветного показателя крови и др.

Учет ведущей роли нарушений калий-натриевого насоса клеточных мембран в механизмах развития постгипоксическото отека головного мозга после проведения реанимации обосновывает применение при его лечения глюкокортикоидов, локальной гипотермии, оксигенотерапии, ноотропов, ок

40