Критерии тяжелой инфекции согласно Конференции согласия American College of Chest Physicians (ACCP) (1992)

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)(Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS)

Два или более признака из следующих:

1)Количество лейкоцитов в крови > 12,000 или < 4,000 в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10 %

2)Частота сердечных сокращений > 90 ударов в минуту;

3)Частота дыхания > 20 дыханий в минуту;

4)Температура тела > 38° или < 36° C.

Сепсис Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин подобных нарушений, которые характерны для SIRS

Тяжелый сепсис Сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотезией. Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией, либо нарушением сознания.

Септический шок. Это осложнения тяжелого сепсиса и определяется как: сепсис – индуцированная гипотензия, неподдающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться лишь ними) ацидоз, олигоурию или острое нарушение психического статуса.

Пациенты, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры могут не иметь гипотензии, но тем не менее сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока.

Провоспалительные цитокины: ФНО- , ИЛ-1, ИЛ-12, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН- , ИЛ-2

Синдром компенсаторного противовоспалительного ответа

(CARS - Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome)

Бактериальный патоген

•Тяжесть патологического процесса при сепсисе чаще в большей степени зависит от интенсивности ответа организма на повреждение, чем от прямого повреждающего эффекта самой инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок возникают у пациенток с чрезмерным или плохо контролируемым иммунным ответом организма, который проявляется генерализованной воспалительной реакцией.

Современные механизмы развития вазодилатационного шока

•СШ является дистрибутивным видом шока с выраженной вазодилатацией. Вазодилатационный шок характеризуется тяжелой артериальной гипотензией и выраженной гипоперфузией зоны спланхникуса, почек и малого круга кровообращения. На начальных стадиях сердечный индекс может быть увеличен, но по мере развития депрессии миокарда снижается ниже нормы

Современные механизмы развития вазодилатационного шока

1.Открытие калий-АТФ-азных каналов.

2.Дефицит аргинин-ваэопрессина.

3.Активация (inducible) iNO-синтетазы с массивным освобождением оксида

азота (N0).

Landry D.W.//NEJM. – 2001. – Vol. 345. P. 588 -595

Открытие калий-АТФ-азных каналов.

•В клетках накапливается калий, что вызывает гиперполяризацию мембран, закрытие кальциевых каналов и рефрактерную ваэодилатацию.

Дефицит аргинин-ваэопрессина.

•уровень вазопрессина в плазме снижается до 3 нг/л , что является одной из причин рефрактерной вазодилатации.

Активация iNO-синтетазы

•INOS активируется под действием про- воспалительных цитокинов на макрофаги с продукцией большого количества оксида азота, который способствует глубокой вазодилатации с развитием недостаточности миокарда

•После восполнения внутрисосудистого объема и восстановления перфузии органов и тканей развиваются вторичные повреждения клеток, вызываемые уже реперфузией с образованием большого количества свободных кислородных радикалов, в частности супероксида, который, связываясь с N0, образует перок- синитрит — еще один фактор повреждения мембран клеток.