Pat_anatomia_lektsii

- крупные клетки с хорошо заметными ядрами.

Менингиомы – (20% среди внутричерепных опухолей) - доброкачественные. Из клеточных элементов оболочек головного мозга. Чаще у женщин в 45 лет. Опухолевые клетки в виде менингоцитистических … - псамоматозная (когда образуются кальцинаты).

Лекция № 13 Опухоли мезенхимального происхождения

Саркома

Мезенхима дает начало следующим тканям: соединительной, костной, сосудистой, серозным оболочкам, хрящевой и слизистой ткани.

Может быть добро- и злокачественной. Доброкачественные:

1) Фиброма – соединительнотканное происхождение, локализуется чаще в коже, реже в молочной железе, матке. На коже может расти на ножке. Это узел диаметром до 10 см, плотно-эластической консистенции. Микроскопически состоит их фибробластов, фиброцитов и волокон соединительной ткани. Если преобладают волокна, то опухоль плотная, если преобладают клеточные элементы – мягкая. Рост экспансивный. Метастазов и рецидивов не дает.

Десмоид – разновидность плотной фибромы. Развивается в коже передней брюшной стенки. Встречается чаще у женщин, является гормональнозависимой. Во время беременности ее рост резко усиливается. Имеет склонность к инвазивному росту, дает рецидивы, но не дает метастазы.

3)Дерматофиброма (гистиоцитома) – растет в виде узла чаще в коже нижних конечностей. В опухоли большое количество мелких сосудов, отграниченных друг от друга прослойками соединительной ткани. Много фиброцитов, фибробластов, макрофагов и гистиоцитов.

4)Ксантома – локализована в коже лица и шеи. Имеет форму узла или плоского образования, содержит компоненты соединительной ткани и много макрофагов, которые содержат холестерин и липиды.

Дерматофиброма. Характерны клетки Плутона – макрофаги, содержащие липиды и гемосидерин.

5)Липома – из жировой ткани. Локализуется там, где есть жировая ткань. Это узел, состоящий из адиноцитов. Выражен тканевой атипизм клеток. Может иметь разные размеры. Общее истощение организма с уменьшением количества подкожно-жировой клетчатки на рост липомы не влияет.

6)Лейомиома – из гладкомышечных клеток (Или миома). Локализуется чаще в матке. Это узел, в диаметре может быть до 20 см. Может быть миотиестествен-

51

ной. Микроскопически: хаотичное скопление зрелых гладкомышечных клеток. В зависимости от локализации:

а) субсерозная (под серозной оболочкой). Растет в виде узла вдающегося в брюшную полость;

б) интрамуральная (в толще миометрия) У молодых женщин могут возникать препятствия для нормального течения беременности и родов.

в) субмукозная (под слизистой) – растет в просвет органа. Могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Если она растет на тонкой ноке, то в случае резкого физического напряжения или сокращения миометрия может развиваться перекрут ножки с ее некрозом – следовательно опухолевый узел может «рождаться» - может сопровождаться тяжелыми кровотечениями.

7)Рабдомиома – из поперечно-полосатой мускулатуры. Может локализоваться в тех органах, где в N таких мышц нет – тело матки, мочевой пузырь, стенка влагалища, предстательная железа и может находиться в миокарде и попереч- но-полосатой мускулатуре. Если она локализована в тех органах, где в норме нет поперечно-полосатых мышц, то является частью тератом. Процесс неблагоприятен – может быть малигнизация.

Когда опухоль локализуется в миокарде и достигает больших размеров может развиваться нарушение сердечной деятельности. Микроскопически: большое количество хаотически расположенных поперечно-полосатых мышечных волокон, могут встречаться юные волокна – миобласты.

8)Миома. Из миобластов (опухоль Абрикосова, или зернисто-клеточная). Локализуется в стенке пищевода, на языке, коже. Растет в виде узла, состоящего из большого количества миобластов – округлых светлых клеток, имеющих специфическую зернистость. Могут встречаться зрелые мышечные клетки.

Доброкачественные опухоли сосудистой ткани

1) Гемангиома:

а) Капиллярная – красноватый узел, локализуется в коже и печени, Консистенция мягкая. Микроскопически: большое количество капилляров, между которыми – тонкие прослойки соединительной ткани. Может достигать гигантских размеров и нередко сопровождается тромбоцитопенией. При этом у детей могут быть тяжелые профузные кровотечения при разрыве опухоли. – Это проявление синдрома Казабаха.

б) кавернозная – локализуется в печени и коже. Имеет вид багрово – синюшного узла мягкой консистенции. Это скопление крупных тонкостенных сосудистых полостей – каверн. Кровь в отдельных кавернах может сворачиваться и даже обызвествляться (дистрофические кальцинозы).

52

в) венозная. При макроскопическом исследовании отличить ее от а) и б) невозможно. Микроскопически состоит из большого количества полостей, залитых кровью, в стенке которой обязательно есть гладко-мышечные элементы.

2) Лимфангиома – из лимфатических сосудов. Может иметь узловатую или диффузную форму роста. Локализация: кожа, язык, верхняя и нижняя губа. При диффузном росте орган резко увеличивается в размерах. Может возникать макроглоссия или макрохейлия. Если опухоль растет, в области лимфатических коллекторов (регионарных лимфатических узлов) и имеет узловатый рост, то она может сдавливать лимфатические сосуды, вызывать явление лимфадемы и приводить к развитию лимфангиотической слоновости (чаще в нижних конечностях). Не имеет капсулы, следовательно не имеет четких границ.

Опухоли костной ткани: 1) Остеома -

а) губчатая – микроскопически имеет вид зрелой губчатой костной ткани. Тканевой атипизм выражается в беспорядочном расположении костных балок, между которыми располагается грубоволокнистая костная ткань.

б) компактная – массив (монолит плотной костной ткани. В связи с отсутствием нормальных элементов костной ткани можно говорить о тканевом атипизме.

2) Остеобластокластома – состоит из костяных балок, большого количества остеобластов с высокой остеосинтезирующей активностью (прибавляется ткань. В опухоли встречаются гигантские разрушающие костяные балки (убавляется ткань) – чаще встречается у детей и подростков в области костей плеча и предплечья.

Опухоли хрящевой ткани:

1) Хондрома – в телах позвонков, в области суставов, может локализоваться в костях таза и в грудине. Это узел округло-овальной формы, состоит из зрелого гиалинового хряща. Тканевой атипизм опухоли выражается в «разном» количестве хондроцитов в изогенных группах (свыше двух).

Все доброкачественные опухоли имеют свои злокачественные аналоги, например: фиброма – фибросаркома, гемангиома – гемангиосаркома. Для сарком характерны:

-выраженная инвазия

-рецидивы

-разные гематогенные метастазы (а для раков – лимфогенные более характерны).

Виды сарком:

Саркомы соединительнотканного происхождения могут иметь следующие клеточные формы (по убыванию злокачественности):

1) круглоклеточная саркома – из низкодифференцированных крупных светлых округлых клеток. Является крайне злокачественной.

53

2)эпителиоидно-клеточная (или полиморфно – клеточная). Опухолевые клетки утолщены и вытянуты.

3)веретеновидно-клеточная. Клетки мономорфны (то есть похожи друг на друга), вытянутые, по строению напоминают фибробласты. В опухоли могут находиться волокнистые структуры.

4)фибросаркома – наименее злокачественная – переходная форма между саркомами и фибромами.

2 атипических варианта сарком:

1)гигантоклеточная – из большого количества полиморфных атипичных клеток, гигантских клеток.

2)альвеолярная – в ней коллагеновые волокна образуют большое количество ячеистых структур, в которых локализуются опухолевые клетки.

Остеосаркомы – злокачественные опухоли «костного» происхождения. В зависимости от локализации и источника развития опухоли:

1)Пермостальная – источник развития – соединительная ткань надкостницы. Может расти в виде узла, либо циркулярно в виде муфты охватывать кость. Долгое время растет без инвазии, но в поздние сроки возникает разрушение кости и инвазия опухоли в окружающие мягкие ткани. Это полиморфно-клеточ- ная или кругло-клеточная саркома.

2)Центральная – источник развития – соединительная ткань костного мозга. Длительное время рост опухоли сдерживается надкостницей, которая может обызвествляться, превращаясь в капсулу опухоли. Частые метастазы – преимущественно в кости таза.

3)Остеоидная – достаточно дифференцированная злокачественная опухоль костной ткани. Клетки опухоли способны синтезировать костное вещества. Тканевый атипизм выражается в том, что костные балки имеют хаотичное направление. Клеточный атипизм выражается в крайнем полиморфизме клеток опухоли.

Опухоли меланинообразующей ткани

В норме меланин соединяется в коже в клетках коры надпочечников, в сетчатке глаза.

Могут быть доброкачественные – невусы и злокачественные - меланомы. Невусы:

1) пограничный невус – невусные клетки и меланоциты локализуются на границе эпидермиса и дермы. Опухоль имеет коричнево – бурый цвет и несколько выступает над поверхностью кожи. Микроскопически: в опухоли - меланоциты и невусные клетки – веретеновидные мелки клетки при наличии которых ставится диагноз: невус.

54

2)голубой невус – локализуется в коже спины, ягодиц и нижних конечностей. В связи с глубокой локализацией меланоцитов и невусных клеток с поверхности кожи невус имеет голубоватый оттенок.

3)смешанный (сложный) невус – имеет вид папилломатозного, бородавчатого образования. В его составе могут встречаться волосяные фолликулы. Встречается в основном у взрослых от 25 до 50 лет.

4)ювенильный (веретеновидно-клеточный) невус – из большого количества веретеновидных невусных клеток. Имеет розовый или розовато-коричневый цвет. В опухоли большое количество эпителиоподобных уплощенных клеток. Встречаются клетки Тутона (то есть клетки, содержащие липиды и гемосидерин), могут встречаться клетки Пирогова – Лангханса. В строме опухоли выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация.

5)гигантский – имеет строение сложного невуса. Может быть до 10 см в диаметре. Клетки отличаются выраженным полиморфизмом. В 10% случаев может наблюдаться малигнизация – т.е. ее переход в меланому.

Меланома – злокачественная опухоль меланинообразующей ткани. Может локализоваться в коже, мочевыводящих путях, сетчатке глаза, коре надпочечников в мозговых оболочках и на протяжении ЖКТ (чаще в толстом кишечнике). Это одна из самых злокачественных опухолей человеческого организма. Чаще встречается в экваториальных странах. Характерен крайний и макро- и микроскопический полиморфизм. Чаще это узелок с коричнево-розоватыми скоплениями. В зависимости от поражения различают 5 степеней инвазии. Дает очень ранние гематогенные метастазы. В отдельных случаях может развиваться беспигментная меланома. В этом случае клетки меланомы могут имитировать любую опухоль, так как клетки отличаются полиморфизмом, даже вплоть до наличия гигантских атипических клеток.

Лечение: хирургическое удаление опухоли и лучевая и химиотерапия.

Лекция № 14 Опухоли системы крови

Существует 2 группы:

1)лейкозы (гемобластозы) – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани

2)лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Этиология лейкозов.

1 теория: Действие ионизирующего излучения (ИИ). ИИ избирательно действует на клетки костного мозга, вызывая их пролиферацию, затем опухолевую трансформацию. Подтверждение: взрывы атомных бомб в Японии (заболеваемость лейкозов увеличилась в 7 – 8 раз); авария на Чернобыльской АЭС.

55

2 теория: действие канцерогенных веществ (бензоспирен, метилхолантрен – могут вызывать лейкозы у экспериментальных животных)

3 теория: Вирусная. Есть ряд опухолей, которые получают экспериментально под воздействием онкогенных вирусов. В крови у больных зачатую обнаруживают АТ к Ag различных опухолей, а также – вирусоподобные частицы.

4 теория: Генетическая. При некоторых лейкозах обнаруживают в клетках крови хромосомные мутации (филадельфийская хромосома – дефектная в 22 паре хромосом при лейкозах у больных). Достаточно высока частота семейных лейкозов.

Лейкозы

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани, которые характеризуются пролиферацией и разрастанием опухолевых лейкозных бластных клеток. Приблизительно 50% опухолей у детей – лейкозы, приблизительно 5% у взрослых.

Классификация:

1) По количеству лейкоцитов и лейкозных клеток в крови:

а) лейкемические – десятки и сотни тысяч лейкоцитов и лейкозных клеток в 1 мкл крови;

б) сублейкемические – 10 – 15 тысяч в 1 мкл крови; в) лейкопенические – 1 – 2 тысячи (может быть до 3 тысяч) в 1 мкл крови;

г) алейкемические – почти полное отсутствие клеток лейкоцитарного

ряда.

2) По степени дифференциации лейкозных клеток.

а) острые (характеризуется наличием в крови большого количества недифференцированных бластных клеток – до 10 – 20%). Небольшое число зрелых дифференцированных клеток и отсутствие промежуточных клеточных форм. Это называется лейкемический провал, или лейкемическое зияние.

б) хронические – имеются все клеточные формы: и бластные, и промежуточные, и зрелые (иногда называемые унитарные).

Диагноз выставляется по пунктату костного мозга. 3) По цито- и гистогенезу клеток крови:

острые:

а) недифференцированные б) миелобластные в) лимфобластные г) монобластные д) плазмобластные

е) эритромиелобластные ж) мегакриобластные

56

хронические:

а) миелоцитарного происхождения б) лимфоцитарного происхождения в) моноцитарного происхождения

Общая морфологическая характеристика лейкозов

-наличие опухолевых лейкозных клеток в органах кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы)

-наличие лейкозных инфильтратов (скоплений лейкозных клеток) в различных органах и тканях (в печени, кишечнике)

По другому эти скопления называются очагами внекостномозгового кроветворения.

-появление лейкозных тромбов. Это приводит к инфарктам внутренних органов.

-наличие лейкозных клеток в крови.

-развитие вторичных паренхиматозных изменений в органах и тканях (в виде белковой или жировой дистрофии).

-так как при лейкозах наблюдается подавление клеточного и гуморального иммунитета, то очень часты вторичные инфекционные осложнения (вплоть до сепсиса), могут быть аутоинфекции, иммунодефицитные состояния.

-развитие анемии и геморрагического синдрома (это появление множественных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках), они могут быть точечные и сливные, обширные, вплоть до обширных гематом.

Острый недифференцированный лейкоз

В органах кроветворения появляется большое количество недифференцированных бластных лейкозных клеток. Очень часто начинается с признаков некротической ангины – в тканях миндалин – некротические изменения – вытесняются лимфатические клетки миндалин недифференцированными лейкозными клетками. Характерны анемия и геморрагический синдром. С развитием язвенно-не- кротических кровоизлияний в слизистую ЖКТ, которые могут переходить в же- лудочно-кишечные кровотечения. Зачастую добавляются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса.

Острый миелобластный лейкоз

Наличие в органах кроветворения большого количества недифференцированных мелобластов. Это ведет к тому, что костный мозг становится серо-желтого цвета (пиоидный костный мозг). В крови появляются лейкозные миелобласты;

57

развивается анемия и геморрагический синдром; появляются лейкозные тромбы из скопления миелобластов, следовательно инфаркты внутренних органов. Возможны аутотоксикации, иммунодефицитные состояния, вторичные гнойные осложнения.

Острый лимфобластный лейкоз

Имеет благоприятное лечении (могут быть длительные ремиссии – годами). В органах кроветворения большое количество лейкозных опухолевых лимфобластов. Костный мозг малиново-красного цвета. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, в которых тоже много лейкозных лимфобластов, следовательно увеличение лимфатических узлов. Появляются лейкозные инфильтраты в разных органах (если в головном мозге – нейролейкоз). Анемия + геморрагический синдром.

При несвоевременном лечении могут быть вторичные гнойные воспаления.

Хронический миелолейкоз

Развивается медленно, постепенно, в 2 стадии:

1)моноклоновая стадия (несколько лет) – постепенное, но верное нарастание лейкоцитоза, со сдвигом лейкоцитной формулы влево вплоть до миелоцитов; постепенно увеличивается селезенка.

2)поликлоновая стадия (3-6 месяцев) цифры лейкоцитоза резко увеличиваются. Лейкоцитная формула сдвигается влево до миелоцитов и миелобластов. Резкое увеличение селезенки.

Костный мозг – большое количество миелоцитов, меньше – миелобластов. Селезенка может увеличиваться до 6-8 кг – спленомегалия. В ткани селезенки много лейкозных инфильтратов. Увеличение печени до 5 – 6 кг (гепатомегалия)

– в ней тоже лейкозные инфильтраты, а в гепатоцитах – паренхиматозная жировая дистрофия. Образуются лейкозные тромбы в сосудах, что может осложняться инфарктом. Возможны инфекционные осложнения.

Хронический лимфолейкоз.

Хронический лимфолейкоз. Чаще – у лиц пожилого возраста. Заболевание начинается с увеличения всех или почти всех групп регионарных лимфатических узлов, по мере увеличения они спаиваются в единый конгломерат. В них лейкозные клетки лимфоидного ряда. В ткани костного мозга – вытеснение обычных клеточных форм – пролиферации, опухолевые лимф., лимфобластами. Селезенка увеличиваться до 1 кг, в ней – лейкозные инфильтраты из лейкозных

58

лимфоцитов и лимфобластов. Печень может увеличиваться до 1,5 – 2 кг – там тоже лейкоз. Инфильтраты, жировая дистрофия гепатоцитов.

Может возникать гемолиз, анемия – следовательно гемолитическая желтуха, общий гемосидероз.

Возможно добавление вторичной инфекции.

Миеломная болезнь (или плазмоцитома, или болезнь Рустицкого – Калера)

Относится еще к парапротеинимическим лейкозам (это лейкозы B – лимфоцитарного происхождения, характеризуется синтезом патологических Yg, которые называются парапротеинами). Характерно:

- заболевание начинается с поражения костной ткани – вытеснение зрелых клеток костного мозга миеломными опухолевыми клетками, следовательно больные жалуются на боли в костях. Постепенно деструкция костей – остеопороз, остеолизис, могут возникать патологические переломы. Наблюдается гиперкальциемия – метастатические кальцинозы.

Опухолевые клетки синтезируют парапротеины, что вызывает соответствующие изменения, следовательно они накапливаются в клетках эпителия извитых канальцев, следовательно парапротеинемический нефроз (миеломная почка). В почках – участки нефросклероза – хроническая почечная недостаточность и уремия. Парапротеины накапливаются в тканях – парапротеинемический отек; накапливается в крови – увеличение вязкости крови парапротеинемическая кома. Основная причина смерти – хроническая почечная недостаточность.

Лимфомы

Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани, которые начинаются с поражения лимфатических узлов, затем возникает генерализация процесса. К ним относятся:

-лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

-лимфосаркома

-ретикулосаркома

-грибовидный микоз Лимфогранулематоз (ЛГМ).

В 1832 г. английский врач Томас Ходжкин выступил с сообщением о 7 случаях заболевания лимфатической системы. Позднее его назвали болезнь Ходжкина. В 1904 г. на съезде немецких патологов - лимфогранулематоз (ЛГМ)

Заболеваемость ЛГМ в России 1,7 – 2,5 на 100 тысяч населения. В развитии ЛГМ 3 пика:

1) 4- 6 лет

2) 20-30 лет

59

3) старше 55 лет. Этиология ЛГМ:

1 теория: Вирусная: virus Эпштейна-Бара, так как у больных находят в крови AT к этому вирусу. В тканях вирусоподобные частицы.

2 теория: Генетическая: у родственников ЛГМ возникает в 3 – 4 раза чаще. Доказательство: ЛГМ был обнаружен у трех кузенов, чаще наблюдается у лиц, которые имеют близкородственные браки, у двух родных братьев на 20 году жизни.

3 теория: (наиболее вероятная). Иммунологическая: ЛГМ считают опухолевым заболеванием одного из звеньев иммунной системы, с возможным моноцитарным происхождением опухолевых клеток. Важную роль в анамнезе имеет хронический неспецифический лимфаденит. Иногда ЛГМ провоцируется беременностью и родами (тогда хронический неспецифический лимфаденит – ЛГМ), то есть лимфаденит является либо предопухолевой гиперплазией, либо это рак на месте.

Для ЛГМ характерна оппозиционная форма роста. Опухолевым полем может служить лимфатический узел, либо группа лимфатических узлов, либо вся лимфоидная система в целом.

Клиника лимфогранулематоза

Начинается с поражения регионарных лимфатических узлов – увеличивается 1 или сразу несколько (они могут спаиваться в единый опухолевый конгломерат). Субфебрильная температура, которая длится месяц – два, слабость, недомогание, головные боли, понижение работоспособности. Окончательный диагноз выставляется на основании операционной биопсии лимфатического узла. Гистологически: микроскопически при ЛГМ – увеличение числа лимфоцитов (их до 90%), они приобретаю опухолевые свойства, увеличиваются эозинофилы, гистиоциты, макрофаги; появляются специфические патологически клетки –

1)гигантские клетки Березовского – Штернберга (это крупные клетки имеют однодольчатое ядро или 2 – 3 ядра. Они являются обязательным патогномоничным признаком ЛГМ). Предположительно они моноцитарного происхождения.

2)малые клетки Ходжкина (подобны лимфобластам. Имеют крупное гиперхромное ядро, которое занимает почти всю цитоплазму);

3)большие клетки Ходжкина (одноядерные, крупные. Происходят из мононуклеарных макрофагов).

в 1963 г. – современная гистологическая клиникоморфологическая классификация ЛГМ:

1)Вариант с преобладанием лимфоидной ткани. Соответствует 1 – 2 стадии ЛГМ. Гистологически: характерно преобладание лимфоцитов опухолевого

60