4 курс / Акушерство и гинекология / Спинальная_анестезия_при_оперативном_родоразрешении-1

Максимальная оценка – 10б. Оценка 3б. – 75% трудных интубаций. Оценка 4б. – 90% трудных интубаций. Однако данный тест обладает слабой специфичностью в связи с субъективной оценкой рассматриваемых параметров.

Если при проведении общего обезболивания анестезиолог сталкивается с проблемой «трудного дыхательного пути», то его действия должны быть регламентированы в соответствии с протоколом [Наказ МОЗ України №430 від 03.07.2006 «Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим зі складною інкубацією трахеї»].

— 81 —

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

10. ФАРМАКОЛОГИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ И АДЪЮВАНТОВ

Общие положения

Местные анестетики – лекарственные препараты, вызывающие обратимый блок проведения импульса по нервным волокнам. Соответственно, идея спинальной анестезии – блокирование невральной проводимости на уровне передних и задних корешков спинного мозга ограниченное временными рамками, путём интратекального введения раствора местного анестетика.

Для понимания механизма действия местных анестетиков и точки их приложения, необходимо упомянуть о принципе передачи импульса по нервному волокну с учётом особенностей его строения. Передача нейрональной импульсации возникает вследствие формирования потенциала действия, в основе которого лежит кратковременная «перезарядка» небольшого участка мембраны нервного волокна (быстрое изменение электрического потенциала клетки), в результате которой внутренняя поверхность мембраны приобретает положительный заряд, а наружная становится отрицательной, что создаёт условия для распространения нервного импульса вдоль всего волокна.

— 82 —

Рис. 13. Схема образования потенциала действия (ПД):

1. развитие ПД; 2. перемещение ионов Na+ и К+ через мембраны в разные фазы ПД; 3. Изменение заряда наружной и внутренней сторон

мембраны во время ПД.

[Р. Шмидт, Г. Тевса,1996]

Фазы потенциала действия

1.Фаза деполяризации: воздействие раздражителя на клетку → достижение деполяризации до 50% порогового потенциала → медленное увеличение проницаемости для ионов Na+ → медленный ток Na+ внутрь клетки → достижение критического уровня деполяризации (-50 мВ) → резкое возрастание проницаемости мембраны для Na+ → быстрый лавинообразный ток Na+ внутрь клетки → по обратному механизму ток ионов К+ наружу клетки.

2.Фаза инверсии (перезарядка мембраны): постепенное закрытие ворот Na+-каналов → поступление Са+ внутрь клетки → замедление входа Na+ внутрь клетки → закрытие ворот Na+-каналов и открытие ворот К+ → быстрый выход К+ из клетки по концентрационному градиенту до полного исчезновение положительного заряда клетки. Внутренняя поверхность мембраны становится положительной, наружная отрицательной.

3.Фазареполяризации(восстановлениезарядаклеткидоисходной величины): продолжение выхода ионов К+ из клетки → закрытие ворот К+-каналов → приобретение клеткой исходного внутреннего отрицательного и наружного положительного зарядов.

— 83 —

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Различают миелинизированные и немиелинизированные нервные волокна. Миелинизированные волокна состоят из центральной его части – аксона, по мембране которого проводится потенциал действия, и миелиновой оболочки, покрывающей аксон в виде муфты и имеющей через каждые 1-3 мм разрывы – перехваты Ранвье. Миелиновая оболочка представлена шванновскими клетками, мембраны которых состоят из сфингомиелина – липидного вещества, обладающего великолепной изоляционной способностью и препятствующего формированию потенциала действия посредствомсниженияионноготокачерезмембрануаксона.Ионы свободно диффундируют через перехваты Ранвье. Именно в этих участках формируются потенциалы действия, а затем сальтаторно (скачкообразно от перехвата к перехвату) происходит распространение нервного импульса по всему протяжению нервного волокна. «Скачкообразность» передачи импульса ускоряет его распространение по миелинизированному нервному волокну в 5-50 раз и значительно сохраняет энергетические затраты на формирование и проведение импульса. Однако, степень миелинизации нервных волокон различна. Среди нервных волокон группы А имеются тонкие миелинизированные «скоростные» волокна Аδ (дельта), отвечающие за быструю кратковременную (эпикритическую) боль. Наиболее тонкими и «медленными» являются безмиелиновые С-волокна, отвечающие за вторичную длительную тупую боль. В данных волокнах потенциал действия формируется на более длинном участке «оголенного» аксона и проведение импульса происходит за счёт трансмембранной электрической разницы прилежащих зон нерва.

— 84 —

Механизм действия локальных анестетиков можно представить следующим образом. Местные анестетики воздействуют на нервное волокно посредством связывания с рецептором, расположенным вблизи внутриклеточного участка Na+-канала, и блокирования путём обструкции пор каналов свободного тока ионов Na+ внутрь клетки при формировании потенциала действия. Блокада нервного волокна развивается при условии, что молекулы местного анестетика блокируют достаточное количество натриевых каналов.

Большинство местных анестетиков выпускается в виде растворов солей. Эти соли присутствуют в растворе как в виде неионизированных (незаряженных) оснований, так и в виде ионизированных (положительно заряженных) катионов. Неионизированная щелочная жирорастворимая форма анестетика проникает через оболочку в аксоплазму (внутриклеточную жидкость), где происходит его реионизация и превращение в катион (ионизированную форму), которая, соединяясь с рецепторным участком натриевого канала изнутри, вызывает его блокаду. Вследствие последней увеличивается порог возбуждения и уменьшается потенциал действия.

Рис. 14. Схема механизма действия местного анестетика

[T. E. Peck, M. Williams, 2000]

— 85 —

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

5.Невозможность достижения порогового уровня и развития потенциала действия.

6.Проводниковая блокада.

Нервные волокна блокируются неодинаково. Выраженность блокады зависит от толщины нерва, его длины, наличияилиотсутствиямиелинизации,атакжеотдозывведенного местного анестетика, его концентрации в месте введения и в точке приложения внутри нерва. Чем больше волокно, тем медленнее наступает блок и тем более высокая концентрация местного анестетика требуется для его блокады. Тонкие волокна Аδ (дельта) и С, проводящие ноцицептивный импульс, блокируются более низкой концентрацией местного анестетика. Толстые миелинизированные Аα и Аβ – волокна, ответственные за проведение двигательных импульсов, тактильную и проприоцептивную чувствительность, устойчивы к низкоконцентрированным «слабым» местным анестетикам. Миелинизация уменьшает длину нервного волокна, подвергающегося воздействию местного анестетика. Блокаде подвергаются узелки Ранвье (в миелинизированных волокнах) либо вся поверхность аксона (в немиелинизированных волокнах). Всвязисразличиемнервовпостроениюи толщине, блокирование различных видов чувствительности при спинальной анестезии происходит не одновременно.

Последовательность блокирования нервных волокон: внача-

ле «выключается» болевая и температурная чувствительность; затем тактильная, и в последнюю очередь – проприоцептивная и двигательная. Восстановление различных видов чувствительности происходит соответственно в обратном порядке.

— 87 —

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Как упоминалось ранее, в зависимости от химического строения, а точнее от характера соединительной цепочки (эфирная-СОО-, либо амидная-NHCO-) между ароматическим кольцом и аминогруппой, все местные анестетики де-

лятся на две группы: амино-эфиры и амино-амиды, либо ещё проще эфирные (эстерные) местные анестетики (ЭМА) [нем.: Ester-LA] и амидные местные анестетики (АМА) [нем.:Amid-LA].

Основные отличия между эфирными и амидными местными анестетиками заключаются в различных путях метаболизма, их аллергогенном потенциале, а также их химической стойкости и токсичности.

Эфирные МА быстро разрушаются (гидролизуются) в крови плазменным ферментом (псевдохолинэстеразой) с образованием парааминобензойной кислоты, которая признана основным «виновником» аллергических реакций, довольно часто присущих этой группе анестетиков. И хотя, в большинстве случаев преобладают кожные проявления, нередки случаи фатальной анафилаксии.

— 88 —

В связи с быстрым разрушением эфирных МА, для них нехарактерны стойкие общетоксические реакции. Аминоэфиры нестойки и в водных растворах разрушаются без участия ферментов.

Амидные местные анестетики гидролизуются микросомальными ферментами печени, что необходимо учитывать при применении «больших» доз амино-амидов, особенно

убольных с нарушением функций печени либо при параллельном назначении гепатотоксичских препаратов. Также

убольных со сниженным печеночным кровотоком следует ожидать замедление инактивации амидных МА. Для анестетиков этой группы характерны тяжелые общетоксические реакции, связанные с особенностями их метаболизма. Скорость метаболизма различных амидов вариабельна: прилокаин (самый быстрый) > этидокаин > лидокаин > мепивакаин > бупивакаин (самый медленный).

Аллергические реакции к амидным МА чрезвычайно редки и в большинстве клинических ситуаций, симулирующих аллергию и расцененных как таковая, имеет место синдром вазовагального синкопе, системная интоксикация, передозировка адъювантов-вазоконстрикторов или проявления чувства страха у пациента (иногда совместно с анестезиологом). Истинные аллергические реакции на амино-амиды обусловлены в большинстве случаев консервантом метилпарабеном и характерны для больных с гиперчувствительностью к парааминобензойной кислоте.

Желательно для лиц со скомпрометированным аллергологическим анамнезом использовать анестетики, не содержащие консервантов. Недостаток таких растворов – короткие сроки хранения. Вероятность перекрестной аллергии между

—89 —

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/