- •1.Таксономия
- •2.Морфология:
- •3.Физиология:
- •4.Антигены:
- •5.Факторы патогенности:
- •6. Экология и эпидемиология:
- •8. Клиническая картина
- •9.Иммунитет
- •10.Лабораторная диагностика:
- •1. Таксономия
- •2.Морфология
- •3.Физиология
- •4.Антигены
- •5.Факторы патогенности
- •6.Экология и эпидемиология
- •7. Патогенез
- •8. Клиническая картина
- •10. Лабораторная диагностика
- •10. Лечение и профилактика
- •2. Морфология
- •In vivo образуют капсулу (единственные среди патогенных клостридий).
- •3.Физиология
- •4.Антигены
- •5.Факторы патогенности
- •6. Экология и эпидемиология
- •7. Патогенез
- •8. Клиническая картина
- •9. Иммунитет
- •10.Лабораторная диагностика
2. Морфология
Вегетативные клетки
Гр+, в старых культурах могут окрашиваться грамотрицательно
Толстые крупные палочки с обрубленными под прямым углом концами
Неподвижны
In vivo образуют капсулу (единственные среди патогенных клостридий).
Споры
Крупные, овальные, расположены центрально или у серовара типа А – субтерминально
Споры сероваров типа А и С выживают при кипячении до 1-6 часов
Споры сероваров В и D погибают при кипячении в течение 30 минут
3.Физиология
Нестрогий анаэроб
Относительно толерантна к кратковременным кислородным воздействиям
Может расти в высоких столбиках сред без герметизации вазелиновым маслом
Культуральные свойства
Температурный оптимум – 37-43 град.С, оптимум рН 7,2-7,4
На жидких питательных средах (Среда Китта-Тароцци) растет 6-8 часов с бурным образованием газов – характерный запах масляной кислоты. Эти среды используют для накопления возбудителей
На кровяном агаре – колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску
В желточном агаре – зона перламутрового преципитата
На плотных средах (Агар Цейслера, кровяной агар) существуют 3 варианта устойчивых колоний – гладкие (S), слизистые (M), шероховатые(R), или при определенных условиях – смешанные(O)
Железосульфитная среда Вильсона-Блера – ее почернение
Биохимические свойства
обладают слабыми протеолитическими свойствами, разжижают желатинСвертывает лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки
Сбраживает с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу
Восстанавливает нитраты
Некоторые штаммы разлагают глицерин и иннулин
ферментируют все распространенные сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, сахарозу) за исключением маннита
4.Антигены
Выделяют 6 сероваров A, B, C, D, E, F
5.Факторы патогенности
Альфа-токсин (Лецитиназа С) – дерматонекротизирующее, гемолитическое, летальное действие
Бетта-токсин – некротизирующее, летальное действие
Коллагеназа и желатиназа – разрушают мышцы и коллагеновые волокна соединительной ткани, летальное, некротизируюшее действие
Протеиназа – некротическое действие
Гемолизин – разрушение эритроцитов
Гиалуронидаза и ДНК-аза – расщепление гиалуроновой и нуклеиновых кислот, повышение проницаемости тканей, нарушение реакций белкового синтеза
Энтеротоксин – вызывает рвоту и диарею, но играет важную роль только при попадании в ЖКТ, так как вызывает пищевые токсикоинфекции, в патогенезе газовой гангрены роли не играет
6. Экология и эпидемиология
Распространены повсеместно
Находятся в воде, почве, сточных водах
Попадают в организм человека из внешней среды с инородными телами – пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д.
У человека вызывают 2 типа поражений – газовая гангрена и пищевые токсикоинфекции
7. Патогенез
Газовую гангрену вызывают типы A, C, D
Инкубационный период – от нескольких часов до 3 дней
Сначала развивается боль в тканях вокруг раны
Клостридии размножаются, выделяют токсины, которые повреждают ткани, а также повышают проницаемость для увеличения очага
Продуцируют газ, вызывают крепитацию тканей (похрустывание при надавливании – лопаются пузырьки газа в ткани)
Из раны выделяется большое количество жидкости, которая позже становится серозно-кровянистой
Некроз тканей, интоксикация
В развитии заболевания важную роль играет сопутствующая микрофлора