- •Вопрос 1. Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •Вопрос 2. Химический состав крови. Минеральные и органические вещества.
- •Вопрос 3. Особенности строения, развития и метаболизма эритроцита.
- •Вопрос 4. Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль.
- •Вопрос 5. Варианты первичной структуры гемоглобина человека. Гемоглобинопатии.
- •Вопрос 6. Схема связывания газов гемоглобином. Карбокси- и метгемоглобин.
- •Вопрос 7. Транспорт кровью кислорода и двуокиси углерода (схема).
- •Вопрос 8. Биосинтез гема (формулы, ферменты) и его регуляция.
- •Вопрос 9. Нарушения биосинтеза гема. Порфирии.
- •Вопрос 10. Схема распада гемоглобина. «Непрямой» (неконьюгированный) билирубин.
- •Вопрос 11. Обезвреживание билирубина печенью. Формула конъюгированного («прямого») билирубина.
- •Вопрос 12. Нарушения обмена билирубина. Гипербилирубинемия и ее причины.
- •Вопрос 13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденных.
- •Вопрос 14. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови, моче и кале при разных типах желтух.
- •Вопрос 15. Белки сыворотки крови. Общее содержание, функции. Отклонения в содержании общего белка сыворотки крови, причины.
- •Вопрос 17. Ферменты крови. Происхождение ферментов крови, диагностическое значение определения.
- •Вопрос 18. Калликреин-кеининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
- •Вопрос 19. Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
- •Вопрос 20. Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
- •Вопрос 21. Свёртывающая система крови. Общее представление о ферментном каскаде процесса свёртывания.
- •Вопрос 22. Плазменные факторы свёртывающей системы крови.
- •Вопрос 23. Внутренний и внешний пути свёртывания крови. Образование протромбиназы.
- •Вопрос 24. Принципы образования и последовательность функционирования ферментных комплексов прокоагулянтного пути. Образование геля фибрина, формирование тромба.
- •Вопрос 25. Роль витамина К в процессах свертывания крови.
- •Вопрос 26. Противосвёртывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Вопрос 27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Вопрос 28. Нарушения процессов свёртывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. ДВС синдром.
- •Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Вопрос 30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •Вопрос 31. Нарушения обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
- •Вопрос 32. Натрий и калий, содержание в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности. Нарушения обмена натрия и калия.
- •Вопрос 33. Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.
- •Вопрос 34. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина D в этом процессе.
- •Вопрос 35. Содержание хлоридов в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности, нарушения обмена.
- •Вопрос 36. Распределение воды в организме. Водно-электролитные пространства организма, их состав.
- •Вопрос 37. Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности.
- •Вопрос 38. Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия.
- •Вопрос 39. Механизмы поддержания объема, состава и рН жидкостей организма.
- •Вопрос 40. Гипо- и гипергидратация водно-электролитных пространств. Причины возникновения.
- •Вопрос 41. Механизмы возникновения почечной гипертензии и отеков. Восстановления объема циркулирующей крови после кровопотерь.
- •Вопрос 42. Роль почек в регуляции водно-электролитного обмена.
- •Вопрос 43. Кислотно-основное состояние организма. Механизм поддержания КОС. Основные показатели кислотно-основного состояния крови в норме.
- •Вопрос 44. Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния.
- •Вопрос 45. Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы возникновения ацидоза и алкалоза.
- •Вопрос 46. Роль печени в процессах жизнедеятельности.
- •Вопрос 47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
- •Вопрос 48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации.
- •Вопрос 49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения.
- •Вопрос 50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.
- •Вопрос 51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.
- •Вопрос 52. Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.2
- •Вопрос 53. Понятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •Вопрос 54. Механизмы защиты от токсического действия кислорода. Антиоксидантная система.
- •Вопрос 55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
- •Вопрос 56. Биотрансформация лекарственных веществ. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков.
2.Гемопексин – гемсвязывающий гликопротеин, также связывает порфирин, гемсодержащие хромопротеины, доставляя их в печень, где происходит распад гема..
3.Стероид-связывающий -глобулин синтезируется в печени, транспортирует половые гормоны тестостерон.
4.- и пре -липопротеины.
ФРАКЦИЯ -ГЛОБУЛИНОВ:
Содержит иммуноглобулины G, A, M, Е, D.
1.Иммуноглобулины G – основные иммуноглобулины сыворотки, осуществляют гуморальную защиту организма от бактерий и вирусов и их растворимых токсинов (антигенов). Активно транспортируются через плаценту. У детей должная концентрация достигается только к 1,5-2 годам.
2.Иммуноглобулины А осуществляют местный иммунитет на слизистых поверхностях дыхательных путей (носовой и бронхиальный секрет) и кишечного тракта. Они присутствуют в женском молозиве, слезе, слюне. После рождения количество секреторного IgA (на слизистых) достигает уровня взрослых уже на 2-3 неделе жизни, сывороточного IgA – только к 14-15 годам.
3.Иммуноглобулины М появляются в процессе формирования иммунного ответа, являясь первичными антителами. Вскоре после рождения их уровень нарастает, достигает максимума к 9 месяцу жизни, после чего снижается и восстанавливается только к 20-30 годам.
4.Иммуноглобулины Е вырабатываются плазматическими клетками и участвуют в аллергических реакциях организма.
5.Иммуноглобулины D не имеют четкой сформированной функции. Предполагается, что они регулируют активность других иммуноглобулинов и участвуют в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов.
Соотношение фракций альбуминов и глобулинов составляет от 1,6-2,0.
Вопрос 17. Ферменты крови. Происхождение ферментов крови, диагностическое значение определения.
1.Секреторные - синтезируются в печени и обеспечивают функционирование крови – (например, ферменты системы гемостаза);
2.Индикаторные - (клеточные, органспецифические);
3.Экскреторные - (поступающие в кровь из жёлчи).
Вопрос 18. Калликреин-кеининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
В калликреин-кининовую систему входят:
предшественник – кининоген (высокомолекулярный кининоген синтезируется в печени, низкомолекулярный – в тканях);
система активации – прекалликреин (который активируется XIIa фактором свёртывания крови и превращается в калликреин);
активные низкомолекулярные кинины – брадикинин, каллидин и метиониллизилбрадикинин. Инактивация кининов происходит под действием ангиотензинпревращающего фермента (кининазы).
Вопрос 19. Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
Большая группа белков сыворотки крови, которые обнаруживаются при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. В норме эти белки отсутствуют или содержатся в крайне низких концентрациях, но их количество резко возрастает при острых состояниях или при обострении хронического заболевания.
С-реактивный белок (обнаруживается при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей);
α2 -макроглобулин;
Антитрипсин;
Гаптоглобин (количество значительно увеличивается при внутрисосудистом гемолизе);
Криоглобулин (при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах и других заболеваниях).
Вопрос 20. Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
Состав:
Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками при снижении кровотока через почки;
Ангиотензиноген – предшественник ангиотензина, белок, синтезирующийся в печени;
Ангиотензин I – неактивный предшественник ангиотензина II;
Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), синтезирующийся в лёгких, катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I;
Ангиотензин II – биологически активный пептид, действующий на гипоталамус, гипофиз, гладкую мускулатуру сосудов, кору надпочечников.
Вопрос 21. Свёртывающая система крови. Общее представление о ферментном каскаде процесса свёртывания.
Свертывающая система крови — это одна из наиболее важных защитных систем организма, которая сохраняет жидкую кровь в сосудистой системе человека, а также формирует сгустки крови при травмировании сосуда, предотвращая гибель организма от кровопотери.
Плазменные факторы свёртывания:
Вопрос 22. Плазменные факторы свёртывающей системы крови.
Ферменты, поступающие в плазму, и выполняющие в ней специфические функции – истинно плазменные ферменты. В плазме их активность много больше, чем в органах. Снижение активности этих ферментов в плазме будет свидетельствовать о снижении синтетической способности клеток или о накоплении ингибиторов в плазме крови
Фактор I (фибриноген) – важнейший компонент свертывающей системы крови, так как биологической сущностью процесса свертывания крови является образование фибрина из фибриногена
Фактор II (протромбин) является одним из основных белков плазмы крови, определяющих свертывание крови. При гидролитическом расщеплении протромбина образуется активный фермент свертывания крови
– тромбин.
Фактор III (тканевый фактор, или тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей.
Фактор IV (ионы Са2+). Ионы Са2+ играют важную роль почти на всех фазах (стадиях) свертывания крови: они необходимы для образования активного фактора X и активного тромбопластина тканей, принимают участие в активации проконвертина, образовании тромбина, лабилизации мембран тромбоцитов и в других процессах.
Фактор V (проакцелерин) относится к глобулиновой фракции плазмы крови. Он является предшественником акцелерина (активного фактора). Фактор V синтезируется в печени, поэтому при поражении этого органа может возникнуть недостаточность проакцелерина.
Фактор VII (антифибринолизин, проконвертин) – предшественник конвертина. Биологическая роль фактора VII сводится прежде всего к участию во внешнем пути свертывания крови.
Фактор VIII (антигемофильный глобулин А) является необходимым компонентом крови для формирования активного фактора X.
Фактор IX (антигемофильный глобулин В, Кристмас-фактор) принимает участие в образовании активного фактора X.
Фактор X (фактор Стюарта-Прауэра) назван по фамилиям больных, у которых был впервые обнаружен его недостаток. Фактор X участвует в образовании тромбина из протромбина. Фактор X синтезируется клетками печени; его синтез зависит от содержания витамина К в организме.
Фактор XI (фактор Розенталя) – антигемофильный фактор белковой природы.
Фактор XII (фактор Хагемана) участвует в пусковом механизме свертывания крови. Он также стимулирует фибринолитическую активность, кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма.
Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор) является белком плазмы крови, который стабилизирует образовавшийся фибрин, т.е. участвует в образовании прочных межмолекулярных связей в фибринполимере.
Вопрос 23. Внутренний и внешний пути свёртывания крови. Образование протромбиназы.
В упрощённом виде каскад реакций тромбообразования можно представить так: при повреждении сосуда запускаются два независимых пути – внешний и внутренний. При этом происходит последовательная активация факторов свёртывания и образуются комплексы веществ – внешний (VIIa + III + ф.3 + ионы кальция) и внутренний (IХa + VIIIa + ф.3 + ионы кальция) активаторы, необходимые для превращения препротромбиназы (Х фактора, фактора Прауэра-Стьюарта) в активную протромбиназу (Ха). Протромбиназа в свою очередь превращает протромбин в активный тромбин.
Вопрос 24. Принципы образования и последовательность функционирования ферментных комплексов прокоагулянтного пути. Образование геля фибрина, формирование тромба.
Образовавшийся активный тромбин отщепляет от растворимого фибриногена два А и два В фибринопептида (участки молекулы, имеющие большой отрицательный заряд), и образуется нерастворимый фибрин, из которого формируется тромб. Для стабилизации фибрина между отдельными молекулами образуются ковалентные сшивки при участии фибринстабилизирующего фермента – транстгутамидазы (или трансглутаминазы – фактора XIIIа). Ковалентно сшитые между собой нити фибрина образуют прочную трехмерную сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.