Патогенез ботулизма

Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Это проявляется гастроинтестинальным синдромом. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Все ее виды - гипоксическая, гистотоксической, гемичной и циркуляторная - вызваны как прямым влиянием ботулинического токсина, так и опосредованным (катехоламинемия, ацидоз и т.д.), что приводит к комплексу нарушений, которые определяют клиническую картину болезни. При развитии парезов и вялых параличей всех мышц вследствие нарушения передачи нервных импульсов возникает дефицит кислорода в результате нарушения вентиляции легких из-за слабости диафрагмы и межреберных мышц, формируется острая дыхательная недостаточность (ОДН) с развитием гипоксической гипоксии. В пользу гистотоксической гипоксии как первоосновы вызванных токсином изменений в больших мотонейронах свидетельствуют процессы, протекающие в клетках с затратой большого количества энергии, и как следствие, угнетением синтеза белка в клетках. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса, снижение осмотической резистентности эритроцитов, которое сопровождается повышенным гемолизом, и обусловливает развитие гемической гипоксии. Это связано с гемолизином – одним из компонентов ботулотоксина, который чувствителен к действию кислорода. Циркуляторная гипоксия, которая развивается у больных ботулизмом, не возникает изолированно. В ее формировании принимают участие также другие виды гипоксии, потенцируя действие друг друга. Так, у больных ботулизмом в патогенезе заболевания отмечается резкое угнетение ботулотоксином парасимпатической части нервной системы при интактности симпатической. При этом повышается уровень катехоламинов. Повышенные их уровни не только утяжеляют течение любой формы гипоксии, но и становятся причиной возникновения некоторых ее разновидностей. В патогенезе ботулинической интоксикации наряду с гипоксической гипоксией возникает тканевая, которая может быть обусловлена ингибицией ферментов гликолиза вследствие нарушения метаболизма биогенных аминов. С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.

Диагностика ботулизма

Идентификация токсинов ботулизма. Классический метод при ботулизме - биологическая проба на мышах. Для опыта отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных - исследуемым материалом с введением 2 мл 200 ME антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа.

Лечение ботулизма

1.Экстренная госпитализация в ОРИТ.

2.Промывание желудка и кишечника.

3.Специфическая детоксикация:

Специфическая противоботулиническая сыворотка.

1 лечебная доза специфической противоботулинической сыворотки вводится внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида всем больным при любой степени тяжести, по 10000 МЕ типа А и Е и 5000 МЕ типа В, на фоне преднизолона. Сначала вводится преднизолон 60-90 мг болюсно, затем вводится сыворотка одновременно с преднизолоном до 120мг. В случае если состояние поле однократного введения сыворотки прогрессивно ухудшается, повторное введение возможно уже через 6-8 часов в той же дозе, далее через 8-12 и 24 часов, а общая продолжительность курса может составлять до 4 суток. Проба по Безредко перед введением сыворотки не проводится, так как на это тратится время, а введение сыворотки высокоэффективно лишь в первые сутки от начала заболевания, когда токсин циркулирует в крови и не прошел еще через гематоэнцефалитический барьер.

Можно использовать человеческий противоботулинический иммуноглобулин. 100 МЕ вводится внутривенно капельно -25 мл на 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида однократно.