Лекция №8 (25.10.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Гипоксия плода (продолжение лекции №5)

Физиология маточно-плацентарного кровообращения. В межворсинчатое пространство (озеро) впадает примерно 150 спиральных артерий, дистальный конец которых шире, чем проксимальный. Из межворсинчатого пространства материнская кровь оттекает по широким прямым венам. Давление в артериях 60-80 мм ртутного столба, в венах 6-10 мм ртутного столба. Объем межворсинчатого пространства индивидуален, и равен примерно 250-350 мл. Все лекарственные препараты проходят через фетоплацентарный барьер (сито)! Исключение: инсулин, гепарин и другие высокомолекулярные вещества. В первый триместр нельзя назначать лекарственные препараты!

Патогенетическая классификация гипоксии плода:

1. Гипоксия плода, обусловленная снижением скорости кровотока через межворсинчатое пространство (снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) любой этиологии; сердечно-сосудистая патология в стадии декомпенсации, гипотензия)

2. Гипоксия плода, обусловленная снижением парциального давления кислорода в крови межворсинчатого пространства (анемия, заболевания легких и дыхательных путей).

3. Гипоксия плода, которая обусловлена снижением площади ворсин, погруженных в межворсинчатое пространство. В конце гестации площадь ворсин равна примерно 13-14 м² (некроз ворсин при инфарктах, загустевание ворсин; кальцификация, отложение фибрина, например, при перенашивании, отслойка плаценты).

4. Гипоксия плода, обусловленная снижением скорости кровотока в самой ворсине хориона (снижение скорости фетального кровотока из-за пороков развития сердца у плода; все виды компрессии пуповины).

Обменные процессы. В норме из одной молекулы глюкозы образуется 32 молекулы АТФ (тканевое дыхание). Плод выдерживает гипоксию в течение 20-30 минут (более длительное время обусловлено низкой функциональной активностью плода, вследствие чего, дефицит кислорода компенсируется гликолитическими процессами). С 20 недели у плода накапливается гликоген (плацента, печень, миокард). В миокарде содержание гликогена у плода в 10 раз больше, чем у взрослого человека. В норме он практически не расходуется. При гипоксии расходуется этот запас путем гликолитического получения энергии (2 АТФ + 2 лактат) → отставание в развитии – несоответствие срокам беременности – задержка внутриутробного развития плода. Плод погибает от ацидоза (накопление лактата и пирувата).

При дефиците буферных систем изменяется кровоток: происходит перестройка гемодинамики – централизация кровообращения (фетальная централизация кровообращения), которая проявляется в виде гемодинамической триады: расширяются сосуды сердца, головного мозга; «выключаются» все другие сосуды; изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС). Если гипоксия продолжается, а кислот много, происходит децентрализация кровообращения, чтобы кислоты не попадали в головной мозг (кровь оттекает на периферию), открываются артерио-венозные шунты, паралич прекапилляров, спазм посткапилляров → сладж-синдром – предвестник ДВС-синдрома. Повышается порозность сосудов → диапедезное кровотечение → смерть плода от кровоизлияния в мозг (из-за снижения рН крови). Лечение: экстренное кесарево сечение.

Клиника гипоксии плода:

Выделяют угрожающую (хроническую) гипоксию плода, когда нет гипоксии, но есть угроза; имеется экстрагенитальная патология, осложненное течение беременности, которое может привести к острой гипоксии плода и острую гипоксию плода.

1. Гипоксия плода, обусловленная нарушениями в системе мать-плацента-плод – в основном гипоксия у женщин (вся экстрагенитальная патология: заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, анемии, кровопотери и т.п.).

2. Гипоксия плода, обусловленная нарушением маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, тетанус матки). Гипоксия плода, обусловленная положением женщина на спине. У женщины появляется чувство тошноты, головокружения, клинически: синдром сдавления нижней полой вены: аорта подводит кровь к плаценте, а оттока нет, поэтому повышается объем в межворсинчатом пространстве, в результате чего давление на плаценту повышается, и происходит отслойка плаценты.

3. Заболевания или внутриутробные пороки развития (ВУПР) у плода (внутриутробная инфекция, пороки развития головного и спинного мозга, родовые травмы).

При угрожающей гипоксии клиники нет, потому что у плода включены все адаптационные механизмы. Существуют функциональные пробы для диагностики угрожающей гипоксии, они направлены на ухудшение состояния плода с целью выявления и оценки его реакции на данные неудобства по КТГ (кардиотокография): физические пробы (приседания, велоэргометрия и др.); пробы с задержкой дыхания; термопробы; пробы на активизацию сократительной деятельности. При угрожающей гипоксии пробы приводят к тахи- или брадикардии, ЧСС будет восстанавливаться очень медленно. У здорового плода будет кратковременная тахикардия. ЧСС + 8-10 в минуту в течение 20-30 секунд.

Острая гипоксия. Клиника:

1. Изменения двигательной активности у плода (это чувствует сама мать). По мере прогрессирования гипоксии прослеживается динамика изменения двигательной активности:

• Двигательное беспокойство (плод задыхается, повышается частота и сила движений);

• Чередование частых и сильных движений с последующим их исчезновением;

• Слабые и редкие движения → гибель плода.

С 32 недель гестации устанавливается суточный ритм двигательной активности (наивысшая активность 21часов вечера до 2 часов ночи и с 7 до 10 часов утра – 30-40% суток). В остальное время плод спит.

2. Изменение ЧСС. Нормокардия, тахи-, брадикардия. КТГ – основной диагностический метод.