bilet 30
.doc1.Главными органами дыхательной системы являются легкие.
Лёгкие-парные органы. Правое лёгкое состоит из 3х долей,левое из 2х, функциональной единицей лёгкого является ацинус – сис-ма раветвлённой концевой бронхиолы. Эта бронхиола делится на 14-16 бронхиол, образующих от 1500 альвеолярных ходов , несущих на себе до 20000 альвеол. Лёгочная долька состоит из 16-18 ацинусов. Из долек слагаются сегменты ,из сегментов доли, из долей –лёгкое. Снаружи лёгкое покрыто листком плевры . Её наружный листок – пристеночная плевра – выстилает грудную полость и образует мешок в котором находится лёгкое. В плевральной полости м/ду листками находится серозная жидкость, облегчающая движение лёгких при дыхании. Давление в плевральной полости меньше атмосферного и составляет около 751мм. РТ.ст.
Основная функция легких – обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом – достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех указанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.
До 60-х годов существовало мнение, что роль легких ограничивается только газообменной функцией. Лишь впоследствии было доказано, что легкие, помимо своей основной функции газообмена, играют большую роль в экзо- и эндогенной защите организма. Они обеспечивают очистку воздуха и крови от вредных примесей, осуществляют детоксикацию, ингибицию и депонирование многих биологически активных веществ. Легкие выполняют фибринолитическую и антикоагулянтную, кондиционирующую и выделительную функции. Они участвуют во всех видах обмена, регулируют водный баланс, синтезируют поверхностно-активные вещества, являются своеобразным воздушным и биологическим фильтром. В системе экзо- и эндогенной защиты, осуществляемой легкими, выделяют несколько звеньев: мукоцилиарное, клеточное (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты) и гуморальное (иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, комплемент, антипротеазы и др.).
2. Сократимость сердечной мышцы. Сердечная мышца, обеспечивая работу сердца как насоса, всегда работает в режиме одиночных мышечных сокращений. По своим структурным и физиологическим свойствам сердечная мышца занимает промежуточное положение между поперечно-полосатыми (скелетными) мышцами и гладкими, образующими стенки сосудов и внутренних органов. По строению волокна миокарда близки к мышечным волокнам, образующим поперечно-полосатые мышцы. Их сократительные внутриклеточные структуры миофибриллы состоят из таких же сократительных белков —актина и миозина, включая регуляторный тропонин-тропомиозиновый белковый комплекс. Как и в скелетных мышцах, механизм мышечного сокращения запускается ионами кальция, освобождающимися из внутриклеточных мембранных структур — саркоплазматического ретикулюма. Однако саркоплазматический ретикулюм в миокардиальных волокнах менее упорядочен по сравнению со скелетными мышцами. Запасы внутриклеточного кальция меньше, поэтому сокращения сердечной мышцы более чем скелетной, зависят от содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости. 3. Минералокортикоиды образуются в клубочковой зоне коры надпочечников и принимают участие в регуляции минерального обмена. К ним относятсяальдостерон и дезоксикортикостерон. Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления. Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Они принимают участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония. ^ Регуляция образования минералокортикоидов Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин». Ренин образуется в специальных клетках юкстагломерулярного аппарата афферентных артериол почки и выделяется в кровь и лимфу. Он катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который переходит под действием специального фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона. Синтез минералокортикоидов контролируется концентрацией ионов Na и K в крови. Повышение ионов Na приводит к торможению секреции альдостерона, что приводит к выделению Na с мочой. Снижение образования минерало-кортикоидов происходит при недостаточном содержании ионов K. На синтез минералокортикоидов влияет количество тканевой жидкости и плазмы крови. Увеличение их объема приводит к торможению секреции альдостеронов, что обусловлено усиленным выделением ионов Na и связанной с ним воды. Гормон эпифиза гломерулотропин усиливает синтез альдостерона.
4.