методички инфекции / OKI

Заболеваемость в основном спорадическая, хотя возможны и водные вспышки. В развитых странах заболевание возникает, прежде всего, среди путешествовавших в эндемичные области или недавних иммигрантов из них.

В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характерна выраженная летне3осенняя сезонность. Чаще заболевают люди среднего возраста.

К группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений, иммуносупрессивных лиц. Характерна выраженная летне3осенняя сезонность. В летнее время заболеваемость амебиазом выше, чем в другие периоды года.

Постинфекционный иммунитет относительный и кратковременный. Специфическая профилактика не разработана. Изучение протеинов, связанных с вирулентностью возбудителя, а также других его специфических поверхностных антигенов формирует предпосылки для создания противоамёбных вакцин.

4. Патогенез. Патологическая анатомия.

Человек заражается перорально при проглатывании цист. После проглатывания цисты преодолевают кислотный барьер желудка, а затем вегетируют в тонкой кишке, последовательно трансформируясь в предцистную, а затем в просветную форму. На этих этапах развития возбудители непатогенные, инвазия проявляется в виде бессимптомного носительства. При замедленном продвижении каловых масс по слепой кишке

ивосходящему отделу толстой кишки просветная форма активно размножается, в большинстве случаев вновь инцистируется с последующим выделением цист с фекалиями, но частично превращается в большую вегетативную форму. Внедряясь в стенку кишки, большая вегетативная форма превращается в тканевую форму.

Механизмы этих превращений и факторы патогенности амёб окончательно не изучены. Лектин большой вегетативной формы амебы играет первичную роль в процессах адгезии возбудителя к клеткам кишечного эпителия и последующего их лизиса. Специфические белки амёбы формируют поры в клетках3мишенях, ингибируют подвижность и подавляют цитотоксическую функцию макрофагов. Entamoebа histolytica способна лизировать нейтрофилы, освобождающиеся при этом медиаторы активизируют диарею и повреждение тканей. Секреторные протеазы возбудителя и энзимы, сходные с бактериальными вызывают деградацию тканей. Установлен факт активации апоптоза эпителиоцитов токсинами амёбы. Повреждение слизистой оболочки

иболее глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно3ободочной кишке и сопровождается воспалительной реакцией, типичной для раннего инвазивного амебиаза. В последующем

нарастают явления цитолиза эпителия, некроза тканей с образованием язв, нарушений микроциркуляции. Возможно развитие панколита с тяжёлым течением заболевания.

При разложении некротизированных участков кишки повышается концентрация в крови биологически активных веществ, что обусловливает слабую или умеренную интоксикацию.

Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к её утолщению и уплотнению, образованию так называемых амебом, суживающих просвет кишки, иногда до степени полной обтурации. При формировании глубоких язв возможна перфорация кишки, перитонит с последующим развитием спаечного процесса.

Описанные патогенетические механизмы и патоморфологические изменения характерны для кишечной формы амебиаза.

Внекишечный амебиаз обусловлен гематогенной диссеминацией амёб по системам портальной и нижней полой вен и их последующей фиксацией во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Чаще всего абсцессы формируются в правой доле печени, реже в лёгких, иногда могут быть в головном мозге, почках, поджелудочной железе. Описаны поражения перикарда. Поддиафрагмальный абсцесс печени может осложниться гнойным расплавлением диафрагмы с последующим гнойным плевритом.

Кожный амебиаз возникает при выделении возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнении ими кожных покровов промежности, где образуются эрозии и язвы.

Иммунитет при амебиазе определяется активностью макрофагов, выработкой секреторных IgA и лимфокинов в толстой кишке, формированием гуморальных антител, сохраняющихся в организме при реконвалесценции до 1 года и более. Интересно, однако, то, что приобретенный иммунодефицит не ведет к увеличению вероятности инвазивного амебиаза.

5. Клиника.

По МКБ310 (МКБ310, том 1) выделяют: А06 Амебиаз; А06.0 Острая амёбная дизентерия (острый амебиаз, кишечный амебиаз БДУ); А06.1 Хронический кишечный амебиаз; А06.2 Амёбный недизентерийный колит; А06.3 Амебома кишечника (амебома БДУ); А06.4 Амёбный абсцесс печени (печеночный амебиаз); А06.5 Амёбный абсцесс лёгкого (J99.8) (амёбный абсцесс лёгкого (и печени); А06.6 Амёбный процесс головного мозга (G07) (амёбный абсцесс головного мозга (и печени) (и лёгкого); А06.7 Кожный амебиаз; А06.8 Амёбная инфекция другой локализации (амёбный: аппендицит, баланит N51.2); А06.9 Амебиаз неуточненный.

Инкубационный период варьирует от 1 недели до 233 месяцев. Выделяют кишечный, внекишечный и кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз развивается постепенно, в большинстве случаев (90%) протекает бессимптомно и может проявляться лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Для лёгкого течения заболевания характерны кратковременные периоды кашицеобразного или жидкого со слизью стула по 233 раза в день. Боли в животе умеренные, носят периодический схваткообразный характер или часто отсутствуют. Самочувствие больных остается удовлетворительным, температура не повышается. Эпизоды диареи чередуются с периодами нормального стула или запоров с метеоризмом. Такое состояние без лечения продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Случаи средней тяжести вначале проявляются диареей с жидким, каловым, обильным стулом по 335 раз в день. При этом возникают умеренные боли в области слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки, постепенно прогрессирует общая слабость, снижается аппетит. Лихорадка нетипична, лишь у 10330% пациентов отмечается субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7310 дней боли могут стать диффузными и интенсивными, стул учащается. Объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, что клинически проявляется аппендикулярной коликой.

При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки могут быть высокая лихорадка, тенезмы. В редких случаях появляется характерный бескаловый стул, состоящий из слизи, равномерно перемешанной с кровью (“малиновое желе”). Снижается масса тела больных. При развитии панколита заболевание часто принимает тяжелое течение, без адекватного лечения летальность достигает 9312%.

При осмотре больных можно выявить признаки метеоризма, болезненность при пальпации в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может выглядеть в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка чаще всего не увеличены.

Хроническое течение кишечного амебиаза формируется значительно чаще, чем при шигеллёзах, и может быть рецидивирующим или непрерывным. Во время сравнительно длительных ремиссий больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания развиваются прогрессирующая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки. Из3за дефицита белков и витаминов снижается масса тела больного.

Редкие проявления кишечного амебиаза включают молниеносную форму, некротический колит, токсический мегаколон и амебому.

Молниеносная форма встречается у детей раннего возраста, беременных и кормящих, ослабленных лиц с недостаточным питанием. Заболевание отличается выраженным токсикозом, сильными болями в животе, обширными язвенными поражениями толстой кишки.

Некротический колит характеризуется очень тяжёлым состоянием больных, высокой лихорадкой, диареей со стулом в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, развитием перитонита при расплавлении стенок кишечника с выходом в брюшную полость каловых масс. При перфорации кишки, а также при отсутствии эффекта от консервативной антиамёбной терапии требуется хирургическое вмешательство.

Токсический мегаколон может развиться при использовании в лечении кортикостероидов, ингибирующих продукцию интерлейкина313β и интерлейкина38. Антиамёбная терапия при этом обычно неэффективна, что обусловливает чрезвычайную важность раннего распознавания заболевания и проведения хирургического вмешательства.

Амебома обычно формируется в слепой кишке или в восходящей толстой кишке вследствие разрастания кольцевидных грануляций в тканях кишечной стенки; реже 3 в области печёночного и селезёночного углов толстой кишки. Клинически и рентгенологически она проявляется как истинная опухоль кишечника. Имея проявления, сходные с раком толстой кишки, амебома также может быть причиной сужения кишечника и кишечной непроходимости. При больших размерах амёбной гранулёмы может развиться даже полная кишечная непроходимость. При своевременном лечении амебомы рассасываются.

Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов 3 печени, реже лёгких, головного мозга и других органов.

Амёбный абсцесс печени обычно возникает через 133 месяца от начала проявлений кишечного амебиаза, но иногда спустя несколько месяцев или даже лет. Он может развиться даже после лёгкого течения кишечного амебиаза, а в 6310% случаев 3 даже без предшествуюших поражений толстой кишки.

Заболевание начинается остро с лихорадки ремиттирующего, неправильного, постоянного или (редко) гектического характера, сопровождающейся ознобами и выраженной ночной потливостью. В правом верхнем квадранте живота или в эпигастрии появляется тупая постоянная боль. Кроме того, может быть кашель, а при поражении диафрагмальной поверхности печени 3 плевральная боль справа с иррадиацией в плечо. Боль усиливается при кашле и движении, из3за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Вместе с тем при единичном небольшом абсцессе часто сохраняется нормальная температура, а при

глубоком внутрипечёночном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. У части пациентов могут быть тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, понос или запор, метеоризм. Желтуха при абсцессах печени наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа, увеличение печени (чаще правой доли). Типична выраженная точечная болезненность печени при пальпации в правом подреберье или в межрёберных промежутках. При рентгенологическом исследовании можно выявить высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола, иногда изменения

влёгких в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Абсцесс лёгкого чаще развивается при распространении абсцесса из

верхних отделов печени на диафрагму и далее на лёгочную ткань. Отмечают субфебрилитет с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, кашель, боли в груди, иногда кровохарканье. На рентгенограмме видна полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости. При прорыве абсцесса в бронх сильный кашель сопровождается выделением большого количества тёмно3коричневой мокроты.

Абсцесс мозга 3 редкая форма внекишечного амебиаза. Абсцессы могут быть единичные и множественные с локализацией в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Характерны нормальная или субфебрильная температура тела, головная боль, тошнота и рвота, центральная неврологическая симптоматика и психические нарушения, соответствующие локализации абсцесса.

В очень редких случаях наблюдают острый амёбный перипортальный гепатит, который развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. На протяжении многих дней постепенно увеличивается печень, иногда значительно, что сопровождается болями в правом подреберье, обычно без иррадиации. Желтуха возникает редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими повышениями до высоких цифр, но она может оставаться и нормальной. В гемограмме обращает на себя внимание умеренный лейкоцитоз.

Очень редко наблюдают специфическую амёбную плевропневмонию, воспалительно3язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз регистрируют в основном у аборигенов тропических эндемических зон, а также у ослабленных и истощенных больных. Заболевание проявляется образованием эрозий и глубоких малоболезненных язв на ягодицах, промежности и в перианальной области, а также на месте прорыва абсцессов в области фистулы. Перианальные язвы могут вести к последующему формированию свищей. У гомосексуалистов язвы

локализуются в области половых органов.

Осложнения амебиаза. При кишечном амебиазе возможно вовлечение в процесс аппендикса, а также нагноение амебомы в стенке кишки. Указанные осложнения проявляются усилением болей в животе, высокой лихорадкой, возможным напряжением мышц брюшного пресса. Сужение просвета кишки амёбным инфильтратом способно вызвать обтурационную непроходимость. Заболевание могут также осложнить амебный периколит, перфорация стенки кишки, гнойный перитонит с последующим развитием спаек, формирование ректовагинальных фистул. Известны случаи осложнения амебиаза полипозом толстой кишки, кишечными кровотечениями (около 0,5% случаев). При амебиазе с частыми рецидивами изредка возможно выпадение прямой кишки.

Относительно редким, но тяжёлым осложнением является амёбный аппендицит, без специфического лечения которого летальность достигает 80390%. Обычно аппендицит возникает в остром периоде, но иногда и при обострении хронического амебиаза.

Амёбный периколит встречается у 9310% больных кишечным амебиазом. Он представляет собой локализованный фибринозный адгезивный перитонит, развивающийся соответственно тем участкам толстой кишки, где формируются наиболее глубокие язвы, чаще всего в области слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Клинические симптомы периколита: субфебрильная или более высокая температура продолжительностью от 233 дней до 233 недель; определяемая пальпаторно инфильтрация участков толстой кишки от 334 до 15 см в местах развития патологического процесса. В гемограмме 3 умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Амёбный периколит достаточно успешно поддается специфическому лечению.

Сужение просвета кишечника при периколите проявляется болями в правой половине живота, иррадиирующими в поясницу. После еды боли могут принимать приступообразный характер и продолжаться даже в течение длительного времени. Во время болезненных приступов живот становится асимметрично вздутым, затрудняется отхождение кишечных газов, возникает урчание в кишечнике. Слепая кишка плотная и болезненная при пальпации.

Развитие спаек с частичной обструкцией сигмовидной кишки обусловливает боли в левой половине живота, иногда иррадиирующие в левую поясничную область, левое бедро и ягодицу. Сигмовидная кишка плотная, мало подвижная, болезненная.

Гнойный перитонит возникает у 335% больных вследствие прободения амебных язв в толстой кишке. Он может быть локализованным или диффузным. При локализованном перитоните основными клиническими признаками являются боли, локализующиеся соответственно участкам инфильтрации, локальные симптомы раздражения брюшины, повторная рвота, умеренный

метеоризм, субфебрильная или высокая температура, учащение пульса. В гемограмме 3 нейтрофильный лейкоцитоз.

Диффузный перитонит отличается тяжёлым течением с высокой температурой ремиттирующего характера, повторной рвотой, вздутием живота с кожной гиперестезией, выраженной его болезненностью при пальпации, а также напряжением брюшной стенки, не участвующей в акте дыхания. Пульс слабый, частый вследствие интоксикации и ослабления сердечного толчка. Чисто лейкоцитов в крови увеличивается до 20,0 х109/л и выше.

Диагностика амёбного перитонита у ослабленных лиц затруднена. Мучительные абдоминальные боли и напряжение мышц брюшной стенки могут отсутствовать, температура, поднявшись до 38338,5°С, быстро снижается и в некоторых случаях остается нормальной. Часто наблюдаются икота и рвота.

Нередко при амебиазе момент перфорации кишечника проходит почти незамеченным, что усложняет своевременную диагностику перитонита.

Рубцовый стеноз с преимущественной локализацией в дистальных отделах толстой кишки возникает у больных тяжелым некротическим колитом. Больные жалуются на частые позывы к дефекации, запоры, затруднение и болезненность при акте дефекации. Каловые массы имеют вид узкой ленты.

Осложнения внекишечного амебиаза 3 разрыв абсцесса с развитием гнойного перитонита и плеврита, эмпиема легких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

6. Диагностика.

При диагностике амебиаза учитываются данные анамнеза и эпидемиологического анамнеза, наличие характерных клинических признаков болезни, положительные результаты паразитологических, серологических исследований, а также данные инструментальных методов обследования пациента.

При анализе данных эпидемиологического анамнеза следует учитывать сведения о пребывании в эндемичных по амебиазу регионах (особенно в тропических и субтропических странах), употреблении продуктов, привезенных из этих регионов, а также время года, социальный статус пациента и его способность к регулярному выполнению гигиенических навыков.

В клинической картине диагностическое значение имеют постепенное начало заболевания, склонность к затяжному и хроническому течению, умеренный болевой абдоминальный синдром преимущественно с правосторонней локализацией, пальпация уплотненной болезненной слепой кишки, нередко 3 отсутствие спазма и болезненности сигмовидной кишки, характерные изменения стула в виде “малинового желе”, увеличение печени,

похудание, астенический синдром, анемия, характерные внекишечные проявления заболевания, а также возможность развития кишечных кровотечений, перфорации кишечника и длительного волнообразного течения болезни при отсутствии специфического лечения.

Ведущее значение для подтверждения диагноза “Амебиаз” имеют методы лабораторной и инструментальной диагностики.

Характерные изменения гемограммы при амебиазе: умеренный лейкоцитоз и анемия, эозинофилия, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

При микроскопии свежевыделенных испражнений (нескольких нативных мазков, а также препаратов, обработанных йодным раствором) можно найти трофозоиты E.histolytica. Обнаружение большой вегетативной формы амёбы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, тканевая форма выявляется редко. Наличие в испражнениях просветной, предцистной форм и четырёхъядерных цист E.his" tolytica может иметь место и при амёбном носительстве. При невозможности проведения срочного исследования 436 образцов испражнений больного сохраняют в консервантах 3 10% растворе формалина или поливинилового спирта.

При внекишечном амебиазе редко удается обнаружить амёбу в гное абсцесса, в связи с чем лабораторная диагностика основывается на серологических методах исследования 3 РНГА, ИФА, РИФ и др., дающих положительные результаты в среднем в 80% случаев. Серологические методы мало пригодны в эндемическом очаге вследствие длительного (до 1 года и более) сохранения "следовых" антител у лиц, переболевших амебиазом.

В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР, а также высокоспецифичные методы выявления амёбных антигенов с помощью моноклональных антител. Перспективно изучение секреторных антител, а также антител к антигенам ядерной мембраны амёб.

Диагностике кишечного амебиаза существенно помогает колоноскопия. При проксимальном колите можно видеть лишь катаральные и, редко, эрозивные изменения слизистой оболочки слепой и восходящей кишки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка кишки отечна, с очагами гиперемии, эрозиями и язвами на разных стадиях развития, в просвете кишки много слизи.

При колоноскопии возможно получение биоптата из краёв язв для последующего паразитологического и гистологического исследования. Отмечают характерную колбообразную форму язв толстой кишки. Язвы глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто грязно3жёлтым гноевидным налётом, после снятия которого выявляется кровоточивость. Биопсия относительно противопоказана при молниеносном колите из3за увеличенного

риска кишечной перфорации.

С целью инструментальной диагностики амебных абсцессов используют рентгенографию, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), ядерный магнитный резонанс (ЯМР). При необходимости срочного уточнения диагноза может быть проведена аспирационная биопсия абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ. В этих случаях полученную жёлто3 коричневую жидкость без запаха направляют в лабораторию для микроскопии, обнаружения антигенов возбудителя, культурального исследования.

7. Дифференциальный диагноз.

Кишечный амебиаз дифференцируют с другими протозойными заболеваниями, шигеллёзами, сальмонеллёзами, эшерихиозами, иерсиниозами, кампилобактериозом, трихоцефалёзом. При проведении дифференциальной диагностики кишечного амебиаза с новообразованиями толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, псевдомембранозным колитом решающую роль могут играть методы эндоскопических исследований.

Кишечный шистосомоз.

Критерии: в ранней стадии болезни возможны экзантемы и кожный зуд, а в стадии развившейся интенсивной инвазии 3 миалгии и артралгии, кашель, гепатолиенальный синдром, выраженная эозинофилия, выделение яиц шистосом с испражнениями.

Балантидиаз.

Критерии: соответствующие данные эпидемиологического анамнеза (контакт со свиньями), острое начало болезни, интоксикационный синдром, лихорадка, боли в животе, метеоризм, многократный (до 20 раз/сут) жидкий стул с примесью слизи, крови и гнилостным запахом; возможно появление тенезмов; при пальпации живота 3 болезненность в правой подвздошной области, утолщение и уплотнение спазмированной болезненной толстой кишки на отдельных ее участках; быстрое развитие похудания; гипохромная анемия.

Результаты паразитологического исследования: обнаружение балантидий в испражнениях (посев на среду Павловой должен быть проведен не позднее 20 мин после дефекации).

Данные ректороманоскопии: на слизистой оболочке толстой кишки наличие белых рыхлых налетов, инфильтратов и изъязвлений; язвы глубокие, с рыхлыми инфильтрированными подрытыми краями.

Шигеллёз.

Необходимость проведения дифференциального диагноза возникает при колитическом и гастроэнтероколитическом вариантах течения шигеллёзов.

Критерии: острое начало болезни с явлений интоксикации с последующим присоединением синдрома спастического гемоколита, часто 3 сильные схваткообразные боли внизу живота или в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазм и болезненность сигмовидной кишки, характерные изменения стула (скудный, бескаловый, с примесью слизи и прожилок крови 3 “ректальный плевок”); положительные результаты бактериологического и/или серологических методов исследования (РНГА, РКА); в гемограмме 3 нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

Сальмонеллёз.

Необходимость проведения дифференциального диагноза возникает при гастроэнтероколитическом варианте течения сальмонеллеза. Данный вариант формируется как продолжение уже развившегося гастроэнтерита.

Критерии: смещение локализации болей в левую и правую подвздошную область, при пальпации 3 болезненные спазмированные участки толстой кишки, наличие в стуле патологических примесей (слизь, реже 3 кровь), равномерное окрашивание кровью испражнений (стул в виде “мясных помоев”), уменьшение объема испражнений с каждым последующим актом дефекации; возможны тенезмы и ложные позывы; положительные результаты бактериологического исследования промывных вод желудка, рвотных масс, испражнений; нарастание титра антител к антигенам возбудителей в парных сыворотках (более 1:200) или в РНГА с комплексным и/или групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами, а также определение антигенов сальмонелл при постановке РКА, РЛА и ИФА. В гемограмме 3 лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ.

Энтерогеморрагические эшерихиозы.

Критерии: данные эпидемиологического анамнеза (употребление пищи в ресторанах быстрого питания, связь заболевания с мясными полуфабрикатами); острое или субклиническое начало с озноба, лихорадки, диареи, схваткообразных болей в животе и, возможно, рвоты; в последующем 3 появление в стуле примеси крови (гемоколит), развитие гемолитико3 уремического синдрома.

Лабораторные исследования: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможны гемолитическая анемия и снижение количества тромбоцитов. При бактериологическом исследовании испражнений, рвотных масс 3 высев эшерихий энтерогеморрагической (EHEC) группы (E. coli O 157:H7, non E. coli O 157:H7 серотипы). При серологическом исследовании 3 выявление антител к EHEC3антигенам в РПГА, РКА.