zadachi_det_inf_obdin
.pdfпарных сыворотках увеличение титра антител к вирусу полиомиелита 2 типа в 4 раза.
3.Острый полиомиелит, спинальная форма, паралитический период.
4.Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами
(энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном
плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной
формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения
нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации,
однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-
двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при
пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение
глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.
Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической
формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной
амиотрофией Верднига–Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов,
трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический
процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и
параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный
лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При
постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого
молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до
поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание
парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-
демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей,
расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в
возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц
туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном
подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть
наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для
которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих
симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое
и
солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее
поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо
использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
5. Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в
специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В
препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая
физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2
(интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится
дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства,
метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).
При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При
расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая
коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение
конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты
(прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В
восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон),
витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для
улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы
(ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации
парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью
1–1,5
мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения
симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-
курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится
ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена
методами доказательной терапии.
Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39ºС, была
повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня - кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При, осмотре: состояние очень
тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей - геморрагическая сыпь
различной величины и формы. Ребенок сонлив. Температура тела 39ºС. Артериальное давление - 50/25
мм рт.ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот
мягкий, печень + 1 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось Лежит в вынужденной позе
с
запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже.
Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.
Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6 х10¹²/л, Тромб 170,0 х10 9/л, Лейк - 17,0 х10 9/л; п/я -
27%, с/я - 53%, э - 2%, л - 10%, м8%; СОЭ - 30 мм/час.
Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/м3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%,
нейтрофилы - 90%.
Задание
1.Поставьте клинический диагноз.
2.Какие лабораторные исследования могут подтвердить клинический диагноз?
3.Какие лечебные мероприятия должны быть проведены на догоспитальном и госпитальном этапах?
4.Противоэпидемические мероприятия в очаге.
5.Существует ли специфическая профилактика данного заболевания?
1. Менингококковая инфекция, комбинированная форма: гнойный менингит
+менингококкцемия.
2.: слизь из носогл-б/л посев на пит.среду.С/л-РПГА(специф. ат),
ВИЭФ(менингококк.токсин) Люмб.пунк:реб.сидя или на боку, гол+ ноги
согн.Стер.пелен,марл,йод,игла 22колиб с мандр,1%лид, перч.Ур-нь L4-L5.Обезбол 1%лидок.Иглу
ввод.по ср. лин.по напр-ю к пуп.Продвин.иглу,удал.манд,провер,течет ли ликвор. По 1мл в 3проб(1я-
б/л,б/ск,2я-сах,бел,3я-цитоз),в иглу мандрен, удал.Ликв: вытек.под давл,мутн,молоч-бел.или жел-
зел.Нейтроф. плеоцитоз (неск.тыс до 95%),пов.белок (1-4,5 г/л приN 0,22-0,33), глю (N 2,78-3,89
ммоль/л),хлор(N 120-128ммоль/л)=сниж. кр:лей-з,ней-з,сдвиг, анэоз-фил,ув. СОЭ
3.: догос-левомиц(400тыс.ЕД на 4введ. +инфуз) +немедл.госпит, лучший м-д-пениц-
тер.больш.дозами(до1г-400тыс ч/з3ч,1-3г-300тыс ч/з 4ч,>3л-200тыс ч/з4ч;по тяж.м.увел.на
100тыс.7дн.
Повторн.пункц.лим.цитоз100 => отмен.аб, приближ.к 100, ней-лимф=>еще 3д.леч,без пункц,цитоз>100+>нейтр=>смена(ЦСIII) 7дн,еще пункц)+ интенс.инфуз(V=75% от возр.N.Дегидрат.старт.р-р 20%маннитол-0,25-1г/кг 10-30‘.Ч/з 60-90’-форс.диурез(фуросемид-1-
2мг/кг).Базов.р-ры:10%глю на физ.р-ре или Рингер.Для улучш. мкц-ции-реополи
10мл/кг,профил+леч.ДВС-плазма.Колл:крист=1:3. ОПН,отек лег-колл.ИСКЛ-ТЬ!Дексамет-
снач.0,15мг/кг,пот-0,25 на 4р 4.: больн.с генерализ.фор-мой-госпит,о кажд.заб-изв.вСЭС. Каран-10д.с мом.изол.бол.В очаге-
клин.набл.с осм.носогл,кожи,изм.t в теч.10дн.Б/л контактн.не<2р.с инт-лом 3-7дн. Выявл.носитизол+
санац. Ч/з 3д. после санац-однократ.бак-обсл.Контакт.с больн-допуск в коллектив пос.м/осм,однократ.бак-обсл.с“-” рез.Закл.дезин.нет. 5.:РФ-менингококков.А-вакц-специф.полисахариды Mening.грА.Куба-менинг.В-вакц,США-
квадривалентн,Фр-дивалент.
РФ-детям>1г.1-8л-25мкг,>8л-50мкг.
Ребенок, 8 лет, доставлен в инфекционный стационар из детского оздоровительного лагеря. Заболел
ночью, когда появилась неукротимая рвота, повысилась температура тела до 39,5°С, жаловался на
сильную головную боль. Доставлен без сведений об истории жизни. При поступлении состояние очень
тяжелое. Сознание затемнено. Кожа бледная. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, выражена
ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига.
СМЖ :
Прозрачность – мутная Белок 3 г/л
Реакция Панди (++++)
Цитоз – 7000 клеток (нейтрофилы – 96%, лимфоциты – 4%)
Глюкоза – 2,8 ммоль/л
Хлориды – 117 ммоль/л
Вопросы:
1.Дайте интерпретацию исследования СМЖ.
2.Поставьте диагноз.
3.Проведите дифференциальный диагноз.
4.Назначьте лечение.
5.Профилактика.
1.мутная, высокий белок, плеоцитоз нейтрофильного характера, снижение уровня глюкозы и хлоридов.
2.Гнойный менингит.
3.С менингококковым менингитом, пневмококковым менинигитом, менингитом, вызванным палочкой
Пфайфера, серозным менингитом и менингитами энтеровирусной и паротитной этиологии.
4. Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с
препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном
менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении
аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело
протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения
антибиотиков.
С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают
дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита
также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона),
дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая
симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин,
тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-
токсического шока проводится инфузионная терапия.
В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован
прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение.
Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая
операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового
абсцесса и т. п.).
5. На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.
Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5
лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения
иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация
против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18
месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый
гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.
Мальчик 2 лет, страдает экземой. Обострение проявилось сильным зудом, расчесами, мокнутием кожных покровов. На фоне десенсибилизирующей терапии, применения гормональной мази
отмечалось некоторое улучшение. Однако на 3-й день болезни состояние ухудшилось, повысилась
температура до 39ºС, стал беспокойным, нарушился сон, ухудшился аппетит, усилился зуд. На коже
появились везикулезные, высыпания, и ребенок был госпитализирован. При поступлении в стационар:
состояние тяжелое, высоко лихорадит, беспокоен, сон непродолжительный, отказывается от еды,
выраженный зуд. На коже лица, туловища, ягодиц, в меньшей степени конечностей - обширные
эритематозные участки с мокнутием, следы расчесов. На лице на фоне пораженной кожи отмечаются
везикулезные высыпания, мелкие, сгрупиpованные, с прозрачным, местами с желтоватым
содержимым. Дыхание пуэрильное, хрипы не прослушиваются. Тоны сердца отчетливые. ЧСС - 160
ударов в мин. Слизистая оболочка полости рта и глотки без патологии. Живот слегка вздут, доступен
глубокой пальпации, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка
не пальпируется. Стула не было.
Клинический анализ крови: НЬ - 118 г/л, Эр - 3,0 х l0 ¹²/л, Лейк 18,0 х l09 /л ; п/я -15%, с/я - 54%, э - 3%,
л-20%, М - 8%, СОЭ - 43 мм/час.
Определение антител (ИФА) к антигенам: СМV IgG 1/200, IgM отрицательно; ВПГ 1- 11 IgG - отриц.,
IgM - положит. (1 :400).
Задание
1.Поставьте клинический диагноз, с указанием клинической формы и степени тяжести и обоснуйте.
2.Какие лабораторные тесты подтвердят этиологию заболевания?
3.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
4.Назначьте этиотропное лечение: а) общее, б) местное.
5.Проведите противоэпидемические мероприятия.
1. Хроничсекая(или перенесенная) цитомегаловирусная инфекция + острая герпетическая инфекция
,вызванная вирусом простого герпеса (экзема Капоши)
2. Подтвержает этиологию заболевания при проведении ИфА наличие антител к CMV IgG 1:200 (хроническая инфекция) ,и наличие антител к ВПГ1-2 IgM 1:400 (острая инфекция ) .Возможно
присоединение бактериальной инфекции ,так как в ОАК выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево и
ускоренное СОЭ
3.Стоит дифференцировать с заболеваниями,протекающие с везикулёзной и пустулёзной экзантемой:
Ветряная оспа,опоясывающий лишай,энтеровирусный везикулярный стоматит,везикулопустулёз
4.Этиотропная терапия:ацикловир,зовиракс,вальтарекс в/в .Местная : мази теброфеновая
,альпизариновая, зовиракс . Вне обострения противогерпетическая вакцина и индукторы инетрферона
:циклоферон ,виферон,неовир
5.Выявление источника герпетической инфекции,купирование клинических проявлений заболевания, а также проводить повторные лабораторные исследования
методом ИФА Комментарии Комментарий:
4) Индукторы интерферона назначаются с 4-х лет, а ребенку 2 года!
С иммунотропной целью можно иммуноглобулины в/в!
Больная 10 лет, была в контакте с больным вирусным гепатитом. При обследовании по контакту в
крови: билирубин общий – 20,52 ммоль/л, прямой – 10,26 ммоль/л, непрямой – 10.26 ммоль/л, АЛТ –
0,86 ммоль/л.
Объективно: субиктеричность склер, печень увеличена на 1 см, умеренно уплотнена, моча и кал обычной окраски.
Вопросы
1.Поставьте развернутый клинический диагноз.
2.Что характерно для данной формы вирусного гепатита?
3.Какие данные позволили вам поставить диагноз?
4.Назначьте лечение.
5.Какие профилактические мероприятия нужно произвести в коллективе?
1.Вирусный гепатит А/Е (для уточнения нужна лабораторная диагностика) ,стёртая форма,желтушный
период
2.Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены.Чаще желтуха
носит локальный характер,гепатомегалия небольшая ,незначительная гипербилирубинемия и повышение ферментов в 3-5 раз)
3. Эпид.анамнез (больная была в контакте с больным человеком, скорее всего заразилась бытовым
путём передачи ,загрязнённые продукты ),данные обьективногого исследования (субиктеричность
склер, гепатомегалия) ,лабораторные данные (общий билирубин в норме , но в прямой билирубин
повышен до 10,26 ,при норме до 5ммоль/л ; также АЛТ повышен незначительно , при норме до
0,6
ммоль/л)
4.Полупостельный режим ,стол 5а и обильное питье, затем стол 5а заменяют на стол 5 и отменяет обильное питьё после появления светлой мочи у больного.Из медикаментозных препаратов используют ферменты и энтеросорбенты ,желчегонные средства целесообразно назначать после появления окрашенного стула.
5.Контроль за санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов ,санитарная очистка населённых мест соблюдение ,санэпид режима в лечебно-профилактических учреждениях
,профилактика парентерального заражения, раняя диагностика всех случаев заболевания и своевременная изоляция больных .К специфической профилактике относится двукратное парентеральное введение вакцины (Аваксим ,Геп-А-ин-ВАК) с интервалом 6-12 месяцев Комментарии
Комментарий:
5) Вакцинация контактных, если мы имеем положительные маркеры ВГА!
Диагноз поставлен неправильно. Клиническая форма. Какая желтуха/, если ее нет
Девочка, 8 лет родилась от здоровых родителей. В возрасте 1г. 3 мес. перенесла острое респираторное
заболевание, осложнившееся пневмонией. Лечилась в стационаре, получала переливания плазмы. В
возрасте 5 лет при обследовании по контакту (случаи вирусного гепатита в детском саду) в сыворотке
крови обнаружено повышение АлАТ и НВsAg. Поставлен диагноз: «Гепатит В, безжелтушная форма».
В дальнейшем наблюдалась по катамнезу. Через год активность гепатоцеллюлярных ферментов