шпоры 2

Механизмы вдоха

1.расширение гр.кл. (верт,сагит, фрогтальн)

2.расширен.лёгких

3.поступ.возд в альвеолы.

Расширение гр.клетки способств.силы упругости. Главн.причина расширен.при вдохе – атм.давление в лёгких. При пост.возд в альвеолы,давл.пониж на 2мм.рт.ст. Механизмы выдоха (наоборот)

Спок.выдох осущ.без затрат Е.

ЭТЛ – регул.сурфактантами, кот.в 6 раз сниж поверхн.натяжен.водн плёнки альвеол,увелич растяж.лёгких. Привыд она утолщается и предотвр.спадение альв.и респир.бронхиол. Направл наружу и облегчает вдох (гл вдох – сопротивл).

Неэласт сопротив – аэродинам сопротивл потока возд в различн уч дых.путей; трением тканей дых.путей; увелич част и глуб дыхания.

О2 цена дых = в покое 3% потреблен О2, при раб – до 20%

Физ.мёртв пр-во: анатомич (2мл на кг массы тела) и альвеол – вентелир,но неперфузируемые альв (10-15мл)

Объёмы и ёмкости

1.ЧД – 12-18 в мин.

2.Дых объём – вд или выд возд, зависит от возб.дых.центра, растяжим и эластичн лёгких,сост гр.кл. и бронх.проводим.

3.РО вд(макс.к-во возд после макс вд) = 2.5л

4.РОвыд(макс.к-во возд после макс выд)=1.2л от бр проход.

5.ЖЕЛ (макс выд после макс вд) = 4.2л

6.ООЛ (возд после макс выд) = 1.2 от эл.лёгк

7.ФОЕ (функ.ост.емк – после спок.выд) = 2.4л

8.ОЕЛ (общ.ёмк.лёгк – возд после макс вд) – зав от мех.св-в лёгк и гр.кл-ки.

9. МОД (мин V дых) – 7л кол-ая хар-ка лёг.вентиляции

10.ФЖЕЛ (форсир) – Vвозд выд с макс силой и скор (ОФВ = 3.5л). Индекс Тифно VФВ за1ю сек/ЖЕЛ =%

Газообмен в лёгк –диффуз в ацинусах с-ав вд (О2=21%, СО2 = 0.03%), выд(О2=16%, СО2 4.5%)

Газообмен альв-кровь.

Осущ путём прост дифф.по з.Фика: диф газа прямопропорц градиенту его парц.давления и S барьера,обратн пропорц толщине барьера. (V=KS(P1-P2)/L) при спок.дых Po2=60мм.рт.ст; Рсо2 = 6мм.рт.ст. – осущ-ся в перв.трети лёг.капиляров.

Ф-ры способств.дифф.газов в лёгких: огромн поверхн.контакта(120 кв.м); больш скор дифф газов через тонк.лёг.мембрану (скор диф.СО2 в 23 раза больше); интенсив вентиляция и кровообр (зависит от пол тела); корреляция между кровотоком и участком лёгкого и его вентиляцией – если уч лёгкого плохо вентил, то сосуды там сжимаются из за снижения Ро2.

Транспорт О2.

Раств О2 – 3мл/л

Раств СО2 – 45мл/л

О2 перенос с гемоглобином. Полн окисл гемо – метагемоглабин (не отд.О2 тканям) и карбоксигемогл.

Содерж гемм у мужч – 130 – 160; у женщ 120 – 140 г/л.

Диссоциация оксигемоглобина

Происх в капил, когда кровь приходит к тканям. Главный фактор – падение гр.конц РО2.(диффузия). Так же накоплен СО2 в тканях, рН, темп, АТФ.

Артерио-венозн разница = 22-23%(коэф.утил), остав О2 – резерв орган.

СО2 переносится плазмой и эритроцит.

Показ тр-та О2 кровью: О2 ёмк.крови =180-200мл/л; напряж О2 (арт = 95-100мм.рт.ст, вен= 35-45мм.рт.ст); сод.О2 (арт=180-200мл/л, вен = 120-140мм/л)

Регуляция дыхания.

Прод мозг – дых центр. Мост – регул.продол фаз вд и выд. Ср.мозг – регул тонуса дых.муск. Гипоталамус – рег част и глуб непроизв дых при физ.нагрузках. Кора б.мозга – произв регул.част и глуб дых.

Автоматия – способн центра к автономн непрерывн генерации импульсов,циркул в его нейронах. Осн.ч. нейронов РФ способн к спонтан.активности. так же гумм влияния на центр (СО2).

По 2 скопл дыхат нейр на кажд половине ствола – дорсал и вентрал (локал вблизи задвижки у ромб.ямки).

Дорс гр-па: в вентролат отделе ядра, сост.из инспир нейр, возбужд в фазу вдоха. Идит к акс др.н-ов и к мотонейр.диафр.нерва (2-4сегм передн рогах шейн отд). Колатерали от акс дорс н-ов идут в вентролат.ядро прод.мозга, образ возб синапсы на его инсп н-ах и тормозн на экспир.

Вентр.гр-па: в области обоюдного ядра и до 2го шейн сегм, 2 части: ростральная – с-ит из инсп.н-ов, ч-ть взаим с др нейронами, ч-ть управл мышц.вдоха с пом.мотонейр спин.мозга; каудальная – с-ит из экспир.н-ов, направл.аксоны в спин.мозг, мотонейр.кот инервир.вн межрёб.м-цы и брюшн.стенки. Ч-ть взаим.с другими н-ми.

Нейрогенная р-я: через ацетилхол и М-хол р-ры, через Р пептид – сужение бронхов; медиатор ВНП – расшир.бронхов

Симпатич.влияние: через норадренал и В2-адренорец – расшир.бронхов (вдох)

Гуморальн.р-я: расшир бронхов – адрен,простагландин, гистамин через Н2 р-ры; Сужение бр-ов – в-ва тучн кл: гистамин Н1-р-ры, брадикинин, лейкотриены.

Основной мех рег-ии – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина,изм Vкровотока в тканях и органах.

Методы ис-я: оксигемометрия и оксигемография – оценивает О2 ф-ю крови.

Функц.с-ма питания – обеспеч постоянство пит в-в в крови, имеет след.звенья: внешнее (пищ центр, форм-ий пищ мотивацию – активация мотор и темен коры, миндалины, м ядер гипоталамуса);внутр звено – пит в-ва крови и ткан.обмен в-в;связ звено – физ.с-ма пищ-я.

Типы пищ-я: полостное, мембранное, внутриклеточное; собственное,симбиотное, аутолитическое.

Нервная р-я: соматич.нервная с-ма – рег-ет жевание, 1ю и частич 2ю фазу глотания,дефекацию;

Вегетативная – рег-ет все этапы: симп от-л (норадреналин) тормозит мотрику и тонус желуд и киш,сокр сфинктры, стимул секрец ф-ов в пищ железах, торм всасывание; парасимп (ацетилхолин) – наоборот: метасимп отд – обеспеч.местн саморег. пищ органов.

Гуморальная р-я – гастроэнтеропанкреат-я эндокрин. с-ма: диффуз располож в желуд-киш трактеэндокрин кл-ки, образ около 30 полипепт гормонов и аминов местн,внутрисистемн и организм дей-я; эндокрин кл-ки имеют рецептивный полюс,обращенный в полость пищ канала, на кот-й влияют в-ва химуса и пищ ф-ты, изменяя секрец гормонов; главн кл-и-мишени для интестинальных гор-в: глад миоциты пищ тр-ки, гландулоциты,эндокрин кл-ки.

Стр-ра пищ центра: гипоталамус – ядро (в лат ядрах – центр голода, стим-ый сниж пит в-в в крови);

Лоб.кора и лимб.с-ма – пищ.поведение,связь с эмоц-ми (аппетит – активатор пищ повед);

Базальн.ядра – формир двиг программ пищ повед;

Ретикул.формац ствола – координац.прост реф-ов в сложные,форм их активн;

Вегет и сомат центры ствола и спин.мозга – исполнит нерв центры.

Насыщение: центр – вентромед.ядрах гипоталамуса. Первичное (стимуляция – аффагия) фор-ся во время приёма пищи с рецепт.пол.рта, пищ,желудка; центр стимул-ся как рефлект путём, так и гуморально в рез-те мобилизации депонир.пит.в-в (гликогена,липидов); позволяет оконч приём пищи до всас пит в-в.

Вторичное –в рез-те всас.пит в-в в кровь; восстанав депо пит в-в в орг-ме; пролонгир промеж-ки между приёмами пищи.

Типы двиг.активности:

Пищ.комок ч-з рец-ры возб сеснсорн н-ны в межмыш.сплетении – (сенс.н-ны ч-з интерн-ны возб холиэнерг.мотон-ны)*,кот сокращ циркул.м-цу сзади пищ.к-ка и прод.муск впереди к-ка - *к-ые через медиаторы АТФ и ВИП рас-ют цирк.м-цу впереди и прод-ю сзади = впереди к-ка волна расслаблен, сзади – волна сокращ;

Ритмич.сегм-ия – фрагмент-е сокращ цирк.мышц; маятникообр.дв-ния – перемеш.пищи; тонич сокращ.

Секреторная ф-я: процесс образ секрета гландулоцитами и выдел его в пищ канал.Железы имеют больш кровоток,к-ый при пищ увелич в 3-4 раза.

Ф-зы секрет пр-са: поступ исх в-в из кр-ка ч-з базальн м-ну в глан-ты путём диф-ии,акт тр-та,пин-за;синтез се-та (гр ЭПС,к Гольджи);оформ белк пр-ов в гр-лы в ап.Гольджи;накоп гр-л в апик.полюсе кл-ки;вывед с-та из кл-ки по мерокрин.типу с исп.неск мех-ов: экзоцитоза,диф, ионооб.

Всасывание – процесс транспорта комп пищи из пол-и пищ-го тр-та во вн среду: межкл.жид,кровь, лимфу.

Топ-ия всасыв:ч-з кл-ки и по межклет.щелям; осн м-то тонк киш,больш S всас. Мех-мы: пр и обл дифф, вторич акт тр-рт.

Непищеварит ф-ии: экскреторная (выд кон-х пр-в обмена – желчи, бил; выд экзоген в-в – соли мет-в, лек пр-ты); эндокринная(инкрец пищ фер-ов из гланд-ов в кровь и лимфу); рег-я гемопоэза(всас В12,всас ион железа в тонк.киш); защит.ф-я(бактер-е дейст,имун.м-мы).

Рефлектор.акт жевания: аф.зв-но реф-са осущ-ся с такт,вкус,t рецепт слиз.об рта и проприцепт.аппар. жеван(ядр.тройн.нерва); центр жевания – в РФ прод.мозга и моста,выз. возб жеват.мышц; осн эф-е влияние центра жев-я осущ ч-з двиг ядро тр.н-ва; Мостикациограф – мет иссл биомех.жев. акта.

Регуляция слюноотдел – осущ.нервн мех-ми по безус и усл реф-ам: рец. поле – вкус,такт,болев,t р-ры пол-ти рта; аф.имп-ия по вол-ам 5,7,9,10 чер. н-ов пост-т в прод.мозг и переключ на бульбоспин. центр слюноотд; парасимп.влиян приводят к выдел больш кол-ва жид.слюны с выс. конц эл-ов и низ муцина;

Симп.влиян ч-з В-адренорец.стимулир секрец ферм.слюны.

ЦНС её основные ф-ии:регул.раз стр-р; интеграц част орг-ма; взаим с окр ср-й; формир целенаправ пов-я; познан окр мира.

Классиф н-ов: по хар-ру отростков;по звен рефл.пути(аф,эф,встав); рел;имп и неимпулс; по медиатору(адр,хол); нейросекр – способ.транс нер.имп в секрец.горм:по х-ру воспр и перед сигн (мех,хемо,зрит,вкус);

Ст-ры:рец,отр,сома,син

Нервн центр – совокуп нейр расп в разн стр-х ЦНС,необх для осущ рефлекса. Стр-ры: ядро – гр н-ов,деят кот явл необх для обесп ф-ии орг; вспом ч-ти – в разн отд цнс,увелич диапазон приспособл.

Пластичн – способн нц изм своё функц знач и востан утрач ф-ии.

Клас сен р-ов: по стр-ре(св,инкапс,спец);расп; вид раздраж;психофиз кр-ий;псих крит-ий;степ специфичн (мономод, полимод);V адаптац (быстр,медл,смеш);

Св-ва рецепт: выс возб; сниж возб(при действ сильн раздраж); повыш возбуд (при длит действ раздр);спонт активн (нестабилн МП);нейрог регуляция.

Синапсы – спец межкл контакты,перед возбуж или тормож.

Классификация;по виду соед кл-к(межнейр, нейроэфект,нейрорец); по х-ру дейст(возб и тормоз);спос передачи сигн(хим,эл,смеш); по природе медиатор(адр, холинерг,глут)

Синапт.щель – содерж поперечн,гликопротеид филаменты.

Рецепторы:ионотропные и метаботропные.

Формир ВПСП: ион.токи хар-т вход в клет Na ток; ВПСП распол в субпорог обл,имеет фазы депол и реполяр;хар-ет локальн возбужд,суммац деполяр мембр до крит уровня.

Торможение – первичн(постсин и пресин) и вторичн(возник при сильн и длит раздраж); возвратное (самоторм); латеральн(самоогранич); реципрокн(возб одн – торм др-го).

ТПСП – гиперполяризация мембраны созд ион токи(вход Cl ток, вых К) – уменьш возбудим. Формир в аксо-аксонал син,кот обр тормоз нейр на аксон.окончан возб нейр.ГАМК откр Cl каналы, кот деполяр мемб, ПД рассеив там.

Св-ва хим синапсов: одностор провед возбужден; синапт задержка – из за низк V возбужд;низк лабильн; трансформ ритма возб связан с суммац ВПСП.

Координац деят ЦНС: принцип общ конеч пути (исп одного другим);принцип протор пути; принцип переключ (перекл афф импульс на ц различ рефл);принц реципрокн; принц доминанты.

РФ ствола: обр-на нейронами,располож в центр отделе ствола мозга диф и в вид.ядер. Нейр РФ прин импульсы от сенсор путей,идущ от разн рецепт. Это полимод нейр,имеющ больш рецеп поля.Обл высок чувств к нек в-ам.

Аффер.входы – от t и болев рец-ов по вол-ам тройн.нер;от сенсор и др зон коры гол.мозга по кортикорет.путям в ядра,проецир на мозж; от ядер мозж по мозжечк-ретик пути.

Эфф.выходы – в спин.мозг по лат и мед ретикулоспин.путям;к верхн отд гол.мозга идут восх.пути,начинающ в ядрах продол мозга и моста; к мозж идут пути, кот начин в лат и парамед ретикул ядрах и в ядре покрыш моста.

Соматич ф-ии:проявл в её корд влиянии на двиг ядра чер.нервов,нисх влиянии на мот спинальн центры и активн мыш рец-ов.

Вегетативн.ф-ии рет.формации – поддерж тонус вег.ц-в, интегр симп вл-ия для реализ потребн цел ор-ма,перед модулир вл-ие от гип-са и мозж к внутр ор-ам.

Нейрорег.ф-я: имеются гр н-ов, кот выдел нейрорегуляторы,измен метаб активн и функц с-ие инервир н-ов,их способн отвеч на действ мед-ра,модулир синапт передачу.

Роль ствола гол мозга в рег-ии устан рефлексов: сох-ие нормальн полож тела и равновесия.

Статические (позно-тонич): рефлексы позы – шейные реф-сы, вестибулярн реф-сы. Выпрямит реф-сы – изменение нормальн позы (сначала выравнив головы, затем цепь реф-ов с перераспред тонуса мышц конечн и тела)

Рефлексы компенсаторн движ-я глаз удерж поле зрения при изм-ии полож головы.

Статокинетич.р-сы – при линейн и углов ускорениях: реф-сы прямолинейн ускор. с рец-ов отолит ап-та; лифтн реф-с (повыш тонус сгиб,пот разгиб, восстановл);реф-с приземления;реф-с вращения(с рец ампул полуокр к-ов – всю муск тела и глазн мышц); глазн нистагм – способств сох-ию зрит ориентац при вращ(фаза медл откл глазн.ябл в против сторону, при замед вращ – в обрат ст-ну).

Децеребрац.регидность – возник при разобщ продолг и ср.мозга – резкое повыш тонуса разгибателей. Мех-мы регидности: выключ актив.вл-ие красн.ядер, выкл торм вл-ие коры мозга и мозж на вестиб.ядра, осн.роль иг-ет возбужд у-мотонейронов.

Зрительный анализатор – сенсорн с-ма, восприним электромагн излуч с длин волн видим диапазона и фор-ая свет ощущения.

Отделы зрит анализатора:

Диоптр.ап-т – с-ма линз,формир на сетчатке перев и уменьш изображ.

Рефлекс хруст-ка – зависит от эластичн,мышц , сосуд об и склерой, внут-глаз давление (рец.сет-ки – зрит.нервы и тракты – непарн.парасимп ядро 3 н-ва – сокращ.цил.м-ц – ослабл.натяж.сумки х-ка).

Рефлекс зрачка (рец.сетч – зрит.н-вы и тракты – парн парасимп ядра 3 н-ва – цилиар.гангл – сокращ.сфинктра радужки (ацетилхол +м-холинрец-ры).

Внутриглазное давление зависит: от соотн.кол-ва выраб и отводим жидк; жид.обр путём ульт-ии из кап цилиарн тела и пост в заднюю и передн камеры глаза;отток в трабекул ч-ть сосудов на соед рад.обол и роговицы и ч-з шлем канал в веноз.с-му; к повыш.давл чувствит решёт. Пластинка.

Фоторецепторы глаза: колбочки (в жёлт.пятне и его ц.ямке) ф-ии – высок чувств к свету, приспособл для ноч.зрения, обеспеч переф зрение, восприн подвиж объекты; палочки (располож в сетч, кроме жёлт и слеп. пятен, плотн возраст от переферии до жёлт пятна) ф-ии – осущ центральн зрение и остроту зрения, осущ цветовоспр.

Фотохим и эл-ие процессы в фоторец: зрит пигм родопсин (белок +витА) длина волны зависит от с-ва опсина (в палочках – 1 вид опсина, в колб 3: син,зелён,красн. В темноте пал и колб деполяризованы и имеют небольш МП покоя.

Мал.велич МПП обусловл выс проницаем мембраны внеш сегмента и вход Na в клетку; открыт сост Na-каналов удерж цГМФ; Na поступив в зоне наруж сегмента выходит с помощ насоса в зоне внутр сегмента – темнов ток.

На свету пал и колб гиперполяризован: поглощ света зрит пиг-ом запуск цепь р-ий (переход 11цис-рет в транс-ретиналь и родопсин в метарод2, активац в мембр G-белка) в рез-те кот гидр-ся цГМФ и закрыв Na –каналы, что прив-т к гиперполяризац фоторецепторов; При возбужд фоторецепторов секреция их мед-ра (глутамата) уменьшается. При этом биполярные кл-ки on-центром возб-ся, биполяр кл-ки с off-центром тормозятся.

Зрительн.кора – расположена в затыл долях больш полушарий, заним 17 поле(перв зрит кора) 18-19 поле вторич зрит кора – в виде клет слоёв и нейрон колонок.

В ассоциат коре инф,поступивш из зрит коры и подуш таламуса, использ для формир сложн зрит.образов.

Правое полуш – образы восприн целостно, левое – расчленено.

Общая хар-ка регуляции сердечн деятельности

Регуляция деятельности сердца – это приспособление мин сердечн выброса к метаб потребн орг-ма.

Осн.виды регулят влияний:хроно(ритм); ино(сила сокр);батмо (возбудим);дромо (проводимость);

Гетерометрич рег-я – осущ в рез-те изменения длины волокон миокарда в ответ на измен притока крови к сердцу.

Гомеометрическая рег-я осуществл при исходно одинак длине волокон миокарда.

З.Сердца – сила сокращен желуд сердца прямопропорц длине их мышечных волокон перед сокращ (приспособл сердца к перенагрузке)

З.Анрепа – сила сокращения лев желуд прямо пропорц повышению давления в аорте (приспособ к постнагрузке давлением)

З.Лестницы Боудича – при повышении частоты сокращения сердца увелич сила его сокращения.

2.1 Снижение уровня АТФ в нейронах в этих условиях будет увеличивать внутриклеточной концентрации Na в рез-те энергетической необеспеченности ф-ий К/ Na- насоса. Поэтому будут активизироваться К-каналы, зависимые от АТФ и от ионов Na, что будет увеличивать диффузию К из клетки и препятствовать деполяризации.

2.2 Снижение активности К/Na насоса плазмолеммы приведёт к повышению уровня Na в кардиомиоцитах, что вызовет деполяризацию мембраны, поэтому пороговый потенциал уменьшится, а возбудимость увеличится.

Снижение градиента концентрации Na между гиалоплазмой и внеклеточной жидкостью уменьшит активность Na/Ca – ионообменника в результате чего выход Ca во внеклеточную среду уменьшится, а уровень его в гиалоплазме будет увеличиваться. Повышение уровня Ca в гиалоплазме будет активировать зависимые от него К каналы и диффузию К из клетки , поэтому скорость фазы реполяризации будет увеличиваться, а время ПД уменьшаться.

2.3 Накопление высокой концентрации К в межклеточной жидкости свидетельствует о недостаточности К/Na насоса, следовательно, концентрация Na в гиалоплазме будет так же повышаться. Оба процесса будут вызывать деполяризацию мембраны, что уменьшает пороговый потенциал и повышает возбудимость клетки. После интенсивной активности нейрона высокая концентрация Na внутри клетки и К вне клетки будут продолжать активировать К/ Na насос, электрогенная ф-я которого может вызвать гиперполяризацию клеточной мембраны.

2.4 Концентрация Na в межклеточной жидкости 90 ммоль/л представляет собой снижение его уровня по сравнению с нормой на 35-40%. В этих условиях даже при полном открывании активационных m-ворот и Na-каналах входящий в клетку Na-ток становится настолько слабым, что не может запустить регенеративную деполяризацию, поэтому генерация потенциалов действия прекратится.

2.5 Увеличение градиента ионов Na приведёт к повышению их диффузии в клетку (например по каналам утечки). Это вызовет деполяризацию мембраны, снижение порогового потенциала, повышение возбудимости и генерация ПД станет возможной при действии подпороговых раздражителей. При развитии ПД увеличится входящий в клетку Na ток и следовательно увеличится скорость фазы деполяризации ПД.

3.1 Поскольку закрывание инактивационных h-ворот в натриевых каналах вызывает пролонгированная деполяризация, для их открывания необходимо применить гиперполяризующее действие анода.

3.2 Для нервного волокна лабильность равна: Ic/мс = 1000 Гц, для мышечного волокна – 200 Гц. При действии сильных раздражителей она может быть несколько выше, так как в конце спайка ПД имеется фаза относительной рефрактерности.

3.3 Продолжительность импульса тока в этих условиях равна 1с/100000Гц = 0.01 мс, что в 10 раз меньше, чем хронаксия этой мышцы. Такой кратковременный раздражитель не может вызвать возбуждение и сокращение мышцы.

4.1 резкое снижение синтеза АТФ нарушит функцию K/Na насоса плазмолеммы нейронов. Ионы К, вышедшие из нейрона в фазе реполяризации ПД, не будут полностью транспортироваться обратно из за нарушения функции насоса. Накопление внеклеточного калия затруднит диффузию ионов калия из клетки, что является главным механизмом формирования мембранного потенциала покоя. Наряду с этим блокада насоса уменьшает его электрогенную функцию, которая так же участвует в создании потенциала покоя. Следовательно, произойдёт деполяризация плазмолеммы. Постепенно нарастающая деполяризация вызовет инактивацию натриевых каналов в результате закрывания h-ворот. Натриевая инактивация приведёт к полной невозбудимости нейрона, абсолютной рефрактерности, а его импульсация активность прекратится.

4.2 Замена ионов натрия на ионы холина с учётом полной непроницаемости мембраны для холина уменьшит диффузию положительных ионов внутрь клетки. Возникает сдвиг мембранного потенциала в сторону равновесного калиевого потенциала, т.е. гиперполяризация мембраны. Потенциал действия не может возникнуть, так как будет нарушена фаза деполяризации из за отсутствия входящего в клетку натриевого тока. Следовательно, в данных условиях МП покоя увеличится (гиперполяризация мембраны), и исчезнет способность к генерации потенциала действия.

5.1 Это процесс торможения,который ограничивает возбуждение в ЦНС, придавая ему нужную интенсивность и направление.

5.2 Клетки Реншоу обеспечивают возвратное торможение мотонейрона, при его сильном возбуждении. Если бы в пресинаптических окончаниях этих клеток стал секретироваться глутамат, который является возбуждающим медиатором, по механизму положительной обратной связи произошло бы перевозбуждение мотонейронов и неконтролируемое по силе сокращение иннервируемых мышц.

5.3 Известно, что самое медленное проведение возбуждения происходит в центральном звене рефлекса и оно связано с наличием многочисленных синапсов, в каждом из которых имеется синаптическая задержка в проведении возбуждения. Поэтому более длительное латентное время второго рефлекса, несмотря на более короткий рефлекторный путь и более скоростные его волокна, можно объяснить более многочисленными синаптическими переключениями в центре этого рефлекса.

6.1 В этих экспериментах А.А. Ухтомский открыл новый принцип координационной и интегративной деятельности мозга – принцип доминанты. Доминантный очаг был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов переполненного дистального отдела толстой кишки. Афферентная импульсация из задней конечности поступила в доминантный очаг и увеличила его возбуждение, что привело к акту дефекации.

9.1 Длительный приём глюкокортикоидов в высокой дозе по механизму обратной связи ингибировал образование как кортиколиберина в гипоталамусе, так и АГТГ в аденогипофизе, что ликвидировало их стимулирующее влияние на пучковую зону коры надпочечников. Развивающаяся при этом ее атрофия приводит к резкому снижению образования ферментов синтеза глюкокортикоидов концентрация принятых глюкокортикоидов снизилась до нулевого уровня терапии. Ингибированная инертная система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников не может впервые сутки обеспечить нормальную продукцию эндокринных гормонов. Снижение содержания глюкокортикоидов в организме резко снижает его устойчивость к стрессовым факторам.

9.2 У данного больного имеется феохромоцитома «адреналинового» типа, о чём свидетельствуют гипергликемия и глюкозурия.

9.3 Рост у мужчин ниже 135 см называется карликовостью. В данном случае это гипофизарный нанизм. Возможные механизмы при этом следующие: снижена продукция соматотропного гормона аденогипофизом, нарушена рецепция СТГ органами и тканями

10.1 Для сокращения мышцы в режиме зубчатого тетануса очередной импульс должен поступать в фазу расслабления мышцы, т.е в промежутке 50-75 мс. Для сокращения в режиме гладкого тетенуса очередной импульс должен поступать в промежутке между фазой абсолют реф и фазой расслабления мышцы, т.е в промежутке 5-50 мс.

10.2 Для улучшения синаптич передачи в этих условиях можно использовать следующие лекарства: 1)ингибиторы фермента холинэстеразы, синтезирующего ацетилхолин 2) активаторы фермента ацетилхоллинтрансферазы, синтезирующего ацетилхолин 3)активаторы кальциевых каналов пресинаптических окончаний для усиления экзоцитоза медиатора 4)активаторы синтеза рецепторов постсинаптической мембраны 5)ингибиторы образования антител к рецепторам постсинаптической мембраны

12.1 При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к сужению белков в плазме крови (гипопротеинемии). Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. Если человек при этом не находится в условиях постельного режима, то отёки локализуются в области ног, так как здесь наибольшее давление крови в сосудах за счёт гидростатического давления столба крови при вертикальном положении.

12.2 Более низкую величину pH имеет венозная кровь. Это связано с выходом из клеток тканей и органов в кровоток кислых продуктов обмена, преимущественно СО2 (в уг к-ту) и молочной к-ты.

13.1 В 1м анализе имеется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, но увеличенное количество лейкоцитов, что соответствует пищ лейкоцитозу. Во 2м анализе увеличены все 3 показателя, что соответствует физ нагрузке. В 3м анализе все показатели в диапазоне нормы и соответствуют физиологическому покою.

13.2 Главный механизм увеличения количества эритроцитов и гемоглобина у постоянных жителей высокогорья – стимуляция через повышенную продукцию эритропоэтина пролиферации эритроидных клеток костного мозга, о чём свидетельствует и увеличение ретикулоцитов крови. У только что прибывших в высокогорные зоны людей главная причина увеличения кол-ва эритроцитов и гемоглобина - мобилизация крови из депо (особенно из селезёнки).

13.3 Истощение депо железа в организме первично приведёт к нарушению синтеза гемоглобина. Поскольку пролиферация эритроидных клеток при этом прямо не нарушена, то количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени, чем гемоглобина, однако насыщение эритроцитов гемоглобином будет снижено. Концентрация эритропоэтина будет компенсаторно увеличиваться.

13.4 Лейкоцитарная формула изменится за счёт увеличения содержания эозинофилов. Физиологический смысл этой реакции заключается в фагоцитозе гранул тучных клеток эозинофилами с последующем разрушением гистамина ферментом гистаминазой.

14.1 Время свертывания крови будет увеличено, т.к недостаток фактора 8 приведет к замедлению фазы 1 коагуляционного гомеостаза. Время кровотечения будет нормальным, т.к эта методика отражает состояние сосудисто-тромбоцитарного гомеостаза, а количество тромбоцитов и их функция у пациента не изменены. 14.3 Агглютинация не произойдет ни в одной из капель, т.к в сыворотке крови 4 группы нет агглютинации а и В

16.1 Длительный приём приведёт к компенсаторному увеличению числа В адренорецепторов или чувствительности их к медиатору. Поэтому при отмене препарата эндогенные адреналин и норадреналин вызовут увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

19.2 Вдыхаемый воздух представляет собой смесь альвеолярного воздуха и воздуха мёртвого пространства, последний из них по содержанию О2 и Со2 равен атм воздуху, т.е в нём значительно больше О2 и меньше СО2, чем в альвеолярном воздухе.

20.1 При данной травме сохранение моторных ф-ий центров диафрагмы (С2-С5) и мышц рук (С5 – С7) и выключение моторных центров межрёберных мышц свидетельствует о поражении серого вещества и проводящих путей на уровне сегмента С4.