5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердце — ото необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля, последним сходит в пучину во время кораблекрушения

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, шнющийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адек- но обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в честве, достаточном для поддержания нормальной жизнедентелъ- н.

Н основе СИ лежит нарушение насосной функции одного или Их желудочков.

Щн.Страненность

Xi ’H в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она ветре­ем в 6—10% случаев и становится главной причиной госпитали- ии или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно шмитомная дисфункция левого желудочка), и таких больных jHL'iiee чем в 3—4 раза больше больных с клиническими прояьле- Ми ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%. сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными Холями (раком толстой кишки, раком легкого, раком предста- Ыюй железы).

Число больных СН увеличивается с каждым гсаом и в связи ^сличением продолжительности жизни населения, и в связи сиьшснием числа внезапнотх смертей, что связано с появлением сменных препаратов для лечения нарушений ритма, с пояЕле- М блоков интенсивной терапии для лечения больных инфарктом Карда и больных с другими ургентными кардиологическими он ииями.

ольные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию латорно. Их госпитализация указывает или на неадекватность ним больного, или на нарушение образа жизни, приема меди- ситезных препаратов больным, или на наслоение иного забо- ния.

Этиология

ХСН — финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.

С учетом нозологической формы, особенностей гемодинам и приспособительных механизмов причины ХСН можно разде на следующие группы.

5. Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточност

а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда ( кардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);

б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено дру заболеванием (диффузный и постинфарктный кардиоскла поражение сердца при диффузных заболеваниях соедини ной ткани, эндокринные заболевания).

5. Перегрузка сердечной мышцы

а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) — нозы митрального, трикуспидального клапанов, устья

и легочной артерии, АГ (системная, легочная); ^!

б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): статочность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные па гичсские процессы, сопровождающиеся перегрузкой давле и объемом).

5. Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре шественно диастолическая недостаточность): слипчивый пер дит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накоплен амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диас , ческая недостаточность являются составляющей гипертонич ю сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.

Патогенез

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение со тительной способности миокарда и падение сердечного выброса, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и вкл нию ряда компенсаторных механизмов.

1. Гитриктивиция силтатико-адреналовой системы. Катсхолам в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул приводит к увеличению веношого возврата крови к сердцу и во танию диастолического наполнения пораженного левого желуд Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма в нивается до нормы

I >л I in ко в дальнейшем активация симпатико-адреналовой систе- , приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает нн.шию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощ-

5. иаюпрессорного фактора — ангиотензина II.

Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензино- шс-темы, что обусловливает прогрессирование гипертрофии, иотензин II — стимулятор образования альдостсрона, который мшает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы нмсобствует активации антидиуретического гормона (АДГ) — прессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к ирогрес- ющей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы кvji ирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат, Гуилнстся дилатаиия левого желудочка. Нейрогуморальные факто- дсйствуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремодели- кию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов. развивается р<н, продолжает снижаться насосная функция сердца.

'ииженный выброс ведет к увеличению остаточного систоличес- объема и росту конечного диастолического давления в области я о желудочка.

, Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно Впи шу Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной к ни и миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере дрессирования дилатации он перестает работать, и развивается ртензия в вышележащих отделах кровеносного русла — гипер- ин малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ргензии.

’рели нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается с увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого гелием, — мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного нйуретичсскогопептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровя- русло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря па ком- игорную роль ПНП, — он расширяет артерии и способствует экс- и и соли и воды — выраженность этого эффекта на функцию почек слируется вазоконстрикторными эффектами ангиотензина II тсхоламинов).

патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиальной ункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции Л<1 азота — мошного вазодилатирующего фактора.

Вышеуказанные узловые патогенетические механизмы фор вания ХСН складываются в следующую схему.

5. Снижение сердечного выброса — пусковой механизм хрони сердечной недостаточности.

6. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение ного звена патогенеза ХСН.

7. Активация симнатоадреналовой системы в ответ на сни сердечного выброса (спа т артериол), ухудшение кровоснаб: органов и тканей —» активация почечного звена.

8. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизирует дукиию антидиурегического гормона. Повышается объем ц* лируюгцей крови, и спазмируются артериолы. затем увелич ся венозный возврат к сердцу, и развивается снижение серд выброса.

9. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиь предсердного натрийуретическою пептида, а- и р-миозина лых цепей и др. {action of fetal program), что способствует изме фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоиитов и дальнейшему грессированию СН

( оотношсние компенсаторных и неблагоприятных биологии' эффектов представлено в табл. 3.25.

Таблица 3.25. Патофизиологические механизмы развития СН

(Bristow M.R., 1998, с изменениями)

Неблагоприятные

Механизмы

биологические эффе

Компенсаторные

эффекты

Адренергическая

система

Увеличение ЧСС Усиление сократимости Гипертрофия Увеличение объема (volume expansion)

Токсическое воздейств на миотдиты Апоптоз

Ре моделирование Изменение экспрессии

Гипертрофия Усиление сократимости Увеличение объема {volume expansion)

Апоптоз

Ремод ел и рование Изменение экспрессии , генов

Стимуляция фиброза

Ангиотензин II

Ремоделирова н ие Изменение экспрессии генов

Эндотелий

Гипертрофия

Окончание табл, 3.25

Компенсаторные

эффекты

Небла! оприятные

биологические эффекты

Апоптоз

Воспаление

Рем од ел и р о в а н и е

Изменение эксгрегсии генов

Активация протеаз

Механизмы

I и”

Гипертрофия

Вазодилатация Увеличение натрийуреза и диуреза

Нет

/кч-рдныи |им|урстический 11 нд

Вглолилатация

Нет

’ini азота (N0)

лч'ификация ХСН

Hi первые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г.

, ( тражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она пита в России и поныне.

Оия I (начальная)

til проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомля- )ии только при физической нагрузке. В покое эти проявления jchiktt. При преимущественном поражении левого желудочка это

5. in ка при физическом усилии 11ри поражении правого желудочка — Пчпиость голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается, ■доспособность несколько снижена.

Период А: доклиническая хроническая СН — жалоб нет, при физи- Чой нагрузке снижена на 10—20% фракция выброса, что может ь выявлено при обследовании больного.

«я Н (выраженная)

Период А: признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения шинамики преимущественно ограничены одним кругом крозо- ■ тения, т.е. развиваются или по правожелудочковому (чаще), или Леиожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и доспособность снижены. Адекватное лечение приводит к компен- ни сердечной деятельности.

Период Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые ‘динамические нарушения в малом и большом круге кровообра- ии. Можег нарушаться функция внутренних органов (результат оя), но без их декомпенсации. В результате лечения застойные сиия могут уменьшиться.

Стадия III (конечная)

Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемод мики, нарушения обмена веществ с необратимыми изменен в структуре органов и тканей.

Период А: при активной комплексной терапии удается доб уменьшения застойных явлений, улучшения клинического сое ни я и некоторой стабилизации гемодинамики — частично не тимая стадия.

Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может несколько улучшить состояние больного.

Существует также классификация ХСН, предложенная N в 1964 г. В отличие от классификации ХСН по стадиям раз заболевания эта классификация позволяет судить о компенс заболевания в данный момент. И если в стадийной классифи невозможен переход на более раннюю стадию, то ФК на (Ьоне те может быть уменьшен. t

Выделяют 4 ФК:

5. ФК\ — нет ограничения физической активности при нал заболевания сердца; ’

6. ФАГTI — незначительное ограничение физической активн в покое симптомы отсутствуют, но привычная физич активность сопровождается утомляемостью, одышкой, цебиениими;

7. ФК III — заметное ограничение физической активн в покое симптомы отсутствуют, физическая активность шей интенсивности по сравнению с привычными нагруз сопровождается появлением симптомов;

8. ФК IV — невозможность выполнить какую-либо фиаиче нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присут

в покое и усиливаются при минимальной физической активн

Пример формулировки диагноза

Хроническая сердечная недостаточность, II функционал класс, ПБ стадия (ХСН П ФК, НБ стадия).

Клиника

Самые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного • ния связаны с гипоксией центральной нервной системы и проя себя быстрой умственной утомляемостью, повышенной разд тельностью, расстройством сна.

Киисеическая триада СН — отеки, одышка, тахикардия — сохра­ни свое значение и поныне, но только при наличии заболевания, И молящего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополни- ышм критериям, т.е. к тем, которые имеют значение в случае, ли исключены другие возможные заболевания.

Шт: нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на пах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: |и I, гидроторакс и гидроперикард. Требуют исключения хроничес- иснозная недостаточность, заболевания почек.

(Ыытка, Клиническим вариантом одышки при ХСН является он поз (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмаль- ночная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает при большинстве заболеваний легких.

Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер длже возникая при физической нагрузке, может сохраняться чеиие 10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она рнииется и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и еотоксикоз, и многие другие заболевания.

К дополнительным критериям относятся также ночной кашель И ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает пшхиальную астму, и хронический бронхит), гепатомегалия (для И характерна увеличенная, слегка болезненная печень, которая временем становится более плотной и безболезненной, селезенка чно не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых Ных заболеваниях печени), жидкость в плевральной полости (ее по­ем ие может быть связано с самыми разными заболеваниями — воспаления легких до онкологического процесса).

К основным критериям относят: парокситалъную ночную одышку [ечная астма), которая возникает, как правило, в ночные часы и ннляет больного проснуться, пациент вынужден сесть или открыть о; набухшие яремные вены — симптом, на который врачи в прошлом сн тировались при решении вопроса о необходимости назначения , сгонных препаратов, хрипы в легких, их определяют как «застой- ft, — преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, вл&ж- , нешонкие, кардиомезаяию — увеличение сердца вследствие мио- iKni дилатации, иногда весьма значительное (так называемое бычье не); острый отек легких — один из симптомов декомпенсации ХСН; галопа, обусловленный патологическим /77 тоном, — при этом сердеч- тоны глухие, особенно 1 тон; печеночно-яремный рефлюкс.

5. основных критерия или I основной и 1—2 дополнительных воляюг поставить предварительно диагноз «ХСН».

Л