4 курс / Акушерство и гинекология / Эндометриоз_Стрижаков_А_Н_,_Давыдов_А_И_

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

струмента с биотканью; д) возможность управления параметрами лазерного

излучения, контролирующая глубину проникнове ния и степень дистрофического повреждения тка ни;

е) минимальное воздействие на окружающие ткани15.

Ограниченияметода:

а) отсутствие идеального типа лазера, обладающего выраженным эффектом как коагуляции, так и рас сечения (табл. 5.11); б) высокий риск термической перфорации полых

органов (особенно при использовании AHГ-Nd-ла- зера).

Иссечение гетеротопий с последующей их коагуляцией

проводится с целью биопсии и последующей деструкции эндометриоидных гетеротопий.

Основныеэтапыиссечениягетеротопийспоследующейих коагуляцией

1.Производят детальный осмотр брюшины пузыр- но-маточного, прямокишечно-маточного углублений, оценивают состояние яичников, маточных труб, широких связок матки и крестцово-маточных связок.

2.При обнаружении «подозрительных» структур исследуют их поверхность, устанавливают размеры и степень прорастания в окружающие ткани.

3.Травматичным зажимом захватывают пораженный участок брюшины и приподнимают его кверху.

4.Точечным коагулятором (в режиме «коагуляция») с целью гемостаза коагулируют ткань, окружающую очаг эндометриоза.

5.Микроножницами иссекают фрагмент поражен ной брюшины.

20Т

А.Н. Стрижаков иА. И. Давыдов

6. «Ложе» имплантата коагулируют. Резекция яичников. Показания: эндометриоз яичников, эндометриоидные кисты яичников. Основныеэтапы резекции яичников при эндометриоидных кистах

1. Тупым и острым путем яичники выделяют из окружающих тканей (периовариальные спайки рас секают микроножницами, гидродиссектором).

2.Атравматичным зажимом фиксируют собственную связку яичника.

3.Коагулирующей канюлей, соединенной с вакуумаппаратом и источником монополярной коагуляцией в режиме «резание+гемостаз» производят вскрытие кисты в дистальном полюсе ее брюшной поверхности с одномоментной аспирацией «геморрагического» содержимого образования.

4.Полость кисты промывают физиологическим раствором, ирригируемую жидкость немедленно аспирируют; данный и предшествующий этапы операции обеспечивают максимальное удаление патологического содержимого эндометриоидных кист, позволяют предотвратить излитие «шоколадного» содержимого эндометриоидных кист в брюшную полость и, тем самым, избежать возможную диссеминацию эндометриоза.

5.Травматичным зажимом опухолевидное образование захватывают в дистальном полюсе его брюшной поверхности и ножницами или канюлей для диссекций, соединенными с источником монополярной коагуляции в режиме «резание+коагуляция» намечают границы вскрытия капсулы кисты и мягкими движениями инструмента отслаивают капсулу кисты.

6.Атравматичным зажимом удерживают край раны

202

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

Рис. 5.14. Основные этапы резекции яичника при эндометриоиднои кисте

яичника, расположенный ниже линии расслоения и постепенно (по намеченной окружности) отсепаровывают капсулу кисты.

7.Капсулу опухолевидного образования удаляют из брюшной полости через дополнительный троакар с внутренним диаметром 11-12 мм, при необходимости, предварительно измельчив ее.

8.Ложе кисты тщательно коагулируют (рис. 5.14). В ряде наблюдений не удается полностью отсепаро-

вать капсулу эндометриоиднои кисты от неизменной ткани яичника. В подобной ситуации удаляют часть

203

А.Н. СтрижаковиА.И. Давыдов

капсулы кисты, а внутреннюю поверхность оставшегося фрагмента тщательно коагулируют с целью его деструкции.

Удаление яичника. Удаление яичника при эндометриоидных кистах яичников производят у пациенток старшего репродуктивного возраста и в пременопаузе, особенно при рецидиве заболевания. Основныеэтапы удаленияяичникаприэндометриоидных

кистах

1. Тупым и острым путем яичники выделяют из окружающих тканей (периовариальные спайки рас секают микроножницами, гидродиссектором).

2.Атравматичным зажимом фиксируют собственную связку яичника.

3.Коагулирующей канюлей, соединенной с вакуумаппаратом и источником монополярной коагуляцией в режиме «резание+гемостаз» производят вскрытие кисты в дистальном полюсе ее брюшной поверхности с одномоментной аспирацией «геморрагического» содержимого образования.

4.Полость кисты промывают физиологическим раствором, ирригируемую жидкость немедленно аспирируют.

5.Капсулу кисты захватывают травматичным зажимом и приподнимают кверху.

6.На брыжейку яичника накладывают атравматичный зажим и коагулируют ее. Путем последовательной коагуляции и пересечения брыжейки отсекают яичник.

7.Производят дополнительный гемостаз.

8.Яичник удаляют из брюшной полости через дополнительный троакар с внутренним диаметром 11-

12мм, при необходимости предварительно измельчив его.

204

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

Несмотря на то, что по нашему мнению, хирургическое вмешательство составляет основу терапии больных наружным генитальным эндометриозом, в то же время, лечение этих больных должно быть комплексным, т.е., комбинированным. В собственной практике наряду с хирургическим лечением мы используем методы консервативной терапии (как медикаментозные препараты, так и факторы физического воздействия).

5.8.Патогенетическоеобоснование медикаментознойтерапииэндометриоза

При выборе метода медикаментозной терапии эндометриоза необходимо учитывать, что эндометриоз - заболевание не отдельных органов и тканей, вовлеченных в патологический процесс, а целого организма, лечение которого требует комплексного воздействия в соответствии с основными этиопатогенетическими механизмами возникновения и развития эндометриоидных имплантатов (повреждение взаимосвязей в системе гипоталамус- гипофиз-яичники, нарушения иммунного гомеостаза и периферической гемодинамики, повышение секреции простагландинов, воспаление в очаге эндометриоза и окружающих тканях).

В связи с этим, лечение больных эндометриозом должно быть строго индивидуальным и определяться следующими факторами:

1)возрастом пациентки;

2)локализацией и распространенностью патологического процесса;

3)выраженностью клинической картины заболевания (с учетом преобладания конкретных клинических признаков);

205

А.Н. Стрижаков иА.И.Давыдов

4)состоянием преморбидного фона;

5)длительностью течения заболевания;

6)отношением к беременности.

На основании изложенных выше факторов планируется комплексная медикаментозная терапия эндометриоза, ведущими составляющими которой являются:

1)применение гормональных препаратов;

2)коррекция иммунных нарушений;

3)воздействие на антиоксидантную систему;

4)подавление синтеза простагландинов;

5)активация функции печени и поджелудочной железы;

6)нейротропное воздействие.

5.8.1.Гормональнаятерапия: лекарственныепрепараты,применяемыедля леченияэндометриоза

Гормональная терапия эндометриоза подразумевает включение в комплекс лечебных мероприятий лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавление факторов стимуляции роста и развития патологических имплантатов. Принимая во внимание, что основными факторами роста и развития эндометриоподобной ткани являются эндогенные эстрогены (данное положение общеизвестно и не вызывает сомнений), эти препараты, в конечном итоге, должны обладать антиэстрогенным эффектом, т.е. блокировать секрецию половых стероидов. Последняя, как известно, обусловлена сложными взаимодействиями в многокомпанентной системе, включающей центральные регулирующие структуры, расположенные в области гипоталамуса, аденогипофиз, яичники и органы-мишени (кольцевая структура регуляции репродуктивной функции женщины состоит

206

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

из двух замкнутых отделов, способных функционировать как в собственном (внутреннем) режиме, так и в режиме взаимодействия по принципу положительной и отрицательной обратной связи; указанные структурнофункциональные взаимоотношения обеспечивают поддержание системного гомеостаза и динамической регуляции в условиях кратко- и долгосрочных биологических ритмов функционирования репродуктивной системы в различные возрастные периоды жизни женщины). Таким образом, в сущности «антиэндометриоидные» препараты представляют антигормоны, угнетающие систему регуляции репродуктивной функции на различных ее уровнях - от гипоталамуса до гонад и органов-мише- ней. Термин «антигормоны» объединяет соединения, которые обладают способностью предотвращать реализацию биологического эффекта эндогенных гормонов путем блокирования соответствующих рецепторов в клетках. Вместе с тем, действие гормональных антагонистов может быть реализовано различными способами:

1)путем торможения биосинтеза эндогенных гормонов;

2)нейтрализацией влияния гормонов в системе циркулирующей крови с помощью специфических антител;

3)непосредственным конкурентным вмешательст вом на уровне клеток-мишеней посредством блока ды рецепторов последних.

«Идеальные» препараты антигормонов должны об-

ладать следующими свойствами:

-высокой специфичностью по отношению к конкретному эндогенному гормону (т.е., воздействием на рецепторы только определенных гормонов, которые необходимо инактивировать);

-эффектом чистого антагониста и отсутствием ка-

207

А.Н. Стрижаков иА. И.Давыдов

кого-бы то ни было агонистического действия; - и, наконец, не вызывать побочные эффекты и

оказывать влияние, адекватное для клинического применения7.

Однако ни один из известных в настоящее время синтетических антигормонов не обладает одновременно всеми вышеперечисленными достоинствами.

Среди широкого спектра гормональных препаратов, используемых в клинической практике для лечения генитального эндометриоза необходимо выделить следующие группы:

1)комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы);

2)прогестагены;

3)антиэстрогены;

4)антипрогестины;

5)ингибиторы гонадотропинов;

6)агонисты гонадолиберина.

Эстроген-гестагенныепрепараты (оральныеконтрацептивы)

Как известно, препараты данного класса представляют комбинацию синтетических аналогов эстрогенов и прогестерона. В зависимости от содержания синтетических стероидов в препарате (таблетке, драже) выделяют оральные контрацептивы (ОК) с моно- и многофазным действием. В монофазных ОК содержание эстрогенов и гестагенов в препарате остается неизменным; в многофазных ОК применяются различные комбинации синтетических стероидов.

Механизм лечебного действия монофазных ОК связы-

вают с ингибированием синтеза гонадотропин-рилизинг фактора и, как следствие этих процессов, подавлением

208

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

циклической секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. При приеме монофазных ОК подавляется не только синтез ФСГ и ЛГ, но и блокируются их пиковые выбросы, что приводит к формированию ановуляторных циклов. Яичники на фоне приема ОК уменьшаются в размерах, содержат большое количество атретических фолликулов и характеризуются структурными изменениями, свойственными для пременопаузального периода; прямое действие ОК на яичники доказывается тем, что на фоне их.приема отсутствует ответная реакция гонад в ответ на введение экзогенных гонадотропинов10. Преобразования в эндометрии характеризуются быстро наступающей регрессией пролиферативных изменений и ранним развитием секреторной трансформации, хотя последняя и неполноценна48. Так, на 10 день менструального цикла состояние эндометрия сходно с физиологическим в ранней секреторной фазе цикла. Однако, в сравнении с физиологическими превращениями, количество желез уменьшено, а структура их отличается неравномерным развитием. К 25 дню цикла железы подвергаются инволюции, а в ряде наблюдений и атрофии. Строма отечна, с децидуальной трансформацией, степень которой зависит от дозы гестагенного компонента34.

Применение комбинированных эстроген-гестаген- ных препаратов нередко сопровождается появлением множества побочных эффектов, к которым относятся диспептические расстройства, нагрубание молочных желез, появление пигментных пятен на лице, тошнота, головокружение, слабость и быстрая утомляемость. Кроме этого, при длительном приеме препаратов этой группе могут развиться артериальная гипертензия, субклинические формы сахарного диабета, нарушения функции печени, почек.

209

А.Н. Стрижаков иAM. Давыдов

Исследования, проведенные нами ранее , показали, что препараты данной группы оказывают неблагоприятное воздействие на систему гемостаза: вызывают повышение уровня фибриногена, увеличение активированного частичного тромбопластинового времени, времени рекальцификации, а также продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Помимо указанных нарушений, обнаружена тенденция к снижению концентрации антитромбина III - естественного антикоагулянта (кофактор гепарина); вероятные причины этого процесса - потребление антитромбина III в процессе активации белков-прокоагулянтов (повышение концентрации ПДФ является косвенным свидетельством интенсификации внутрисосудистого фибринообразования и тромбоцитарного тромбообразования).

Изложенные выше побочные реакции ОК, главным образом, связывают с эстрогенным компонентом и, лишь частично, с гестагенами79. Поэтому появление ОК с низким содержанием гормонов (30 мкг этинилэстрадиола) следует рассматривать как шаг вперед в развитии гормональной терапии и контрацепции.

В качестве прогрессивного направления в модификации ОК необходимо выделить разработку и внедрение в клиническую практику трехфазных эстроген-гестаген- ных препаратов (ТОК). Трехфазные ОК содержат различные дозы эстрогенов и гестагенов, распределенные в соответствии с тремя периодами менструального цикла (овуляторный, периовуляторный и секреторный периоды), моделируя, таким образом, изменения в концентрации половых стероидов, характерные для нормального цикла.

Помимо указанных модификаций, ТОК отличает низкое содержание как эстрогенного (30-35 мкг), так и гестагенного (50-150 мкг) компонентов.

210