Столбняк

Столбняк (тетанус) - острое инфекционное заболевание, в основе патогенеза которого лежит действие на организм столбнячного экзотоксина, характеризуется общей ин­токсикацией, повышенной возбудимостью, гипертонусом скелетных мышц, периоди­чески наступающими судорогами, высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель - Clostridium tetani - относится к спорообразующим бактериям, крупная анаэробная палочка. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитате­лем кишечника многих домашних животных. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.

Эпидемиология. Столбняк широко распространен, но наиболее часто встре­чается в тропических и субтропических странах. Источник инфекции - животные, фактор передачи - почва. Человек эпидемиологической опасности не представляет.

Эпидемиология столбняка тесно связана с травматизмом. В мирное время забо­леваемость невысока и встречаются только спорадические случаи. В странах с низким уровнем социально-экономического развития, где имеются плохие социально-бытовые условия (грязь, нечистоты, значительная плотность населения), столбняк представляет собой нередкое явление у рожениц, при криминальных абор­тах, а также у новорожденных (пупочное заражение). Большая заболеваемость столб­няком отмечалась ранее во время войн.

При относительно малой заболеваемости столбняк сопровождается очень высокой летальностью (40 % и более).

Иммунитет после болезни не возникает, так как доза токсина, вызывающая заболевание, значительно меньше иммунизирующей антигенной дозы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются не только тяжелые раны и ожоги, но и мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины).

Попав в рану, споры столбняка при благоприятных условиях (анаэробные условия, которые создаются в нежизнеспособных тканях) развиваются в вегетативные формы, которые выделя­ют экзотоксин. Экзотоксин состоит из фракций: тетаноспазмин, тетаногемолизин. Сами па­лочки обычно остаются на месте внедрения в организм, лишь иногда проникая до ре­гионарных лимфатических узлов, при этом воспалительная реакция на месте внедре­ния не развивается.

Столбнячный токсин тетаноспазмин по нервным путям направляется к моторным нейронам перед­них рогов спинного мозга. Он устраняет тормозное влияние на мотонейроны, что приводит к повышению мышеч­ного тонуса и гиперрефлексии (тетанические судороги могут возникать в ответ на ма­лейшие раздражители и даже спонтанно).

Если тетаноспазмин перемещается только по аксонам, окончания которых располагаются вблизи инфицированной раны, развивается местный столбняк. Если же токсин поступает в кровь, лимфа­тическую систему, то происходит его распространение по всему организму и развивается генерализованный вариант столбняка.

Клиника. Чаше встречается генерализованный столбняк, при котором отмечают резкое повышение мышечного тонуса и генерализованные тетанические судороги.

Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут, в среднем 5 -14дней. Прояв­ления болезни начинаются остро, на фоне абсолютного здоровья. Ино­гда можно отметить продромальные явления в виде неприятных ощущений в области раны (тянущая боль, подергивание мышц вокруг раны) и повышенной реакции боль­ного на внешние раздражители (внезапный свет, дуновение воздуха). Характерно развитие общего недомогания, беспокойства, раздражительности, понижение аппетита. Больных беспокоит головная боль, озноб, субфебрильная температура тела, умеренно выраженный астеновегетативный синдром.

Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое на­пряжение (тризм) жевательных мышц. Больные предъявляют жалобы на чувство на­пряженности и затруднения при открывании рта.

Затем судорожные сокращения появляются в мышцах лица и затылка. Дальше тонической судорогой захватываются мышцы живота и спины, и развертывается пол­ная клиническая картина столбняка. Судорожное сокращение мышц лица придает всему облику больного своеобразное выражение: лоб в морщинах, рот растянут в ши­рину, что производит впечатление улыбки, или, наоборот, при опущении углов рта - плаксивости. Этот признак весьма патогномоничен для столбняка и называется risus sardonicus (сардоническая улыбка). Голова вследствие контрактуры затылочных мышц в большей или меньшей степени запрокинута назад; в некоторых случаях она довольно подвижна, а в некоторых - судорожно фиксирована. Позвоночник, вследствие тони­ческих судорог мышц спины, изогнут вперед. Это происходит из-за того, что скелетные мышцы-разгибатели физиологи­чески сильнее мышц-сгибателей. Такой вид больного называется opisthotonus.

Необходимо отметить, что поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Сначала развивается ригидносгь затылочных мышц, после - длинных мышц спины с усилением боли в спине.

Меньше и позднее всего тоническим судорогам подвергаются мышцы конеч­ностей, причем только крупные. Длительные тонические судороги часто прерываются наступлением толчкообразных, весьма болезненных клонических судорог, причем все пораженные мышцы достигают более высокой степени напряжения. Во время таких приступов лицо больного синеет, глаза выражают ужас, туловище и лицо покрываются крупными каплями пота. Во время приступа возможна асфиксия.

Чем тяжелее заболевание, тем чаще приступы клонических судорог. Судороги могут возникать как в результате действия внешних раздражителей, так и спонтанно. Кожные и сухожильные рефлексы повышены. Сознание сохранено. Температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильной. В тяжелых случаях может становиться гиперпиретической. Вследствие тонического сокращения мышц выделение мочи и кала затруднено.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3 - 4 недели и более, но обычно на 10 - 12-й день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время могут наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.

Заболевание может осложняться пневмонией, разрывом мышц, компрессионным переломом позвоночника. Сила сокращения мышц в период судорог настолько вели­ка, что может привести к перелому тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепле­ния, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей.

Местный столбняк характеризуется тем, что мышечные судороги ограничиваются только поврежденной частью тела. Заболевание почти всегда протекает благоприят­но. Особая форма местного столбняка развивается после ранения в области черепных нервов (лицо, голова) и в большинстве случаев выражается наряду с другими тетаническими явлениями в жестоких судорогах глотки. Кроме того, при этой форме может развиваться паралич лицевого нерва.

Столбняк новорожденных обычно генерализованный. Заболевание встречается у де­тей, рожденных от матерей без специфического иммунитета, заражение происходит через пупочную ранку. Инкубационный период от нескольких часов до 10 - 12 дней. Тризм, затруднение при плаче и кормлении ребенка являются наиболее ранними сим­птомами, за которыми через несколько дней следуют общие судороги. Без лечения прогноз неблагоприятный.

Диагностика. Диагноз основывается на клинической картине.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. Применяются бактериологические методы: микроскопия мазков-отпечатков, посевы раневого отделяемого на питательные среды, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хи­рургической обработке ран. Обнаружение антитоксических антител серологическими мето­дами диагностики не имеет какого-либо диагностического значения, так как может свиде­тельствовать о наличии прививок в анамнезе. Нарастания титров антител не происходит (в связи с малым раздражающим действием токсина на иммунную систему больного).

Лечение. Лечение столбняка комплексное. Необходимо обеспечение полного покоя больному. Диета должна быть высококалорийной, так как необходима компенсация больших энерготрат при судорогах. Требуется хирургическая обработка раны. Нейтрализацию циркулируюшего в крови токсина проводят путем однократного внутримышечного введения 50000 -100000 ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 ЕД противо­столбнячного иммуноглобулина.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. В большинстве случаев требуется перевод больного на ИВЛ, которая может продолжаться длительное время.

Профилактика. Активная иммунизация проводится вакциной АКДС (дети в воз­расте от 3 мес. до 3 лет), адсорбированным дифтерийно-столбнячным (АДС) анатоксином (дети от 3 мес. до 6 лет, переболевшие коклюшем либо имеющие противопоказания к вве­дению АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС-М) с уменьшенным содержанием антигенов (для ревакцинации детей в 7, 14 лет и взрослых каждые 10 лет).

Выбор средств для экстренной иммунопрофилактики

Контингент	Срок после последней прививки прививки	Экстренная иммунопрофилактика
Дети и взрослые, прошедшие полный курс плановых прививок	Менее 5 лет	Не проводится
	Более 5 лет	0,5 мл АС-анатоксина
Лица, прошедшие курс вакцинации, но не получившие ревакцинацию	Менее 5 лет
Лица, прошедшие только однократную вакцинацию	Менее 2 лет
Дети старше 5 мес., подростки	Нет документального подтверждения о при­вивках
Лица, прошедшие курс вакцинации, но не получившие ревакцинацию	Более 5 лет	1 ,0 мл АС-анатоксина, 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина и 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
Лица, прошедшие только однократную вакцинацию	Более 2 лет
Не привитые старше 5 мес.
Не привитые дети до 5 мес. либо от­сутствие документального подтверж­дения о прививках у детей до 5 мес.		250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина и 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

* Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

Экстренная профилактика столбняка при ранениях состоит из тщательной первич­ной хирургической обработки раны и экстренной иммунопрофилактики.

Показания к проведению экстренной профилактики столбняка:

1. травмы с нарушением целости кожных покровов, слизистых оболочек;

2. ожоги и отморожения II-IVстепени;

3. внебольничный аборт, роды вне медицинского учреждения;

4. проникающие повреждения ЖКТ;

5. укусы животных.

Экстренная иммунопрофилактика осуществляется столбнячным анатоксином (АС-анатоксин), противостолбнячной сывороткой и противостолбнячным че­ловеческим иммуноглобулином дифференцировано.

Чума

Чума (pestis) — зоонозная природно-очаговая особо опасная ин­фекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи воз­будителя, характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis, рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. По морфологии Y. Pestis - это относительно мелкая, прямая, с закругленными концами па­лочка длиной 1-3 мкм и шириной 0,3—0,7 мкм. Отличается большим полиморфизмом. Спор не образует, но образует капсулу. Грамотрицательна. Факультативный анаэроб. Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, коагулазу, пестицин, фибринолизин. Иерсиния отличается значительной устойчивостью в окружающей среде. В по­чве может сохраняться до нескольких месяцев, в зерне остается жизнеспособной до 40 дней. Чувствительна к высушиванию, быстро погибает под действием прямых солнечных лучей. В мокроте и крови со­храняется около месяца. Низкую температуру переносит хорошо, в замерзших трупах остается жизнеспособной несколько месяцев.

Эпидемиология. Природные очаги чумы расположены в Азии, Африке, Америке. Полностью свободной от чумы считается Австралия. Это объясняется особенностями местной фауны, в которой возможных носителей заболевания очень мало. Случаи заболевания людей чумой регистрируются в Индии, Зимбабве, Мадагаскаре, Мозамбике, Малайзии, Вьетнаме. Но при отсутствии должного контроля в природных очагах чума может вызвать значительные эпидемии, которые даже при всех современ­ных возможностях будет очень трудно ликвидировать.

Существуют природные очаги чумы и антропургические, которые возникают при передаче иерсиний из дикого очага синантропным грызунам. В городских очагах источ­ником инфекции являются черная и серая крысы, домовая мышь, могут быть кошки и собаки. Человек представляет эпидемиологическую опасность не всегда. При легоч­ной форме чумы больной выделяет большое количество возбудителя во внешнюю сре­ду с мокротой. При других формах заболевания человек может становиться источни­ком инфекции только при наличии переносчиков. Таким образом, распространению заболевания среди людей обычно способствуют скученность, низкий уровень жизни, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия.

Переносчиками при чуме являются эктопаразиты, преимущественно блохи, паразитирующие на больном животном. Наибольшее значение для человека имеют крысиная и человеческая блохи.

Помимо трансмиссивного возможны контактный путь передачи, который реализуется при снятии шку­рок с промысловых животных, воздушно-капельный — при заражении от больного легочной формой чумы (как среди животных, так и у человека) и алиментарный — при употреблении в пишу мяса больных животных (заяц, верблюд).

Восприимчивость человека к чуме очень высокая.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, поэтому повторных заболеваний практически не бывает, хотя такие случаи описаны.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые обо­лочки глаз, дыхательный путей и желудочно-кишечного тракта. В зависимости от входных ворот возникают раз­личные клинические формы заболевания, но при любой форме чума имеет выражен­ную тенденцию к генерализации процесса.

В месте внедрения возбудителя видимых изменений, как правило, не наблюдается. Следующим этапом патогенеза яв­ляется лимфогенное распространение возбудителя. В лимфатическом узле возбудитель вызывает геморрагическое воспаление, которое распространяется на соседние лимфоузлы, подкожную клетчатку до образования своеобразного конгло­мерата, который называется бубоном.

Прорвав защитный барьер лимфатических узлов, чумной микроб распространяет­ся в другие лимфатические узлы, вызывая появление вторичных бубонов. Механизм распространения возбудителя - гематогенный. Это соответствует стадии генерализации - развитию вторично-септической формы заболевания. Иногда генерализация процесса проис­ходит в первые часы заболевания (первично-септическая форма). Гематогенно иерсиния заносится в легкие, где развивается вторичная чумная пневмония. Воздушно-капельный путь передачи обусловливает первично-легочную форму чумы.

Клиника. В классификации чумы, представленной в таблице 2, клинические формы расположе­ны в порядке возрастания их опасности для окружающих. Также следует отметить, что течение заболевания может переходить из одной формы в другую (например, из бубон­ной формы во вторично-септическую).

Таблица 3

Классификация чумы (Г. П. Руднев, 1970)

По характеру распространения инфекции	По клиническим признакам
А. Преимущественно локализованные формы с относительно маловыраженной диссеминацией	1 . Кожная 2. Бубонная 3. Кожно-бубонная
Б. Внутреннедиссеминированные или генерализованные формы	1. Первично-септическая 2. Вторично-септическая
В. Внешнедиссеминирующие формы	1. Первично-легочная 2. Вторично- легочная 3. Кишечная

При бубонной форме инкубационный период длится от 2 до 7 дней, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней.

При кожной форме заболевания (наблюдается достаточно редко в 3-4% случаев) в месте внедрения возбудителя возникает пятно, которое превращается в папулу, вези­кулу, пустулу, заполненную гнойно-геморрагическим содержимым, которая напоми­нает карбункул и отличается значительной болезненностью. После вскрытия пустулы образуется болезненная язва, покрытая темным струпом, окруженная воспалением. После заживления язвы остается рубец.

При бубонной форме чумы (встречается в 80% случаев) появляются резко увеличенные болезненные лимфатические узлы (бубоны). Поражаются лимфоузлы, регионарные к входным воротам инфекции. Паховые бубоны возникают обычно при заражении вследствие уку­сов блох, подмышечные - если инфицирование произошло при контакте с заражен­ными животными. Появлению бубона предшествует резкая болезненность, позже начинают пальпироваться лимфатические узлы, которые могут значительно увеличи­ваться (до 7-9 см). Узлы сливаются в болезненные бугристые конгломераты. По мере увеличения бубона кожа над ним натягивается, становится гладкой, блестящей, появляется ги­перемия, которая постепенно приобретает багрово-синюшную окраску. Плотный конгломерат лимфатических узлов постепенно размягчается. В отсутствие терапии на 10-12-й день бубон вскрывается с отхождением гнойно-геморрагического содержимого с образованием медленно рубцующейся язвы, могут появляться длительно не заживающие свищи. При своевременно начатом лече­нии бубон претерпевает обратное развитие и рассасывается или склерозируется.

При кожно-бубонной форме соответственно сочетается появление первичного аф­фекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона).

Температурная кривая при локализованных формах заболевания преимуществен­но неправильного типа с большими размахами в течение суток. Интоксикация выражена очень значительно. Больные эйфоричны, беспокойны, характерна шатающаяся походка. Лицо и шея гиперемированы.

Вторично-легочная форма чумы развивается в 5-10% случаев. Состояние больно­го ухудшается, температура тела вновь повышается до 40°С, присоединяются резкая боль в груди, кашель с кровянистой мокротой. Объективные данные не соответствуют тяжести состояния больного, нарастает дыхательная недостаточность. Рентгенологи­чески выявляется сегментарная пневмония, реже - полисегментарная.

Первично-легочная форма чумы является не только наиболее опасной в эпидемио­логическом отношении, но и очень тяжелой формой заболевания. Заболевание начинается внезапно, без продрома. Появляется режущая боль в груди в результате вовлечения в процесс плевры, одышка (до 50 дыханий в минуту), кашель с отхождением вязкой стекловидной мокроты, которая быстро приобретает жидкую консистенцию, становится пенистой, ржавого цвета, возможна значительная примесь крови. С мокротой во внешнюю среду выделяется огромное количество возбудителя. Объективно выявляются призна­ки очаговой или долевой пневмонии, не соответствующие тяжести заболевания. Про­грессирует одышка, нарастает цианоз, развивается сопорозное состояние. В отсутствие лечения продолжительность жизни больного после появления первых симптомов за­болевания не превышает 2 суток.

Первично-септическая форма чумы (1-3%) характеризуется коротким инкуба­ционным периодом (не более 1 суток), кровоизлияниями в кожу и слизистые оболоч­ки на фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации. Появляются кровавая рвота, понос, носовые и легочные кровотечения, гепатоспленомегалия, быстро на­растают явления ИТШ. Для этой формы заболевания характерно отсутствие воспали­тельных изменений кожи, лимфатических узлов и легких. Летальность при первично-септической форме высокая, возможна даже «внезапная смерть» (т. е. в первые часы заболевания).

Вторично-септическая форма чумы отличается тем, что картина сепсиса возникает на фоне бубонной (кожно-бубонной) формы заболевания.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения заболевания исследуют пунктат из бубона, кровь, мокроту, отделяемое язв, секционный материал, кровь и органы животных, воду, пробы почвы из нор грызунов. Применяются бактериоскопический и бактериологический методы. Эти же субстраты используют для заражения лабора­торных животных (морских свинок, белых мышей). При микроскопии мазка обнару­живаются биполярно окрашенные грамотрицательные микробные клетки.

Из серологических методов исследования применяют ИФА с моно- и поликлональными антителами, РСК, РПГА, РНГА; для быстрой и достоверной диагностики - ПЦР.

Лечение. Основным методом лечения чумы является антибактериальная тера­пия. Прогностически важно раннее назначение антибиотиков. При генерализованных формах чумы эффект можно получить при начале терапии в первые 12-15 ч заболе­вания. Эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, стрептомицин), цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим), рифампицин.

Большое значение в лечении чумы занимает дезинтоксикационная терапия. При развитии критических состояний (ИТШ, отёк лёгких, острая дыхательная недостаточность и др.) проводят соответствующую интенсивную терапию.

При нагнаивании бубонов показано хирургическое лечение.

Выписка из стационара при чуме осуществляется не ранее 4 недель после выздоровле­ния при бубонной форме заболевания и 6 недель — при легочной. Обязательным является наличие отрицательных посевов крови, мокроты, пунктатов из бубонов на 3, 4 и 6-й дни после окончания антибактериальной терапии.

Профилактика. Основой профилактики являются противоэпидемические ме­роприятия по выявлению и ликвидации очага чумы:

• эпизоотологическое обследование территории;

• борьба с грызунами, блохами;

• ветеринарное наблюдение за верблюдами;

• госпитализация больных;

• изоляция лиц, соприкасавшихся с больными, и проведение им экстренной профилактики доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 дней;

• вакцинация живой сухой вакциной (вводится внутрикожно по 0,1 мл в область дельтовидной мышцы) жителей населенного пункта, где были выявлены больные чумой.