4 курс / Акушерство и гинекология / Воспалительные_заболевания_женских_половых_органов_СтГМА
.pdf
Препараты для лечения герпеса: что предпочесть?
местные |
системные препараты |
||
препараты |
|
|
|
этиотропн |
другие |
этиотропные |
патогенетическ |
ые |
|
|
ие |
мази, кремы, другие |
Ацикловир, |
иммуномодуляторы |
|
содержащие |
наружные |
Фамвир, Валтрекс , витамины, другие |
|
ацикловир |
средства |
|
препараты |
доказанная эффективность*
*Европейские стандарты диагностики и лечения ЗППП, М, 2004
г
* Рекомендации СDC (США), 2003 г.
Синтетические нуклеозиды:
фармакокинетический обзор
|
Ацикловир |
Валацикловир |
Фамвир |
|
Биодоступность |
10–30% |
50–60% |
77% |
|
Действующее вещество |
ацикловир |
Пенцикловир |
||
(Концентрация в инфицированной клетке |
||||
|
|
|
||
|
|
|
пенцикловир-трифосфата превышает в 30 раз |
|
|
|
|
таковую ацикловир-трифосфата)1 |
|
Проникновение в Шванновские |
Практически не |
Концентарция пенцикловир- |
||
|
трифосфата в 700 раз выше, |
|||
Клетки2,3 |
определяется |
|||
чем ацикловир-трифосфата |
||||
|
(0,5 пмоль/106) |
|||
|
6 |
|||
|
|
|
(360 пмоль/10 ) |
|
Степень фосфорилирования* |
Низкая |
Низкая |
Высокая |
|
(в 100 раз выше сродство к вирусной |
||||
|
|
|
||
|
|
|
тимидинкиназе пенцикловира, чем |
|
|
|
|
ацикловира )4 |
|
Период полужизни в клетке4: |
|
|
|
|
HSV-1 инфицированные клетки |
|
<1 ч |
10 ч |
|
HSV-2 инфицированные клетки |
|
1 ч |
20 ч |
|
VZV инфицированные клетки |
|
<1 ч |
7–11 ч |
|
Путь выведения |
|
|
Почки |
|
* Данные из отдельных исследований in vitro. † Измерено in vitro по метаболитам трифосфата.
1.Earnshaw D.L. Antimicrob Agents Chemother. 1992 December; 36(12): 2747–2757
2.Sacks S.L. et.al In proceedings of the 34th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Washington, 1994, H55, P. 205.
3.Bebault G.M. et.al. Antiviral Research, 1995, Vol. 26, Issue 3, P. 338.
«Патологический круг»
Манифестация Герпес-вирусной инфекции
Ухудшение иммунной системы
Два типа иммунной несостоятельности
при редких рецидивах - носит транзиторный (физиологический) характер;
в случаях частых обострений имеет свойства вторичного иммунодефицита с выраженным снижением уровня продукции интерферонов и индекса активности Е К в два и более раз.
ЛАВОМАКС® -
иммуномодулирующее средство с противовирусной активностью
ЛАВОМАКС® - индуктор синтеза эндогенных интерферонов α,β,γ
2 эффекта ЛАВОМАКСА®
Противови Иммуномодул русный ирующий
ЛАВОМАКС®
Противовирусное действие
Препятствие проникновению вируса в клетку
Нарушение синтеза вирусных белков
Нарушение процесса сборки новых вирусов
ЛАВОМАКС®
Иммуномодулирующее действие
Восстановление адекватного соотношения иммуноцитов (Т-хелперы/Т-супрессоры)
Усиление антителообразования Уменьшение иммунодепрессии
Лавомакс
•Тилорон (лавомакс) вызывает синтез альфа, бетта, гамма ИФН-нов в нейтрофилах, в фибробластах, гепатоцитах, Т-лимфоцитах, проходит через ГЭБ и индуцирует образование ИФН в клетках нейронов мозга.
По количеству индуцированного в крови эндогенного ИФН однократный прием тилорона в дозе 125 мг сопоставим с в/м введением экзогенного человеческого рекомбинантного альфа 2 – интерферона (реаферона) в дозе 3 млн МЕ