лекции / ШОК 2022 год. — копия
.pdfS I R S
Systemic Inflammatory
Response Syndrome
(синдром системного воспалительного ответа)
Синдром системного воспалительного
ответа ССВО (SIRS)
теория, стремящаяся объяснить патогенез развития травматической болезни
1.ССВО – состояние, при котором иммунная система человека, и без того ослабленного тяжелой травмой, вырабатывает большое количество медиаторов воспаления – цитокинов (т.н.
"цитокиновый шторм").
2.Из-за этого в воспалительный процесс вовлекается весь
организм,
3.Появляются выраженные нарушения свертываемости крови и, как следствие, расстройства микроциркуляции и недостаток
кровоснабжения органов – формирование полиорганной
недостаточности.
Что происходит
1.Повреждения полученные при тяжелой травме возбуждают провоспалительные медиаторы и
приводят к развитию LIRS и SIRS,
2.Параллельно они индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную Роджером Боуном
(«отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный
противовоспалительный синдром).
3.CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции, которые особенно заметны после больших операций и травм.
C A R S
Compensatory Anti inflammatory Response Syndrome
(синдром компенсаторного
противовоспалительного ответа)
Временной разрыв между SIRS и CARS,
клинически проявляющиеся в период относительного благополучия некоторые исследователи именуют термином
MARS
Mixed Antagonistic Response Syndrome
Синдром смешанного антагонистического ответа
SIRS, MARS и CARS –
составляющие (стадии) системной воспалительной реакции – одного патологического процесса именуемого
иммунным дистресссиндромом или СПОД
По существу, баланс между SIRS и CARS
определяет исход тяжелой травмы:
- если CARS уравновешивает SIRS
- пациент выживает в большинстве ! наблюдений;
- если SIRS выражен более, чем
CARS, развивается полиорганная дисфукция или недостаточность, прогноз сомнительный;
- если превалирует CARS,
первичная и вторичная инфекция может прозвучать для больного приговором (иммуносупрессия, анергия, иммуннопаралич), прогноз неблагоприятный.
Стадии синдрома полиорганной дисфункции и периодов травматической болезни
Травматический шок, кровопотерю, ! посттравматический токсикоз,
тромбогеморрагические нарушения, посттравматическая жировая эмболия, СПОД, сепсис не осложнения политравмы, а патогенетически связанные звенья единого процесса — травматической болезни или СПОД
Период |
перфузионного |
дефицита |
с |
последующим |
развитием |
Стадия иммунодефекта (MARS). Проявление |
|||
полиорганных нарушений (от дисфункции до |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||
реперфузионного синдрома и инициации синдрома системного |
несостоятельности). При неблагоприятном |
||||||||
воспалительного ответа |
(SIRS). Иммунотоксикоз |
– 2-я |
подстадия |
течении развитие иммунопаралича (CARS) и |
|||||
SIRS. |
|
|
|
|
|
|
прогрессирование ПОН. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Жизнеугрожающие |
Активная |
Гипермета |
Органная |
Органная |
|||||
Компенсация |
болизм, |
дисфункция Недостаточнос |
|||||||
состояния |
|||||||||
МВО |
|
ССВО |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|||||
До 12 часов |
|
До 48 часов |
|
3-7сутки |
I период |
II период |
Острые нарушения Относительная стабилизация |
III период
Неинфекцио Инфекцион нные ные осложнения осложнения
Что происходит далее
3. |
Поздних проявлений ТБ |
Развитие |
дистрофических |
и |
склеротических |
|
|
(свыше 14 суток) |
процессов. |
Замедление |
консолидации переломов. |
||
|
|
Образование ложных суставов. Посттравматический |
||||
|
|
остеомиелит. |
|
|
|
|
4. |
Период реабилитации |
Частичное |
или полное |
восстановление функций |
||
организма. |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Показатели гомеостаза восстанавливаютя у пострадавших с политравмой в среднем через год
Вариант II – манифестированный период относительного благополучия, жизнеугрожающие осложнения (с развитием
SIRS и CARS)
Клинически развивается шок - защитная реакция организма, что соответствует I периоду травматической болезни (нарушению функции жизненно-важных органов)
- старту (ССВО) - синдрому местного воспалительного ответа (ограниченный выброс цитокинов в сосудистое русло)