методички инфекции / OKI

100/60 мм рт. ст. Испражнения жидкие, скудные, со слизью и прожилками крови. При паразитоскопии нативных мазков теплых испражнений обнаружены цисты и неинвазивные формы E.histolytica.

1.Сформулируйте и обоснуйте предполагаемый диагноз.

2.Составьте план обследования и лечения пациента.

3.Определите условия выписки пациента из стационара.

Эталон ответов к задаче №1.

1.Учитывая начало заболевания с периодических эпизодов диареи, небольших ноющих болей в правой половине живота с последующим нарастанием числа дефекаций, усилением болевого синдрома в динамике и удлинением эпизодов диареи, субфебрилитет, умеренные явления интоксикации, прогрессирующую общую слабость, наличие в испражнениях слизи, а также пониженное питание больного, снижение тургора кожи, болезненность при пальпации по ходу восходящего и поперечно3ободочного отделов толстой кишки, а также данные колоноскопии, свидетельствующие о выявлении очаговой гиперемии и отечности слизистой оболочки слепой кишки, восходящего и поперечно3ободочного отделов толстой кишки, наличии

впросвете большого количества слизи, единичных эрозий и язв, а также принимая во внимание данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в Таиланде за 1,5 мес. до начала заболевания, частое употребление салатов из свежих овощей и фруктов) позволяют предположить кишечный амебиаз, амёбный колит среднетяжёлого течения.

Ухудшение самочувствия с апреля месяца, появление тупых болей в области печени, особенно при ходьбе, высокая лихорадка до 40°С, ознобы, ночная потливость, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, данные УЗИ о наличии абсцесса в правой доле печени размером 3 см в диаметре, свидетельствуют о развитии внекишечного амебиаза, амёбного абсцесса правой доли печени.

2.Данное заболевание необходимо дифференцировать с острым шигеллёзом, неспецифическим язвенным колитом, вирусными гепатитами, амёбным гепатитом.

Для шигеллёза характерны острое начало болезни с явлений интоксикации, схваткообразные боли преимущественно в левой подвздошной области, стул скудный, с примесью слизи и крови ("ректальный плевок"), тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Для неспецифического язвенного колита типичны постепенное начало, реже 3 острое; появление вначале примеси крови в оформленном кале; похудание, лихорадка, анемия, увеличение печени и селезёнки, значительное увеличение СОЭ.

В диагностике вирусных гепатитов имеют значение цикличность течения болезни, соответствующие данные эпидемиологического анамнеза, наличие желтушного синдрома, гепатоспленомегалия, изменения функциональных печёночных проб (гипербилирубинемия, выраженная гиперферментемия) и положительные результаты серологического исследования сыворотки крови на маркёры вирусных гепатитов.

При исключении амёбного гепатита диагностическое значение имеют наличие предшествующих кишечных расстройств с последующим появлением признаков поражения печени, редко 3 развитие желтухи, умеренная гиперферментемия.

3.Для подтверждения диагноза необходимы паразитологическое исследование испражнений с целью выявления большой вегетативной формы Entamoebа histolytica, иммунологическое (серологическое) исследование (обнаружение антител в РНГА, ИФА, РИФ), выявление амёбных антигенов с помощью моноклональных антител, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, общий белок и белковые фракции), исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов методом ИФА и ПЦР3 диагностика.

4.Показаны тканевые амёбоциды из группы нитроимидазолов: метронидазол по 30 мг/кг/сут х 3 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, учитывая наличие внекишечных проявлений амебиаза, необходимо назначить хлорохина фосфат по 300 мг х 2 раза в день в течение первых 23х дней, а затем по 300 мг/сут в течение 233 недель. При отсутствии эффекта от химиотерапии показана чрескожная пункция абсцесса печени под контролем УЗИ с последующим дренажом и промыванием полости с использованием амёбоцидных средств и антибиотиков широкого спектра действия.

Эталон ответов к задаче №2.

1.Кишечный амебиаз. Амебный панколит, среднетяжёлая форма (E. histolyt" ica в биоптатах слизистой оболочки сигмовидной кишки от 26.02.2015 г.)

2.Необходимо лечение пациента в инфекционном отделении. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и получении отрицательных результатов последующего шестикратного паразитоло3гического исследования фекалий, взятых с интервалами в 132 дня. Рекомендуется диспансерное наблюдение переболевшего в течение 12 месяцев.

3.Больному показаны метронидазол внутрь по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7310 дней с последующим назначением этофамида по 20 мг/кг /сут в 2 приема в течение 537 дней для полного освобождения от просветных форм амёб. Кроме того, для ускорения купирования колитического синдрома, элиминации амеб и репарации слизистой оболочки кишечника одновременно

с метронидазолом показано назначение энтеросидива по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

4. Постепенное прогрессирование заболевания с умеренной выраженностью клинических проявлений, наличие хронического геморроя в анамнезе вызвали затруднение в постановке диагноза амебиаза на этапе амбулаторного лечения, несмотря на данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичном по амебиазу регионе).

Эталон ответов к задаче №3.

1.Микст3инфекция: острый шигеллез, колитический вариант средней тяжести; кишечный амебиаз, бессимптомное течение. Диагноз шигеллёза обоснован острым началом заболевания с выраженными проявлениями интоксикации (температура тела 38,6°С), признаков воспаления слепой и сигмовидной кишки (преимущественная локализация болей, болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпации), характером испражнений (скудных, со слизью и прожилками крови), наличием тенезмов и ложных позывов. Указанные клинические проявления нехарактерны для начального этапа амёбной дизентерии. Кроме того, цисты и неинвазивные формы E.histolytica, обнаруженные при паразитологическом исследовании испражнений вообще не вызывают клинических проявлений и могут свидетельствовать лишь о бессимптомном течении кишечного амебиаза.

2.Для лабораторного подтверждения диагноза шигеллёза необходимы бактериологическое исследование (посевы) испражнений, постановка реакции коагглютинации (РКА) с целью выявления антигенов шигелл, а на 23й неделе заболевания 3 определение специфических антител к ним в РНГА.

Целесообразно двухэтапное лечение. На первом этапе (лечение шигеллёза) следует рекомендовать диету (стол №4), полупостельный режим, ципрофлоксацин по 250 мг 2 раза в день на протяжении 537 дней, оральную регидратационную терапию (регидрон по 2 л в сутки), спазмолитики (но3шпа по 1 т 4 раза в сутки), ферментные препараты (мезим3форте по 1 т 2 раза в сутки), энтеросорбенты (смекта). Второй этап лечения 3 103дневный курс дилоксанида фуроата (амёбоцидного препарата) по 500 мг 3 раза в день.

3.Выписка пациента из стационара возможна при клиническом выздоровлении и получении 23х отрицательных результатов бактерио3 логического исследования испражнений, взятых спустя 2 дня по окончании лечения шигеллёза, а также отрицательных результатов шестикратного паразитологического исследования фекалий, взятых с интервалами в 132 дня по окончании лечения амёбоцидными препаратами. В последующем необходимо диспансерное наблюдение переболевшего в течение 12 месяцев.

Задание №5. Для более углубленного усвоения темы решите задачи повышенной трудности (нетиповые), пользуясь дополнительной литературой. Решение задач в письменном виде предъявите преподавателю. Подготовьте вопросы, которые Вам нужно выяснить у преподавателя.

Задача №1.

Пациент, 40 лет, часто выезжает в служебные загранкомандировки, в том числе в страны тропического пояса. В течение 23х месяцев периодически отмечает чередование эпизодов диареи длительностью по 234 дня и периодов нормальной функции кишечника. При диарее общее самочувствие заметно не нарушается, беспокоят лишь небольшие периодические ноющие боли в животе. К врачу не обращался, температуру не измерял. Своё состояние объясняет частой сменой условий питания.

В последние три недели эпизоды диареи стали чаще и продолжительнее, появились небольшие тупые боли в правом подреберье без иррадиации. При врачебном осмотре: желтухи нет, печень выступает ниже реберной дуги на 1,532 см, край её уплотнен, болезненный при пальпации. Умеренная болезненность при пальпации слепой кишки, восходящего и поперечно3 ободочного отделов толстой кишки. Стул скудный, каловый, со слизью. Температура тела 37,2°С.

Анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия. При УЗИ органов брюшной полости абсцессы печени не найдены.

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз с указанием формы и степени тяжести заболевания.

2.Определите область дифференциально3диагностического поиска и проведите дифференциальный диагноз.

3.Составьте план обследования пациента.

4.Назначьте необходимое лечение и обоснуйте Ваши назначения.

Задача №2.

Больная 57 лет постоянно проживает в Киргизии, в сельской местности. Направлена в инфекционное отделение ЦРБ с диагнозом: “Острая дизентерия”. При поступлении жаловалась на ноющие боли в нижних отделах живота, больше справа, повышение температуры тела до 38°С, тошноту, рвоту, жидкий стул. В течение 33х последних недель периодически отмечала кашицеобразный стул с примесью слизи по 334 раза в сутки, дискомфорт в животе. Эпизоды диареи продолжались по 335 дней. Температуру тела не измеряла, лечилась фуразолидоном, но3шпой без существенного эффекта.

Объективно при врачебном осмотре: больная пониженного питания; кожа бледная, с сероватым оттенком; тургор снижен. Тоны сердца глухие,

ритмичные. Пульс 104 уд/ мин, слабого наполнения; АД 100/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен грязно3серым налетом. Живот вздут, при пальпации болезненный по ходу слепой и восходящей толстой кишки; мышечный дефанс и положительный симптом Щеткина3Блюмберга в правой подвздошной области. Стул жидкий, с примесью слизи и крови.

1.Сформулируйте и обоснуйте развернутый клинический диагноз.

2.С какими заболеваниями следует дифференцировать данное заболе3 вание?

3.Определите и обоснуйте врачебную тактику.

Задача №3.

Молодая женщина заболела 4 месяца назад, во время туристической поездки в Анголу: появились периодические боли в нижних отделах живота, кашицеобразный стул с примесью слизи, повышение температуры тела до 37,4337,7°С. После возвращения домой обследована в районной поликлинике, патологических изменений в кишечнике и в органах малого таза (УЗИ) не выявлено.

Объективно при врачебном осмотре: кожные покровы бледные, тургор несколько снижен. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 84 уд/мин, удовлетворительных свойств, АД 105/60 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в нижних отделах, больше в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. При гинекологическом осмотре обнаружены единичные глубокие, мало болезненные язвы на коже промежности, на наружной поверхности половых губ.

Анализ крови: Hb 109 г/л, лейкоциты 10,0 х 109/л, СОЭ 18 мм/час.

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Проведите дифференциально3 диагностический поиск.

3.Составьте план диагностических и лечебных мероприятий.

Приложение к учебно-методическому пособию “Амебиаз”. Таблица 1.

Дифференциальный диагноз амёбного и пиогенного абсцессов печени.

Рекомендуемые терапевтические схемы при различных клинических формах амебиаза (препараты I3го и II3 го ряда).

ПРИЛОЖЕНИЕ К УЧЕБНОМУ ПОСОБИЮ “КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ”.

Острые вирусные гастроэнтериты.

(син.: вирусные гастроэнтериты, острые кишечные инфекции вирусной этиологии, острые инфекционные диарейные заболевания вирусной этиологии).

Развитие и внедрение в исследовательскую практику таких методов исследования, как электронная микроскопия, а позднее молекулярно3 генетических, позволило существенно расширить наши представления относительно этиологической структуры острых инфекционных диарейных заболеваний (ОИДЗ). Как показывают современные эпидемиологические исследования, в ведущих экономических развитых странах, на фоне существенного снижения этиологической роли бактерий в развитии ОИДЗ возрастает роль и значение вирусов, удельный вес которых составляет порядка 80%. В странах с низким социально3экономическим потенциалом развития удельный вес ОИДЗ вирусной этиологии составляет от 20 до 40%.

Формально группа ОВГЭ относится к числу "новых" инфекционных заболеваний, поскольку сведения о них стали появляться только в последние 233 десятилетия. Однако есть все основания считать, что их "новизна" относительна, поскольку только в последние десятилетия появились методы исследований, позволяющие идентифицировать данную группу возбудителей.

Вирусные гастроэнтериты представляют собой полиэтиологическую группу острых вирусных инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением слизистой оболочки тонкой кишки и проявляющиеся повышением температуры тела, умеренно выраженным синдромом интоксикации, рвотой и диареей (острым гастроэнтеритом).

Кратная характеристика вирусов 3 возбудителей ОКИ представлена в таблице №1.

Таблица №1. Вирусы возбудители острых гастроэнтеритов у людей.

Ротавирусная инфекция.

Этиология. Ротавирусы (РТВ) (от лат. rota 3 колесо) являются представителями рода Rotavirus, семейства Reoviridae, которое объединяет большое количество сходных по морфологическим свойствам и антигенной структуре вирусов, способных вызывать гастроэнтериты у человека и животных (млекопитающих, птиц).

Зрелый вирион представляет собой структуры сферической формы около 70 нм в диаметре. Вирус состоит из 33х белковых оболочек: (1) наружного, (2) внутреннего капсидов и (3) внутреннего ядра (сердцевины). Внутреннее ядро окружает 11 фрагментированных сегментов двунитчатой РНК (при заболеваниях, обусловленных более чем одним ротавирусом, фрагментированные сегменты различных ротавирусов могут реассортироваться, обеспечивая, тем самым вирусное разнообразие за счёт образования новых штаммов) и внутренние белки. Каждый генетический сегмент кодирует синтез одного протеина, которые представляют собой структурные (VP) или неструктурные (NSP) вирусные протеины, играющие важную роль в развитии заболевания.

Четыре основных структурных и не структурных протеинов определяют антигенную структуру РТВ (VP6, NSP4, VP7 и VP4). VP6 несёт группо3 специфические антигенные детерминанты, которые обильно представлены во внутреннем капсиде. Неструктурный протеин NSP4, как показывают исследования, обладает свойствами энтеротоксина. Структурные протеины VP7 и VP4 определяют серотипы вирусов и обнаруживаются в наружном капсиде. Гликозилированный VP7 протеин определяют серотип, обозначаемый как G серотип (G3тип). В настоящее время известно четырнадцать вариантов G серотипов. VP4 протеин определяют серотип, обозначаемый как Р3серотип (Р3 тип) ротавирусов. РТВ человека обладают большим антигенным разнообразием: с учетом вариантов G и Р серотипов, выделяют порядка 42 их различных комбинаций.

С учётом всего разнообразия антигенных вариантов, выделяют семь серогрупп (от А, B, C, D, E, F, G). Большинство патогенных для человека РТВ относятся к группам А, В и С. Свыше 90% инфекционных для человека РТВ относятся к группе А, внутри которой выделяют подруппы I и II, и серотипы.

РТВ характеризуются высокой устойчивостью к факторам внешней среды: в широком диапазоне температур (от +4 до +20°С) они способны к длительному сохранению в открытых водоёмах (в течение нескольких месяцев), на овощах (до месяца), выдерживают многократное замораживание, воздействие хлорсодержащих дезинфицирующих веществ. Однако губительным для РТВ является кипячение и воздействие растворов с рН более 10,0 или менее 2,0. Инфекционность ротавирусов может возрастать под действием

протеолитических ферментов (трипсина).

Эпидемиология. РТВ очень широко распространены в природе, поскольку являются патогенными не только для человека, но и для животных и птиц. Распространённым мнением является то, что у РТВ существуют межвидовые барьеры, не позволяющие РТВ животных вызывать заболевания и, тем более, иметь эпидемическое распространение в популяции людей. Хотя, в последние годы показано, что РТВ животных могут участвовать в формировании новых реассортированных вариантах вирусов, имеющих широкое распространение среди людей.

Естественным резервуаром и источником инфекции является больной человек. Малоизученным остается бессимптомная циркуляция вируса среди людей. По аналогии с другими инфекционными заболеваниями можно думать, что источником инфекции могут быть и вирусоносители, однако интенсивность выделения вирусов у них несравненно ниже, чем у больных людей. Асимптоматическое вирусоносительство регистрируется в 10315% случаях. Уже в конце инкубационного периода и в острый период заболевания человек выделяет РТВ в значительных количествах (1010 КОЕ в 1 г) с рвотными массами и фекалиями. После 435 дней болезни количество РТВ в фекалиях существенно снижается, однако общая продолжительность выделения вирусов составляет 233 недели. У лиц с отягощённым преморбидным фоном (нарушенне иммунологической реактивности, лактазная недостаточность и т.д.) длительность выделения РТВ может существенно пролонгироваться.

РТВ поражают население всех возрастных групп, однако преимущественно болеют дети в возрасте до 3 лет (пик заболеваемости приходится на детей в возрасте от 6 до 24 месяцев) и лица пожилого возраста (старше 60 лет). Вспышки РТВ инфекции регистрируются в различных организованных коллективах: отделениях сестринского ухода, домах престарелых, детских садах и яслях, воинских частях. Отмечается высокий удельный вес РТВ3 инфекции в этиологической структуре диарей путешественников (около 20%). Группы риска по развитию РТВ3инфекции представлены в таблице №2.

Таблица №2. Группы риска по развитию ротавирусной инфекции.

Дети в возрасте от 3 месяцев до 3 лет;

Лица пожилого возраста (старше 60 лет);

Лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ3инфекцию;

Взрослые лица, ухаживающих за больными РТВ инфекцией детьми;

Путешественники (диареи путешественников).