3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического

шока

Успех терапии в значительной степени зависит от точного определения величины кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы определения объема кровопотери.

К прямым методам относят: колориметрический, метод измерения электропроводимости крови, гравиметрический.

К непрямым – визуальный, метод оценки кровопотери по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикатора, определение «шокового индекса», плотности крови и гематокрита.

Объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). В норме индекс Альговера меньше единицы.

Объем кровопотери, % ОЦК Индекс

10 – 0,8 и менее

20 – 0,9–1,2

30 – 1,3–1,4

40 – 1,5 и более

Известно, что организм беременной женщины за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо может восполнить до 20 % ОЦК, что соответствует 1000 мл. потерянной крови. При кровопотере, превышающей 1200 мл развивается геморрагический шок.

Для лечения кровопотери и шока в современном акушерстве используют коллоидные и кристаллоидные кровезаменители, которые обладают специфически направленным действием.

4. Основные средства инфузионно-трансфузионной терапии.

Тактика

В последние годы наибольшее распространение в клинической практике получила классификация кровезаменителей О. К. Гаврилова и П. С. Васильева (1982).

I. Гемодинамические:

1. препараты на основе декстрана (среднемолекулярные): полиглюкин, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс;

2. низкомолекулярные: реополиглюкин, реомакродекс, ломодекс, декстран-50, гемолекс;

3. низкомолекулярные препараты желатина: желатиноль, геможель, желофузин, физиожель, плазможель.

II. Дезинтоксикационные:

1. препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона: гемодез, перистон, неокомпенсан;

2. препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта: полидез.

III. Для белкового парентерального питания:

1. гидролизаты белка: казеина гидролизат, гидрозидин Л-103, аминопептид, аминазол, аминон, изовак, аминоплазмоль, аминокровин;

2. смеси аминокислот: полиамин, мориамин, аминофузин, аминоплазмоль, вамин, фриамин, альвезин новый, нефрамин.

IV. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, липидин.

V. Углеводы: глюкоза, фруктоза.

VI. Спирты: этанол, полиолы (сорбит, ксилит).

VII. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного равновесия:

1. солевые растворы: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера (хлориды натрия, калия, кальция, бикарбонат натрия), лактасол (хлориды натрия, кальция, магния, калия, бикарбонат натрия, лактат натрия), раствор Гартмана (хлориды натрия, калия, кальция, лактат натрия), раствор Рингер-Лактат, бикарбонат натрия;

2. осмодиуретики: маннитол, маннит, сорбитол, реоглюман.

VIII. Кровезаменители с функцией переноса кислорода (растворы гемоглобина, эмульсии фторуглеводов).

IX. Кровезаменители комплексного действия: реомакродекс.

При небольшой кровопотере (до 15 % ОЦК или до 1000 мл) переливание крови не требуется. Общий объем вводимой жидкости должен составлять 150–200 % кровопотери и включать солевые и плазмозаменяющие растворы (свежезамороженная плазма, протеин, альбумин) в соотношении 1:1.

При средней кровопотере (15–20 % ОЦК или 1000–1200 мл) возмещение производится в объеме 200–250 % кровопотери. Осуществляется переливание консервативной донорской крови в объеме 40 % потерянной, вводятся и солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

Большая кровопотеря (25–45 % ОЦК или 1200 – 2000 мл) требует возмещения кровью не менее 70 % кровопотери, солевые и коллоидные растворы вводятся в соотношении 1:2. Общий объем перелитой жидкости составляет не менее 300 % кровопотери.

При массивной кровопотери (более 45 % ОЦК или более 2000 мл) общий объем жидкости на 300 % превышает кровопотерю. Объем переливаемой крови должен составлять не менее 100 % кровопотери, солевые и коллоидные кровезаменители следует применять в соотношении 1:3.

Важное значение в проведении инфузионно-трансфузионной терапии приобретает скорость инфузии (капельная, струйная или струйная под давлением). При наличии геморрагического шока, низком артериальном давлении скорость инфузии должна достигать 200 мл/мин.

Введение препаратов обеспечивается в 2–3 периферические вены или в центральную (подключичную) вену. По мере улучшения клинических показателей и общего состояния женщины скорость инфузии постепенно уменьшается до 150–100, 50 мл/мин.

Наряду с оценкой общего состояния женщины в процессе инфузионно-трансфузионной терапии необходимо осуществлять динамический контроль за параметрами центрального венозного давления (нормальное значения 80–120 мм. вод. ст.). При появлении признаков перегрузки кровообращения (увеличение ЦВД более 120 мм. вод. ст., вздутие и выбухание шейных вен, появление одышки и т. д.) темп инфузии должен быть снижен. Большое значение в клинической оценке тканевой перфузии принадлежит выделительной функции почек, поэтому для контроля инфузионно-трансфузионной терапии при массовых кровопотерях необходимо строго учитывать диурез. Адекватным его уровнем считается 50-60 мл/ч.

При развитии геморрагического шока, наряду с проведением трансфузионной терапии, необходимо вводить:

• глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон – 0,7 – 1,5 г., допамин – 1,0 – 5,0 мг/мин.);

• сердечные средства (панангин 20 мл., корглюкон 0,06 % – 0,5–1 мл, целанид 0, 02 % – 1–2 мл., рибоксин 10–20 мл., кокарбоксилаза – 0,1);

А также лекарственные препараты, улучшающие функцию печени:

• раствор кальция глютамината 80 % – 30 – 50 мл в/в, холина хлорид 20 % – 5–10 мл.

Для снятия спазма сосудов почек вводится:

• но-шпа 2 мл., эуфиллин 2,4 % – 10 мл., глюкозо-новокаиновая смесь (10 % раствор глюкозы – 300 мл., инсулин, 0,5 % раствор новокаина – 300 мл. в/в, капельно.

С целью профилактики развития синдрома "шоковой почки" назначаются:

• маннитол 15 % до 100 мл., лазикс по 40–120 мг. с интервалом в 4–6 часов.

При развитии дыхательной недостаточности проводится умеренная гипервентиляция с положительным давлением в конце входа.

После проведения реанимационных мероприятий продолжается лечение, направленное на коррекцию нарушений периферического кровообращения, обменных процессов, восполнения энергетического баланса, дезинтоксикационная терапия. Это достигается введением гемодилютантов – препаратов, улучшающих работу мозга (ноотропил 5мл. – 2 раза в день, энцефабол 0,1–0,2 г. 2–3 раза в день), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени, почек, миокарда, антибиотики, иммунопрепараты.

5. ДВС-синдром в акушерстве

Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Термин "ДВС-синдром" обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.

Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.

Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 ⁹/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.

Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.