4 курс / Акушерство и гинекология / Беременность_и_заболевания_печени_Иванян_А_Н_,_Абузяров_Р_Р_

21

повышением активности АлАТ и АсАТ, увеличением содержания железа, возможным снижением протромбина и других факторов свертывания.

ВГА - это самоограничивающаяся инфекция, что связано с высокой иммуногенностью вируса. Быстрый и интенсивный иммунный ответ с образованием антител блокирует репликацию вируса и ограничивает его распространение на соседние гепатоциты. Это обусловливает ограниченный характер некроза печени. Аутолитический распад некротизированкых гепатоцитов приводит к высвобождению вируса с возможным развитием вторичной вирусемии. Освобожденные вирусные антигены стимулируют Т- лимфоцитарную реакцию, с образованием и накоплением специфических антител класса IgM, происходит быстрое очищение организма от вируса. ГА несвойственно формирование прогрессирующих и хронических форм, включая вирусоносительство. У большинства ГА носит доброкачественный характер, доля молниеносного гепатита не превышает 0,5%.

Основные морфологические проявления болезни: дистрофия и некроз гепатоцитов с формированием телец Каунсильмена, отечность портальных трактов, гиперплазия клеток Купфера, накопление в цитоплазме и межклеточных капиллярах желчи с развитием холестаза.

Для ВГА характерны ограниченные типы некрозов: фокальный, или точечный, пятнистый, или spotty-некроз, реже - зональный. Первые два наблюдаются в основном при легких формах болезни, зональный - при среднетяжелых. Особенностями зонального некроза при ГА являются отсутствие мостовидных соединений между отдельными зонами, а также локализация некротических участков преимущественно по периферии долек, в перипортальных участках и портальных трактах, что обусловлено проникновением HAV в паренхиму печени через систему воротной вены.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВГА разнообразны. Гепатит может протекать манифестно в желтушном, или безжелтушном вариантах, субклинически и инаппарнтно. Характерны легкие формы, быстрое купирование инфекционного процесса, полное выздоровление в сроки до 1,5 -2 месяцев от начала болезни.

Остановимся на характеристике типичной цитолитической желтушной формы ВГА, которая наблюдается у 50-75 % взрослых больных. Заболевание протекает циклически, с последовательной сменой 4 периодов: инкубационного, продромального, или преджелтушного, разгара, или желтушного и реконвалесценции. Инкубационный период - от 7 до 50 дней. Продромальный период продолжается от 2 до 10 дней, как правило, протекает по гриппоподобному, диспепсическому, астеновегетативному или смешанному вариантам. Ревматоидный и латентный варианты при ВГА отмечаются очень редко. Для гриппоподобного продрома характерно повышение температуры до фебрильного уровня на протяжении 2-3 дней, слабость, головные и мышечные боли, познабливание. Диспепсический вариант складывается из ухудшения аппетита вплоть до анорексии, тяжести и тупых болей в правом подреберье и в эпигастрии, тошноты, рвоты, задержки или послабления стула. Астеновегетативный вариант - это такие симптомы, как раздражительность,

22

утомляемость, снижение работоспособности, дневная сонливость в сочетании с зыбким ночным сном, разбитость. Смешанный вариант продрома - это мозаичное сочетание указанных симптомов.

Диагностически высокоинформативно увеличение печени, которое отмечается практически у всех больных, и увеличение селезенки - у 10-20 % больных. За несколько дней до появления желтухи у 2/3 больных появляются ахолия и холурия. Иногда обесцвечивание кала и потемнение мочи м.б. первыми признаками заболевания, другие симптомы могут отсутствовать.

Появление желтухи при ГА сопровождается улучшением общего состояния и самочувствия больных. Уменьшаются интоксикация и диспепсия, появляется аппетит. Этот признак имеет важное дифференциальнодиагностическое значение. Он отсутствует у пациентов с отягощенным преморбидным фоном (алкоголиков и наркоманов). Желтуха, как правило, не достигает большой интенсивности, уровень билирубина превышает норму не более чем в 4-5 раз. Первые 2-4 дня желтуха быстро нарастает, а затем идет на убыль. Чаще всего при ГА не удается четко разграничить восходящую и нисходящую фазы желтухи. Вместе с тем, появление сначала «пестрого», а затем стабильно окрашенного кала свидетельствует о восстановлении желчеотделения и соответствует точке «перелома» желтухи. Общая продолжительность желтухи -1-3 недели, возможно сохранение желтухи до 1-2 месяцев.

Гепатомегалия сохраняется, или нарастает на протяжении всего желтушного периода. Это касается и показателей АлАТ и АсАТ. Кроме признаков астенизации для желтушного периода характерны гипотония и брадикардия. Со стороны картины крови: тенденция к лейкопении, относительный нейтрофилез, СОЭ - в пределах нормы.

У 2/3 заболевание протекает легко, у 1/3 - среднетяжело, тяжелая форма регистрируется у 0,1-0,3% больных. Критерий оценки формы тяжести - степень выраженности симптомов интоксикации в сочетании с уровнем билирубина. Среднетяжелая форма характеризуется довольно выраженной интоксикацией и ги пербилирубинемией в пределах 90-200 мкм/л.

Период реконвалесценции характеризуется угасанием симптомов болезни и постепенной нормализацией клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает в течение 3-4-6 недель от начала болезни. Это нормальная реконвалесценция, имеющая место у 27 % больных. У 68 % наблюдаются остаточные явления при выписке. У 5 % больных возможна затяжная реконвалесценция. В целом ВГА характеризуется доброкачественным течением и благоприятным прогнозом. 99,2 % пациентов полностью выздоравливают через 6 месяцев и только у 0,8 % возможно развитие хронического гепатита.

Желтушная форма с холестатическим компонентом протекает, как и желтушная, но с более продолжительным желтушным периодом, более выраженным кожным зудом и повышением щелочной фосфатазы, 5-НУК, беталипопротеидов, ГГТП.

При безжелтушной форме ГА отсутствует кардинальный признак

24

симптомов болезни, продолжают циркулировать в течение 4-6 месяцев. Обнаружение в крови поздних анти-HAV класса IgG характеризует окончание активного инфекционного процесса, санацию организма и считается маркером HAV-пастинфекции.

HAAg в крови может быть обнаружен изредка, в самые первые дни болезни. Выявление антигена в фекалиях имеет также ограниченное значение, так как пик экскреции приходится на инкубационный период и начало преджелтушного, а после появления желтухи чаще уже не определяется.

Индикация HAV-PHK возможна только в начале инфекционного процесса, так как вирусемия при ГА непостоянна и транзиторна.

ЛЕЧЕНИЕ. Все больные гепатитами подлежат госпитализации в инфекционные стационары. В связи с ранним спонтанным выздоровлением при ВГА необходимости в противовирусной терапии и активных лечебных мероприятиях не возникает. Назначается базисная терапия, при среднетяжелых формах дополнительно проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия. Первостепенное значение имеет уход за больными. Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации важен контроль за регулярностью стула. При задержке стула применяют средства с легким послабляющим эффектом (сульфат магния, карловарская соль, пищевой сорбит).

Обязательным компонентом базисной терапии является лечебное питание. Строгая диета необходима в первые дни болезни, потом она не должна быть излишне жесткой. Принятую систему питания обозначают как лечебный стол № 5. Все блюда должны быть механически и химически щадящими, исключаются жареная, соленая, консервированная пища.

Правила выписки определяются хорошим самочувствием, отсутствием желтухи, нормализацией размеров печени, снижением показателей АлАТ и AcAT до нормы или близких к норме.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. Большинство реконвалесцентов может быть снято с диспансерного учета через месяц после выписки. При наличии отклонений в клинических и биохимических показателях срок диспансеризации удлиняется еще на месяц-полтора, после чего на учете остаются лишь отдельные лица.

ПРОФИЛАКТИКА. Срок наблюдения эпидемиологического очага - 35 дней. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, включающих дезинфекцию. Для активной профилактики используют разнообразные вакцины. Наиболее популярны инактивированные вакцины, в частности вакцины Havrix (Smith Kline Beecham) и Vagta (Merk&Co). Живые вакцины разрешены к применению только в Китае. Вакцины вводят внутримышечно или подкожно в дозе 25 ЕД (1 мл). Защитный эффект наступает через 1 месяц. Иммунитет сохраняется до года. При введении дополнительной дозы вакцины через 6-12 месяцев после первой удается пролонгировать иммунный ответ на 10 лет.

Применение пассивной иммунизации ограничено. Используют 10 % человеческий иммуноглобулин с титрами анти-HAV порядка 1:10000. Его

25

применяют исключительно по эпидпоказаниям, в сроки, не превышающие 1014 дней с момента контакта. В более поздние сроки введение препарата нецелесообразно. Доза иммуноглобулина: беременным и детям от года до 10 лет - 1 мл в/м, детям старше 10 лет - 1,5 мл, взрослым - 3-6 мл.

4.1.2. Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е (ВГЕ)- антропонозное заболевание с фекальнооральным механизмом заражения, склонностью к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно доброкачественно и циклично, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

По данным ВОЗ, ВГЕ является наиболее часто встречающимся гепатитом в гиперэндемичных регионах тропического и субтропического пояса.

ЭТИЛОГИЯ. Вирус гепатита Е - НЕV - был описан в 1983 г. М.С. Балаяном. HEV близок группе калицивирусов. Под электронным микроскопом выглядит как безоболочечная частица 30-34 нм в диаметре, с шипами и вдавлениями. Геном представлен одноцепочечной плюс-РНК. Выделяют 3 основных разновидности вирусов: мексиканский и 2 азиатских. Вирус менее устойчив к действию факторов внешней среды, чем вирус ГА.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ВГЕ - это антропонозная инфекция с фекальнооральным механизмом заражения. Источники инфекции - люди, больные острыми гепатитами, преимущественно латентными и безжелтушными формами. Основной путь передачи—водный, что определяет эпидемическое распространение заболевания. Эпидемические подъемы повторяются с интервалом 5-8 лет. Вспышки возникают осенью, в сезон дождей и паводков рек. Заболевание эндемично, преимущественно распространено в районах с жарким климатом, плохим водоснабжением и низким уровнем жизни (страны Азии, Африки, Латинской Америки, неблагополучные районы имеются в Узбекистане, Кыргызстане, Туркмении). Возможно алиментарное заражение. Факторами передачи в этом случае могут быть термически необработанные моллюски, ракообразные, китайские лекарственные травы, контаминированные HEV. Контактно-бытовой путь реализуется редко.

Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, наиболее часто болеют мужчины 1540 лет. В Москве частота выявления анти-HEV составила 0,6%.

ПАТОГЕНЕЗ. HEV обладает гепатотропизмом. Вероятно, как и НАV, данный вирус имеет прямое цитопатическое действие. Также развивается быстрый иммунный ответ. Антитела связывают вирусные частицы, блокируя инфекционный процесс. После заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет. Хронические формы гепатита Е не описаны.

Уникальной особенностью ВГЕ является его избирательно тяжелое течение у беременных женщин. Если общий процент летальных исходов составляет 0,5 - 4%, то у беременных он достигает 20 %. Патоморфологические изменения в печени идентичны таковым при ВГА.

КЛИНИКА. Инкубационный период варьирует от 10 до 60 дней. Заболевание протекает манифестно, или субклинически (у взрослых соотношение 1:2,9). Клинические проявления близки ВГА, но имеются и особенности. Продромальный период -1-10 дней, преобладают

26

астеновегетативные и диспепсические симптомы. Повышение температуры наблюдается редко, Т° не превышает 38°. У 1/5 больных указания на преджелтушный период отсутствуют - заболевание начинается с появления истеричности склер, потемнения мочи и ахоличного кала. Желтуха неинтенсивная, кратковременная, продолжительностью не более 1-2 недель. Может быть холестатический вариант болезни. В отличие от ВГА, улучшения после появления желтухи не наблюдается. Печень, как правило, увеличена, а увеличение селезенки нехарактерно. Заболевание протекает легко, это саморазрешающаяся инфекция. Период реконвалесценции продолжается 1 -2 месяца.

Одна из особенностей ВГЕ, его «драматический маркер», - это тяжелое течение у беременных женщин, особенно в Ш триместре беременности. Более тяжелое течение возможно и у небеременных женщин, длительно принимающих оральные контрацептивы, содержащие эстрогены. У беременных гепатит может протекать фульминантно, с быстрым развитием субмассивных и массивных некрозов печени и гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная недостаточность манифестирует бурным нарастанием интоксикации, появлением признаком прекомы, переходящей в кому. Особенностью фульминантного варианта ВГЕ считают более частое развитие ДВС-синдрома, с возникновением различной интенсивности кровотечений. Реальна угроза послеродового маточного кровотечения. Характерен усиленный гемолиз, с развитием гемоглобинурии с повреждением почечных канальцев и развитием прогрессирующей острой почечной недостаточности.

При тяжелом гепатите часто происходит самопроизвольное прерывание беременности - выкидыш, преждевременные роды, сопровождающиеся резким ухудшением состояния больных. Установлена прямая корреляция частоты выкидышей и появления признаков фульминантного гепатита. ВГЕ и беременность оказывают взаимное отягощающее действие. Резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов, или сразу после них. В этой группе женщин вероятность выживания плода снижена, даже при доношенной беременности. Из родившихся живыми детей более половины погибает в течение первого месяца жизни.

ДИАГНОСТИКА. Постановка диагноза требует исключения других ВГ, с обязательной индикацией специфических маркеров. Принципиален географический анамнез. Особое внимание должно уделяться беременным.

Диагноз подтверждает обнаружение в крови анти-HEV IgM, которые обнаруживаются через 2-3 недели после начала болезни и циркулируют 1-2 месяца. В это же время появляются IgG, их титр начинает снижаться после 2 лет, но иногда высокие титры сохраняются длительно. Методом ПЦР вирусная РНК может быть обнаружена в крови.

ОПОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ВГЕ:

-пребывание в пределах инкубации в эндемичных районах;

-преимущественный водный путь передачи; • эпидемический характер распространения;

-заболевают взрослые 15-40 лет;

27

-преобладают безжелтушные формы;

-отсутствует улучшение самочувствия после появления желтухи;

-увеличение печени без сочетанного увеличения селезенки;

-тяжелое течение у беременных;

-обнаружение анти-HEV и вирусной РНК.

ЛЕЧЕНИЕ аналогично терапии ВГА. Беременных госпитализируют в палаты интенсивного наблюдения и ведут совместно с акушерами. Акушерская тактика направлена на сохранение беременности, предупреждение выкидышей и преждевременных родов, так как прерывание беременности в острую фазу гепатита ухудшает состояние, может быть причиной летальных исходов. Начало родовой деятельности может резко усугубить тяжесть гепатита и его исход. Поэтому в целях сохранения беременности важное значение придают перманентному соблюдению постельного режима. При появлении признаков угрожающего выкидыша рекомендуют папаверин, но-шпу, сернокислую магнезию. Для ослабления тонуса матки используют препараты группы токолитиков - партусистен, гинипрал и другие. При начавшемся выкидыше и родах важное значение имеет полноценное обезболивание. Если женщина настаивает на прерывании беременности, оно может быть разрешено в соответствующие сроки беременности и только при легкой форме ВГЕ, причем не в острую фазу болезни, а при достижении стабильной реконвалесценции.

Основными в профилактике являются меры санитарного характера. Разработана рекомбинантная вакцина.

4.13. Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В (ВГВ, HBV) - антропонозное вирусное заболевание,

спреимущественно парентеральным и вертикальным путями передачи, протекающее клинически вариабельно — от вирусоносительства до прогрессирующих форм, с возможным развитием хронического гепатита и цирроза. Этот гепатит имеет особое значение для беременных, так как возможна передача вируса от матери плоду вертикальным путем.

ЭТИОЛОГИЯ. В 1963 г. B.S. Blumberg выделил один из антигенов вируса, названный поверхностным или австралийским. В 1970 г. D.S.Dane и C.N. Cameron выделили сам вирус. HBV содержит ДНК, принадлежит к роду

Orthohepadnovirus, семейству Hepadnaviridae (hepar - печень, DNA - ДНК).

Циркулирующие в крови больных НВ V морфологически подразделяются на 3 типа: мелкие сферические частицы, диаметром 22 нм; тубулярные формы того же диаметра; крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм - частицы Дейна, или полный вирион, состоящий из нуклеокапсида и суперкапсида. Нуклеокапсид образован кольцевой ДНК в окружении белков сердцевины. ДНК состоит из 2 цепей. Плюс-цепь на 20-30% короче минус-цепи, она постоянно достраивается при помощи фермента ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы имеют полноценную ДНК, что обеспечивает их инфекционность. Репликация HBV происходит необычно. Это ДНК-вирус человека, который реплицируется

спомощью механизма обратной транскрипции по схеме ДНК-РНК-ДНК. Помимо репликативной инфекции, ДНК вируса может встраиваться в геном зараженной клетки, используя ее как прикрытие. Это интегративная вирогения,

28

при которой репродукции не происходит, но вирус длительно сохраняется, персистируя в клетках. Главным белком сердцевины является HBcorAg. Обнаруживается он только в ядрах гепатоцитов, в кровь не секретируется, в свободном виде не определяется. Секретируемой частью HBcorAg является HBeAg, или антиген инфекциозности, существующий в двух вариантах -1 и 2. Индикация HBeAg в крови имеет первостепенное значение, т.к. его содержание коррелирует с активностью вирусной репликации и косвенно подтверждает наличие HbcorAg в гепатоцитах. В нуклеокапсиде расположен еще один антиген, обозначаемый как HexAg. Этот антиген является объектом для цитотоксических Т-лимфоцитов, полагают, что он активирует клеточные онкогены, блокирует антионкогенные белки, способствуя злокачественному перерождению гепатоцитов.

Далее следуют белки pre-S 1 и pre-S2, они играют важную роль в проникновении вируса в гепатоциты. К поверхностным антигенам относится HbsAg, он обеспечивает прикрепление вируса к мембране гепатоцитов. Выделяют 8 основных субтипов HbsAg: adw 1 и 2, ayw 1 и 2, adr 1 и 2, ауг 1 и 2. В России наиболее часто регистрируются первые 4 типа.

Вирус ГВ - самый изменчивый из ДНК-вирусов. Различают 6 основных генотипов: А, В, С, D, E, F. Генотип F чаще выявляется у больных с тяжелой формой заболевания.

В организме больного ко всем перечисленным вирусным антигенам: HbcorAg, HbeAg, HbxAg, pre-S 1, pre-S2, HbsAg, Hbpol (полимераза) -

вырабатываются антитела. Данные антигены и антитела представляют комплекс специфических маркеров HBV-инфекции.

HBV высоко устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в условиях холодильника - 6 месяцев, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме - 20 лет. Активность вируса подавляется при 40-минутном кипячении, 5-минутном автоклавировании при Т° 120, при действии хлорамина, перекиси водорода, формалина.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ HBV-инфекции варьирует в разных регионах. В качестве критерии оценки распространенности принято считать частоту выявления HbsAg среди доноров. Благополучными считаются территории с частотой носительства HbsAg менее 2 % (Северная, Западная, Центральная Европа, Северная Америка). Уровень носительства от 2 до 7 % характеризует регионы средней интенсивности (Южная и Восточная Европа, Южная и Центральная Америка). Показатели от 8 до 15 % отражают высокий уровень (Восточная и Юго-Восточная Азия, тропическая Африка, Океания). В европейской части России этот показатель менее 1%, в Восточной Сибири - 4*5%, в республиках Северного Кавказа, Якутии, Туве -достигает 8-10 %. Более половины населения Земли в течение жизни инфицируются HBV. Многие переносят бессимптомную инфекцию и выздоравливают. Число носителей вируса ГВ составляет 350 млн., каждый год первично заражается более 50 млн. человек, умирают до 2 млн. человек. Заболевание регистрируется преимущественно среди взрослого населения, преобладают мужчины 20-40 лет.

29

Исключение оставляют дети из гиперэндемичных районов, где преобладает перинатальный путь передачи, а также дети ослабленные, недоношенные, страдающие интеркуррентными заболеваниями.

Рост заболеваемости ВГВ происходит за счет двух возрастных категорий: 15-19 лет и 20-29 лет. Молодые люди вовлекаются в неупорядоченные половые связи и внутривенное введение наркотиков. Почти на половине территории страны динамика заболеваемости ВГВ соответствует динамике роста наркомании.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ВГВ - это антропонозная нетрансмиссивная кровяная инфекция, с разнообразными источниками инфекции и множественными путями передачи. Основными источниками инфекции являются носители австралийского антигена, больные острым и хроническим ГВ. При острых формах больные становятся заразными в последние недели инкубации и остаются таковыми до полной санации организма. При хронических формах продолжительность эпидемиологически опасного периода не ограничена.

Потенциальными источниками HBV-инфекции и одновременно группой высокого риска заражения являются: дети, рожденные от инфицированных матерей; доноры и реципиенты крови, органов, спермы; внутривенные наркоманы; врачи хирургического профиля; больные и персонал отделений для умственно отсталых, гемодиализа, реанимации, гематологических, онкологических, туберкулезных стационаров; больные хроническими заболеваниями печени; гомосексуалисты; лица, ведущие неупорядоченную половую жизнь (промискуитет) при незащищенном сексе; лица» приехавшие из гиперэндемичных районов.

Основным фактором передачи при ВГВ является контаминированная кровь, для заражения ее достаточно 10-7 мл. Далее в порядке убывания концентрации вируса следуют сперма, вагинальный секрет, менструальная кровь, слезы, пот, слюна, фекалии. Механизм заражения ГВ исключительно парентеральный. Различают естественные и искусственные пути передачи. Естественные пути: половой (у 25 %), кровноконтактный и вертикальный.

Передача вируса от матери ребенку может происходить во время беременности - перинатально (7-10 %), в ходе родов - интранатально (в гиперэндемичных районах - до 40 %) и в постнатальном периоде. Риск вертикальной передачи вируса зависит от спектра сывороточных маркеров. Риск инфицирования возрастает до 80-90 %, если мать является положительной не только по HbsAg, но и по HbeAg. В тех случаях, когда ребенок рождается у HbeAg-негативной матери, инфицирование происходит у 10-20% детей. Однако именно у этих детей имеется высокий риск развития фульминантного гепатита через 3-4 месяца после рождения. Считается, что причиной такого течения инфекции является мутация вируса в пре-cor зоне генома.

Существует зависимость между сроками инфицирования беременной женщины и частотой инфицирования ребенка. Инфицирование женщины в 1 или 2 триместрах беременности создает очень небольшой риск заражения ребенка. Напротив, если женщина «приобрела» инфекцию в Ш триместре

30

беременности и если регистрируются все признаки активного вирусного процесса, как правило, это ведет почти к обязательному инфицированию ребенка. Лабораторными маркерами репликации вируса являются HBeAg, антиHbcorAg IgM, HBV ДНК. При наличии маркеров активной репликации НВ V инфицирование ребенка происходит в 70-90% случаев. В настоящее время доказана высокая частота (до 45% в III триместре беременности) инфицирования эндотелиальных клеток капилляров ворсин плаценты, что приводит к инфицированию плода.

Таким образом, при ВГВ возможна антенатальная передача вируса и у 5- 15 % новорожденных от матерей-носительниц HbsAg и HbeAg маркеры гепатита обнаруживаются сразу после рождения. Имеются описания случаев не только врожденного гепатита, но и казуистические случаи цирроза печени и даже цирроза-рака у новорожденных. Однако чаще всего заражение ребенка происходит уже интранатально, то есть во время родов. Инфицирование происходит в результате контакта кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированной кровью матери, при заглатывании плодом околоплодных вод. Нельзя исключить опасность так называемых материнско-плодовых инфузий через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты. О преимущественном инфицировании во время родов свидетельствует появление лабораторных признаков инфекции у младенцев через 3 месяца после рождения, что соответствует длительности среднего инкубационного периода, а также доказанная инфекциозность вагинального секрета, пуповинной крови, амниотической жидкости, аспиратов желудочного содержимого новорожденных. Косвенно факт преимущественного интранатального инфицирования подтверждает эффективность Специфической иммунопрофилактики, проведенной в первые часы после родов.

У 90 % перинатально инфицированных детей формируется хронический ВГВ, который протекает бессимптомно, или с минимальными клиническими проявлениями. Уровень трансаминаз повышается незначительно, гистологические изменения не выражены. Быстро прогрессируюший хронический гепатит (ХГ) развивается при мутации вируса В в пре-cor зоне генома. С гепатитом В, приобретенным перинатально или в первые годы жизни, связан высокий риск развития цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в зрелом возрасте.

Постнатальное инфицирование HBV - при уходе за новорожденными, грудном вскармливании - менее значимо, так как большинство детей высокого риска инфицируются при рождении, а проведение вакцинации при рождении защищает от развития инфекции в постнатальном периоде. Несмотря на то, что HbsAg обнаруживают в низких титрах в грудном молоке матерей-носительниц антигенов ВГВ, не выявлено различий в частоте инфицирования между детьми, находившихся на грудном вскармливании, и детьми, находившихся на искусственном вскармливании, поэтому грудное вскармливание не противопоказано.

Искусственные, или артифициальные пути включают различные медицинские (инъекции, операции, гемодиализ и др.) и немедицинские