Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.
Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологамреаниматологам приходится встречаться значительно реже.
Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды.
Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек.
Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.
Вопрос 41. Механизмы возникновения почечной гипертензии и отеков. Восстановления объема циркулирующей крови после кровопотерь.
Почечная гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.
Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:
задержка ионов натрия и воды;
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система
(ККС)).
Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону).
Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-ll обладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления.
Вопрос 42. Роль почек в регуляции водно-электролитного обмена.
Процессы образования и выделения мочи в отдельных компонентах нефрона в условиях нормы.
Как известно, почки обеспечивают процессы ультрафильтрации и образование первичной мочи, а затем реабсорбции, концентрации и секреции с последующим формированием вторичной мочи. Суточный диурез у взрослого человека в условиях нормы составляет около 1,5-2,0 л. Относительная плотность мочи колеблется от 1,002 до 1,035. Суточный диурез менее 400 мл принято называть олигурией, а менее 100 мл – анурией.
Базальная фильтрующая мембрана сосудистых клубочков почек и капсулы Шумлянского-Боумена, включающая механический и электрохимический полианионный барьеры, обеспечивает ежесуточно фильтрацию около 160–180 л первичной мочи, содержащей низкомолекулярные белки (около 3 г),
аминокислоты, а также глюкозу, мочевую кислоту, мочевину, креатинин, натрий, кальций, калий, хлор, анионы фосфора, серы и другие. Процесс фильтрации регулируется предсердным натрийуретическим фактором, а также содержанием адреналина и норадреналина в крови, влияющим на тонус приносящих и выносящих сосудов клубочков и почечных артерий.
В проксимальных канальцах происходят процессы облигатной, гормонально-нерегулируемой (вазопрессином, минерало-глюкокортикоидами) реабсорбции, осуществляемой специализированными ферментными системами, работающими автономно, независимо одна от другой. В процессе проксимальной реабсорбции, определяемой активностью ферментативных ансамблей эпителия канальцев, полностью всасываются профильтровавшийся белок, глюкоза, аминокислоты, электролиты, мочевина. Одновременно вслед за активно-реабсорбируемыми гидрофильными компонентами первичной мочи вода всасывается пассивно. В целом в проксимальных канальцах реабсорбируется около 7/8 воды, однако концентрирования мочи не происходит.
Впетле Генле за счет поворотно-противоточной системы начинается концентрация мочи, которая продолжается в дистальных почечных канальцах.
Вдистальных канальцах происходят процессы факультативной реабсорбции и секреции электролитов натрия и калия, а также ионов водорода и других компонентов мочи. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – активируется при уменьшении давления в почечных приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na+ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы данной системы – усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов. Потери воды вызываются низкой активностью вышеуказанных систем
Вопрос 43. Кислотно-основное состояние организма. Механизм поддержания КОС. Основные показатели кислотно-основного состояния крови в норме.
Кислотно-основное равновесие представляет собой активность физиологических и физико-химических процессов, составляющих функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+. Механизмы компенсации. При изменении концентрации ионов Н+ активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:
1.Система химической компенсации:
действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем;
интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3 – .
2.Система физиологической компенсациия:
легочная вентиляция и удаление СО2;
почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3 – .
Основные показатели КОС:
Исследования кислотно-основного состояния крови проводятся на газовых анализаторах, которые с учетом температуры крови и давления напрямую определяют только концентрацию ионов Н+ (величину рН) и показатель pCO2 (количество СО2). Остальные параметры рассчитываются, исходя из уравнения Гендерсона-Гассельбаха:
Водородный показатель (рН) — отрицательный десятичный логарифм активности, или концентрации, водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:
Нормальная величина водородного показателя:
артериальная кровь 7,37-7,45;
венозная кровь 7,34-7,43
Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси,
находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель, является критерием концентрации углекислоты в крови.
Нормальная величина в цельной крови - 35-48 мм рт.ст. (4,66-6,38 кПа).
Вопрос 44. Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния.
Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1–3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10–20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.
Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.
Первый из них – реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные.
Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови.
Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В
клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Образовавшаяся в просвете канальца Н2СО3 легко распадается на СО2 и Н2О и в таком виде покидает организм.
Третьим процессом, который также способствует сохранению натрия в организме, является образование в почках аммиака, который используется вместо других катионов для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой. Основным источником этого служат процессы дезаминирования глутамина, а также окислительного дезаминирования аминокислот, главным образом глутаминовой кислоты.
Можно по Тимину (345-347 стр.)
Вопрос 45. Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы возникновения ацидоза и алкалоза.
Типы. Нарушения кислотно-основного состояния делятся на ацидоз и алколоз.
1.Ацидоз:
1)Респираторный;
2)Нереспираторный:
Экзогенный;
Метаболический;
Выделительный;
3)Комбинированный
2.Алкалоз:
1)Респираторный;
2)Нереспираторный;
3)Комбинированный.
Суммируя и группируя все причины нарушений кислотно-основного состояния, можно выделить следующие причины:
Повышенное поступление кислых продуктов или недостаточность их удаления;
Изменение количества иона НСО3 – в сторону увеличения или снижении;
Изменение концентрации ионов К+ в крови.
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ. Причины.
Причиной являются нарушение вентиляции легких:
повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело);
повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений);
угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ;
бронхиальная астма, эмфизема, бронхит. При недостаточной вентиляции легких рСО2 способен достичь 140-150 мм рт.ст.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Причины.
1.Повышение содержания кислот в крови.
Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем. Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном количестве окисляемых жирных кислот, поступающих в печень из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.
Лактоацидоз развивается при сепсисе, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при этом соотношение лактат : пируват составляет 10 : 1. Причиной лактоацидоза может быть шок, вызывающий гипоксию тканей, повышение вязкости крови при остром панкреатите, сахарном диабете, лейкемии, хроническом алкоголизме. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.
2.Потеря бикарбонатов.
Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы. Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы, препятствующие реабсорбции бикарбонатов.
3.Недостаточное удаление ионов Н+ почками.
В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев. Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H +, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+.
Вопрос 46. Роль печени в процессах жизнедеятельности.
Депонирующая: в печени запасается гликоген, жирорастворимые витамины А и Д, водорастворимый витамин В12, железо в виде ферритина, медь, кобальт и др.;
Экскреторная: из печени различные вещества эндо- и экзогенного происхождения поступают в желчные протоки и выводятся с желчью (более 40 соединений);
Трофическая: из печени к другим органам поступает глюкоза (образующаяся при мобилизации гликогена и при гликонеогенезе), триацилглицеролы в составе ЛПОНП;
Гомеостатическая: печень выполняет важные функции по поддержанию постоянного состава крови
(гомеостаза), обеспечивая синтез, накопление и выделение в кровь различных метаболитов, а также поглощение, трансформацию и экскрецию многих компонентов плазмы крови.
Вопрос 47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
Роль печени в обмене углеводов:
Гликостатическая функция – поддержание постоянства уровня глюкозы в крови путём:
1)синтеза и распад гликогена;
2)гликонеогенеза.
Взаимопревращение моносахаридов;
Окисление глюкозы дихотомическим путём (2/3) и апотомическим путём (1/3).