лекции / ШОК 2022 год. — копия

Эти системные нарушения (ШОК) приводят к тому, что организм оказывается неспособным поддерживать адекватную перфузию тканей – приводящую к гипоксии клеток развивается предпосылки для развития СПОД и последующей ПОН

Образно – жгут наложенный на весь организм

Тяжелая травма или тяжелое ранение

Образование очага либо множественных очагов повреждений

Запуск неспецифической адаптационной программы защиты организма

Старт SIRS

Выброс в кровь адаптационных гормонов: АКТГ, кортизол, адреналин, норадреналин

Жгут на весь организм. Начальная стадия шока. Золотой час травмы

Рис. 6.2. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

Генетические механизмы спасения

(шок и др. жизнеугрожающие последствия травмы)

Нарушение функции поврежденных органов, кровотечение из них, афферентная импульсация от них в ЦНС, эндотоксикоз из очагов повреждения

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ

Физиологичным ответом организма на травму является увеличение доставки О2 к тканям, в следствие повышенной потребности в нем. В первую очередь необходим гемостаз, сохранение ОЦК и запуск регенераторных процессов.

1.Остановка кровотечения – спазм артерий, сосудистая заплатка (агрегация тромбоцитов, образование фибрина);

2.Если гемостаз не достигнут, циркулирующая жидкость перераспределяется между сосудистым, клеточным и интерстициальным пространством, развивается сдвиг водно-солевого баланса, который включает защитные механизмы эндокринной системы (почки, надпочечники, гипофиз) направленный на сохранение баланса жидкости – ренин, альдостерон, кортизол, антидиуретический гормон.

3.Выброс медиаторов воспаления и биологически активных веществ

Чтобы выжить функция сердечно-сосудистой системы и физиология клетки должна

остаться интактной

(невозможность поддержания адекватной перфузии тканей оксигенации и синтеза АТФ приводит к апоптозу клеток).

ЕСЛИ «ЖГУТ С ОРГАНИЗМА» НЕ СНЯТ В ТЕЧЕНИЕ «ЗОЛОТОГО ЧАСА» ТРАВМЫ

(ДЕФЕКТЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ИЛИ ЧРЕЗМЕРНАЯ ТЯЖЕСТЬ ТРАВМЫ)

Неспособность организма адекватно компенсировать потребность в О2 приводит к включению процессов анаэробного глюколиза, направленного на сохранение энергии, предназначенной для переключения резервов организма на восстановление поврежденных систем и сохранение функции головного мозга

Выживаемость зависит от скорости компенсации О2 недостаточности, если этого не произошло развивается

- молочнокислый ацидоз!!!

РАЗВИВАЕТСЯ ТЯЖЕЛЫЙ ШОК, ПРИВОДЯЩИЙ К СПОД.

Рис. 6.3. Схема патогенеза травматического шока III степени

СПОД - клиническое проявление малоконтролируемой, тяжелой, системной воспалительной реакции триггерными факторами, которыми могут быть инфекционный процесс или травма

СПОД - системный патологический процесс,

результатом которого является системное

поражение микроциркуляторного сосудистого

русла, в основе его лежит дисфункция защитных систем организма приводящая к

неконтролируемому ответу имунной системы

приводящей к высвобождению избыточного

количества медиаторов воспаления.

Патофизиологической основой СПОД является концепция синдрома системного воспалительного ответа (ССВО)

Системный воспалительный ответ

Стадия локальной продукции цитокинов с высвобождением макрофагов медиаторов

доиммунного воспаления (ФНО, IL-1, IL-6) и протеолитических ферментов из поврежденных тканей – ограничение очага повреждения, очищение раны.

Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток:

-активация и привлечение в очаг циркулирующих макрофагов, тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов в условиях взаимодействия с провоспалительными медиаторами и их антагонистами.

-активация регионального адаптивного иммунитета

Генерализация воспалительной реакции:

-гиперпродукция цитокинов

-неспособность регулирующих систем поддерживать равновесие между провоспалительными медиаторами и их антагонистами с повреждением органов и систем на дистанции от первичного очага – иммунное воспаление («иммунный пожар»)