4 курс / Акушерство и гинекология / Последовые_и_послеродовые_кровотечения_Рогожина_И_Е_

ПОСЛЕДОВЫЕ И ПОСЛЕРОДОВЫЕ

КРОВОТЕЧЕНИЯ

ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

УДК: 618.19:618.56/.714 – 005.1] – 07 (075.9)

ББК: 57.16 + 54.5 Я73 П 62

Последовые и послеродовые кровотечения. Лечебно – диагностические и организационные мероприятия. Учебное пособие. Рогожина И.Е., Сидорова Л.Д., Нейфельд И.В., Сергеева О.Н., Сидоров Е.Н. – Саратов: изд-во СГМУ, 2010 – 50с.

В учебном пособии сформулированы принципы и представлена тактика оказания медицинской помощи при последовых и послеродовых кровотечениях.

Для слушателей ФПК и ППС по специальности «акушерство и гинекология», «анестезиология», врачей родильных стационаров, клинических ординаторов, врачей - интернов.

СОСТАВИТЕЛИ:

Рогожина И.Е. заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского, доцент, кандидат медицинских наук; Сидорова Л.Д. доцент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО Са-

ратовский ГМУ им. В.И. Разумовского, кандидат медицинских наук; Нейфельд И.В. ассистент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО

Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского, кандидат медицинских наук; Сергеева О.Н. ассистент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО

Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского; Сидоров Е.Н. врач-реаниматолог.

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

заведующая кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского, профессор, доктор медицинских наук Г. И. Хрипунова заместитель председателя комитета здравоохранения г. Саратова, начальник управле-

ния охраны здоровья матери и ребенка С.В. Рыбина

Рекомендовано к печати Центральным координационным методическим советом СГМУ

@ Саратовский государственный медицинский университет

им. В.И. Разумовского, 2010

Впоследние годы удалось добиться снижения смертности от массивных акушерских кровотечений за счет внедрения новых методов остановки кровотечений, адекватного возмещения кровопотери (трансфузия донорской СЗП, аутоплазмадонорство, интраоперационная реинфузия отмытых аутоэритроцитов, применение рекомбинантного активированного фактора свертывания VIIа), внедрения алгоритмов лечебнодиагностических и организационных мероприятий.

Анализ летальности при кровотечениях показал, что основными причинами являются:

несвоевременный гемостаз;

неправильная оценка кровопотери;

неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия;

несоблюдение этапности мероприятий по остановке кровотечения. Интенсивная терапия акушерских кровотечений требует интеграции деятельности высококвалифицированных специалистов различного профиля, таки как акушергинеколог, трансфузиолог, сосудистый хирург и др., а также соответствующего лекарственного и материально – технического обеспечения в учреждениях родовспоможения.

ПРИЧИНЫ ПОСЛЕРОДОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Внастоящее время причины ПРК по частоте встречаемости распределяются следующим образом:

1.гипотонические кровотечения;

2.кровотечения, обусловленные травмами матки и родовых путей;

3.коагулопатические кровотечения

Каждой основной причине кровотечения соответствуют определенные этиологические факторы и факторы риска, представленные в таблице (* ряд авторов причины ПРК, указанные в таблице интерпретируют как расстройства одного из 4 базовых этиологических процессов, обозначенных как «4Т»):

Выделение основных причин маточного кровотечения является в большой мере условным, так как нередко они бывают комбинированными.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

После отделения последа в зону плацентарной площадки открывается 150 – 200 спиральных артерий, концевые отделы которых лишены мышечной оболочки, что представляет риск быстрой потери большого объема крови. При физиологическом течении раннего послеродового периода кровотечению из плацентарных сосудов препятствуют два механизма: «миотампонада» и «тромботампонада».

Механизм миотампонады реализуется путем контракции и ретракции волокон миометрия. В результате сокращения миометрия возникает скручивание и перегиба-

ние венозных стволов, сокращение и втягивание в толщу мышечной стенки спиральных артерий.

Механизм тромботампонады реализуется за счет активации системы местного гемостаза, который обусловлен выбросом тромбопластина с раневой поверхности плацентарной площадки. Процессы свертывания крови в зоне плацентарной площадки превышает скорость образования сгустков в системной циркуляции в 10-12 раз. Для окончательного образования плотного тромба требуется около 2 часов.

Таким образом, основными причинами патологической кровопотери являются нарушения процессов отделения и выделения последа, нарушения сократительной функции матки (гипотония, атония), патология системы гемостаза. Известно, что более 2/3 всех массивных акушерских кровотечений обусловлены нарушением состояния системы гемостаза, то есть являются первично коагулопатическими как проявление ДВС-синдрома.

Геморрагический шок - клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. В современной акушерской практике это состояние связано с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС крови) является неспецифической реакцией системы гемостаза, сопровождающей различные критические состояния организма. Он проявляется в активации коагуляционного звена гемостаза с образованием множественных тромбов в системе микроциркуляции и повышении фибринолиза.

Синдром ДВС крови патогенетически тесно связан с геморрагическим шоком. С одной стороны, острый синдром ДВС является осложнением тяжелого геморрагического шока. С другой стороны, хроническая и подострая форма ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах патологии, создает фон, своего рода предрасположенность к быстрому развитию шока.

Термин «шок» применяется в медицине очень часто, однако он не имеет четкого определения. В настоящее время этот термин считается условным, который объединяет различные по этиологическому, патогенетическому и клиническим признакам кри-

тические состояния. Известен ряд патогенетических факторов общих для различных видов шока: малый сердечный выброс; периферическая вазоконстрикция; нарушение микроциркуляции; дыхательная недостаточность; полиорганная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Вне зависимости от причины, приведшей к кровотечению, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, затем появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз, полиорганная и полисистемная недостаточность. С геморрагическим шоком, как уже упоминалось, патогенетически тесно связан синдром ДВС крови.

Беременность предъявляет повышенные требования к системе кровообращения. У здоровых женщин основными механизмами компенсации этих требований являются: возрастание ОЦК; снижение ПСС; увеличение сердечного выброса (СВ). Прирост ОЦК осуществляется за счет увеличения на 40 - 50 % ОЦП и в меньшей степени (18 %) - за счет объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Развивается гиперволемическая гемодилюция, ПСС снижается вследствие открытия ранее нефункционировавших капилляров и уменьшения тонуса других периферических сосудов. Увеличение СВ происходит за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчерпывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода, она проявляется и при осложнении беременности и родов кровотечением.

Кровопотеря, не превышающая 500 - 700 мл (около 10 % ОЦК) компенсируется за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых чрезвычайно чувствительны к гиповолемии. Не происходит существенного изменения артериального тонуса, ЧСС, не меняется перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к выраженной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, адренокортикотропного гормона, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ангиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных сокращений, задержка

выделения жидкости из организма и привлечение ее в кровеносное русло из интерстициального пространства, спазм периферических сосудов, раскрытие артерио-венозных шунтов («периферическая вазоконстрикция»). Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и другим метаболическим нарушениям. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насоса»; натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания крови с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность, чему способствуют и эндогенные опиаты, обладающие кардиодепрессивным действием. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома ДВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повторяющиеся кровопотери длительное время могут компенсироваться организмом. Однако наступившая декомпенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов.

Особое значение в современном акушерстве придается характеристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде гиповолемии, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо-и диспротеинемии, гиперлипидемии. Такими состояниями являются: гестоз, экстрагенитальные заболевания (главным образом, сердечно-сосудистые, а также болезни печени, почек, эндокринная патология), анемия беременных, ожирение, эмоциональное и физическое истощение женщины при затяжных болезненных родах, оперативные пособия без достаточной анестезии. Таким образом, важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведший к кровотечению.

Объем физиологической кровопотери должен составлять 0,5% (в среднем 250300 мл) от массы тела женщины с физиологически протекающей беременностью и 0,2% у женщин с патологическим течением беременности (гестоз, анемия, экстрагенитальная патология).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническим проявлениям геморрагический шок делят на: I. Компенсированный шок (синдром малого выброса). II. Декомпенсированный обратимый шок.

III. Необратимый геморрагический шок.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГЕММОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

I стадия:

Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: компенсированный шок (стадия централизации кровообращения) - кризис макроциркуляции. В эту стадию компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов.

•Объем кровопотери: до 800 мл.

•Дефицит ОЦК: до 20%.

•Сознание: ясное.

•Бледность кожных покровов и слизистых, запустение подкожных вен на руках

•Температура тела: норма

•Шоковый индекс 0,8-1,2

•Число сердечных сокращений (ЧСС): 100-110 уд/мин.

•Систолическое АД (СД): несколько повышено, до 140 мм.рт.ст.

•Диастолическое АД (ДД): умеренно повышено, до 100 мм.рт.ст.

•Центральное венозное давление: нормальное или несколько снижено.

•Частота дыхания: учащено до 18-20 в минуту

•Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

•Содержание гемоглобина крови: норма

•Количество эритроцитов: норма

•Гематокрит: норма. II стадия:

Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: декомпенсированный обратимый шок (кризис микроциркуляции).

•Объем кровопотери: 800-1200 мл.

•Дефицит ОЦК: 20 - 40%.

•Сознание: беспокойство, заторможенность.

•Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледности, холодный пот, запустение периферических вен.

•Температура тела: снижена на 1 - 1,5 град.С.

•Шоковый индекс 1,3-1,9

•Число сердечных сокращений (ЧСС): 120-130 уд/мин, глухость сердечных тонов.

•Систолическое АД (СД): снижено до 80-100 мм.рт.ст. и ниже.

•Диастолическое АД (ДД): снижено до 40 мм.рт ст. и ниже.

•Центральное венозное давление: снижено, менее 80 мм.вд.ст.

•Частота дыхания (мин): учащено до 24-30, одышка.

•Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

•Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л.

•Количество эритроцитов: уменьшено до 3 х 10 12 л

•Гематокрит: уменьшается до 35-30 %. III Стадия

Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: декомпенсированный необратимый шок (кризис системы гемостаза).

•Объем кровопотери (мл): 1200 и более.

•Дефицит ОЦК: более 40 %.

•Сознание: возбуждение или кома.