35.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Принципы лечения и профилактики. Осложнения яб.

Консервативное лечения:

Основные этапы:

1. Лечение в фазе обострения заболевания.

Цель – купирование клинических проявлений, улучшение или нормализация качества жизни, заживление язвы.

1. Период реабилитации – до полного устранения структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной зоны

2. Профилактические мероприятия по предупреждению рецидивов и обострений и диспансерное наблюдение

Диета

- Оптимальное количество белка – 120-125 г

- Не рекомендуется употреблять острые блюда, маринованные и копченые продукты

- Прием пищи 5-6 раз в день

В период ремиссии больших ограничений в диете нет, но рекомендуется сохранять частый прием пищи.

Медикаментозная терапия

- антибактериальные препараты;

- препараты висмута

Эрадикационная терапия !

1.Первой линии (тройная терапия) (7-14 дней)

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день

+ кларитромицин 500 мг 2 р в день

+ амоксициллин 1000 мг 2 р в день

или метронидазол (трихопол) 500 мг 2 р в день

2.Второй линии (четвертная терапия) (не менее 7 дней)

ИПП в стандартной дозе 2 раза в день

+ Де-Нол 120 мг 4 р в день

+ метронидазол 500 мг 3 р в день

+ тетрациклин 500 мг 4 р в день

3. Терапия «третьей линии» - после неэффективной терапии второй линии; 

лечение должно основываться на тестах чувствительности к антибиотикам

ПРАВИЛА АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ

1.Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения

3. Если одна, а затем другая схемы лечения не приводят к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру используемых антибиотиков

4. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения

2)Осложнения

1. Желудочно-кишечное кровотечение

2. Прободение (перфорация)- прорыв язвы в брюшную полость

3. Пенетрация – прорыв в соседние органы или ткани

4. Малигнизация

5. Стенозирование

3) Профилактика

• 1.Успешная эрадикация снижает риск рецидива.

Для профилактики обострений 2 вида терапии:

- 1.Непрерывная-постоянно в половинной дозе ингибиторы протонной помпы или Н-2гистаминоблокаторы

- 2. «По требованию» 2-3 дня при первом появлении симптомов, а затем в половинной дозе 2 недели –ингибиторы протонной помпы или Н-2гистаминоблокаторы. Если симптомы не исчезают –ФГДС и т.д.

36. Анемический синдром. Определение. Патофизиологическая классификация анемий. Классификация анемий по морфологическому признаку.

АС - это снижение уровня минимум одного из трех показателей: эритроциты, гемоглобин, гематокрит

Преобладают клинически стертые формы, то есть специфические признаки присутствуют редко!

Чаще всего выявление АС происходит случайно на лабораторном уровне

АС - это практически всегда симптом патологического состояния

основная цель - это установление причины анемии

Патофизиологическая классификация анемий.

I. Анемии вследствие кровопотери

1. Острые 2. Хронические

II. Анемии вследствие нарушения синтеза гема

1. Сидероахрестические (нарушение синтеза порфиринов)

2. Железодефицитные (нарушение синтеза гема)

III. Анемии вследствие нарушения образования и созревания эритроцитов (дисэритропоэтические)

1. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК и РНК

1). В12 – дефицитная анемия 2). Фолиеводефицитная анемия

2. Апластические (гипопластические) анемии

1. 1).  Идиопатическая апластическая анемия

2. 2).  Вторичная апластическая анемия (лекарства, инфекции,

интоксикации, радиация) 3). Метапластические анемии (гемобластозы, метастатическое

поражение костного мозга)

IV. Анемии вследствие дефицита эритропоэтина

1. Почечная анемия

2. Вследствие выработки аутоантител к эритропоэтину

V. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)

1. Врождённые 2. Приобретённые

Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

37. Анемический синдром. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия.

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие острой или хронической кровопотери. Потеря крови из организма приводит к снижению уровня эритроцитов и последующему развитию гипоксии.

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма). Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки). Симптомы постгеморрагической анемии Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов: какое количество крови было потеряно;с какой скоростью происходит кровопотеря. Симптомами постгеморрагической анемии являются: слабость;головокружение;бледность кожных покровов; сердцебиение; одышка; тошнота, рвота;сечение волос и ломкость ногтей; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; жажда. При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.  Диагностика постгеморрагической анемии Первоначально необходимо выявить источник кровотечения. При внешнем кровотечении это не составляет труда, однако внутренние кровотечения требуют проведение дополнительных инструментальных методов исследований (например, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, лапароскопия). Также проводятся следующие лабораторные анализы: общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов); биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа); кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника); кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии). Лечение постгеморрагических анемий первостепенно начинается с выявления причины и места кровотечения с последующей его остановкой. Далее, в зависимости от количества потерянной крови, а также на основе результатов исследований больному может понадобиться компенсация кровопотери. Для восполнения объема циркулирующей крови больному назначают инфузионно-трансфузионную терапию: эритроцитарную массу; растворы полиглюкина, желатиноля; пяти процентный раствор альбумина; десяти или пяти процентный раствор глюкозы. При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

38. Анемический синдром. Дизэритропоэтические анемии.

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — термин для обозначения заболеваний, характеризующихся качественным нарушением эритропоэза, в результате чего значительная часть ядросодержащих клеток красного ряда погибает в костном мозге, а зрелые эритроциты образуются в недостаточном количестве (неэффективный эритропоэз). Д. а. встречается редко. Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) Д. а.

Первичная Д. а.— врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.

Патология митоза касается в основном базофильных эритробластов: образуются многоядерные элементы, не вызревающие, несмотря на гемоглобинизацию цитоплазмы, до безъядерного эритроцита и погибающие в костном мозге. 

Ускоренная гибель эритробластов сопровождается повышением уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, некоторых ферментов (альдолазы, лактатдегидрогеназы) .

Вторичная Д. а. может сопровождать различные заболевания. При B₁₂-(фолиево) дефицитных состояниях дизэритропоэз обусловлен нарушением синтеза ядерной ДНК; при железодефицитной анемии, сидеробластической анемии, талассемии, инфекционных заболеваниях — нарушением синтеза гема или глобина; при гипопластической анемии , некоторых видах гемолитической анемии — болезни Минковского—Шоффара, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, аутоиммунной гемолитической анемии, лейкозах причины дизэритропоэза неизвестны.

Классификация  Выделяют врожденные и приобретенные (вторичные) формы дизэритропоэтических анемий.

Примерная формулировка диагноза: 1. Дизэритропоэтическая анемия (вариант I, гены CDAN1, C15ORF41) с мегалосбластоидным типом кроветворения, умеренной гипербилирубинемией, незначительным увеличением селезенки, макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов. 2. Дизэритропоэтическая анемия (вариант II, ген SEC23B) с многоядерными эритробластами, спленомегалией, увеличением печени с явлениями цирроза и гемохроматоза. 3. Дизэритропоэтическая анемия (вариант III, ген KIF23) с гигантскими многоядерными эритробластами в костном мозге, межъядерными хроматиновыми мостиками и явлениями кариорексиса.

Клиника  Признаки дизэритропоэза выявляются в виде нарушения синхронизации ядра и цитоплазмы, ее вакуолизации и базофилии, избыточного содержания железа в лизосомах и митохондриях; изменений размеров ядер, их структуры и формы, двух- или многоядерных эритробластов, между которыми появляются соединяющие их «мостики», фрагментации ядра в результате кариорексиса и пикноза, нередко признаков мегалобластного эритропоэза.

Уровень транспортного железа сыворотки крови повышен или нормальный. Отмечается значительный сидероз различных органов. Лизис эритроидных клеток в костном мозге сопровождается умеренной билирубинемией (за счет свободной фракции), продолжительность их жизни обычно укорочена.  В случаях дизэритропоэтических анемий, сочетающихся с дисгранулоцитопоэзом, наблюдается аномалия ядерной сегментации нейтрофилов, иногда изменения кариотипа, исчезновение специфической зернистости гранулоцитов. В дегранулированных нейтрофилах отсутствуют пероксидаза и щелочная фосфатаза. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что в промиелоцитах азурофильная зернистость не содержит пероксидазы. Среди врожденных дизэритропоэтических анемий выделяют отдельные варианты.

Приобретенные дизэритропоэтические анемии могут наблюдаться у больных с дефицитом витамина В₁₂, фолиевой кислоты, железа, при инфекционных процессах, сидеробластных анемиях, талассемии, апластической анемии, миелофиброзе, истинной полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, при применении противотуберкулезных средств, интоксикации свинцом. Дизэритропоэз, так же как и дизгемопоэз, иногда предшествует развитию лейкоза и (или) сопровождает его течение.

Лечение  Тактика терапии дизэритропоэтических анемий остается еще неразработанной. При глубоком малокровии назначают трансфузии эритроцитной массы (размороженной, отмытой). Приобретенные дизэритропоэтические анемии могут быть обратимы в случаях устранения причин, обусловивших их развитие. Имеются отдельные сообщения о применении спленэктомии при наследственных формах заболевания.

39. Анемический синдром. Гемолитические анемии.

• Это группа врожденных или приобретенных острых и хронических заболеваний крови, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни. Гемолитические анемии делятся на врожденные и приобретенные. Причинами гемолиза могут быть нестабильность мембраны эритроцитов или воздействие на них повреждающих факторов – сывороточных антител, инфекционных агентов (например при малярии), а также травмирование эритроцитов при циркуляци крови (при протезированных клапанах сердца).

• основными причинами гемолиза у пациентов старших возрастных групп являются: лимфопролиферативные заболевания (миеломная болезнь, хронический лимфолейкоз и т. д.); злокачественные опухоли различных локализаций; системные заболевания соединительной ткани, лекарственные воздействия при приеме таких препаратов, как антиаритмики (прокаинамид, хинидин), антипаркинсонические средства, антибиотики (пенициллины, цефалоспорины и т. д.), нестероидные противовоспалительные средства. Специфическими признаками гемолитической анемии могут быть желтуха, лихорадка, озноб, боль в спине, увеличение селезенки. Лабораторными признаками гемолиза являются: наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов); повышение содержания непрямого билирубина, железа в сыворотке крови; наличие в крови гемосидерина; повышение содержания свободного гемоглобина в плазме, положительная проба Кумбса. Лечение гемолитических анемий должно производиться в специализированных стационарах.

40. Анемический синдром. Клинические проявления. Интерпертация ОАК.

RBC Red Blood Cells Эритроциты

Норма: ♂4,3-5,9x10¹²/л ♀3,3 - 5,5x10¹²/л

HСT Hematocrit Гематокрит

Норма: ♂41%–53% ♀36%–46%

Hgb/Hb Hemoglobin Гемоглобин

Граница: ♂135 г/л ♀120г/л

MCV Mean Cell Volume Средний объем эритроцита

Норма: 80–100 fL

MCH Mean Cell Hemoglobin Среднее содержание Hb в Эр

Норма: 27—31 пг

MCHC Mean Cell Hb Concentration Средняя концентрация Hb

Норма: 320—370 г/л

Ret Reticulocytes Ретикулоциты

Норма: 0,5 - 2%

Примечание. MCV — средний объем эритроцита. MCH — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. MCHC — среднее содержание гемоглобина во всех эритроцитах.

Клинические проявления анемий обусловлены развитием гипоксии тканей и компенсаторными реакциями, прежде всего со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Типичными являются жалобы на общую слабость, голово- кружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке.

41. Нормоцитарная анемия. Определение, патогенез, диагностика, лечение.

Нормоцитарная анемия -MCV = 75–95 fl

• Нормоцитарные нормохромные анемии — наибольшая по количеству нозологических форм группа. В нее входят анемии: • сопровождающиеся компенсаторным повыше- нием продукции эритроцитов (постгеморрагиче- ские и гемолитические анемии); • обусловленные поражением костного мозга (метастазы солидных опухолей в костный мозг; специфическая инфильтрация костного мозга при онкогематологических заболеваниях; «замаскированная» В12-дефицитная анемия, кото- рая сочетается с железодефицитной анемией); • связанные со снижением или изменением ответа на эритропоэтин (болезни почек, эндокринные заболевания); • развивающиеся при дефиците или нарушении ути- лизации железа (ранние стадии железодефицитных анемий и анемий хронических заболеваний). Алгоритм диагностики нормоцитарных нормохромных анемий представлен на Макроцитарные гиперхромные анемии. Наиболее частой причиной макроцитарных анемий является дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетание. Кроме того, макроцитоз

• может наблюдаться при гемолитических, постгеморрагических и апластических анемиях, остром эритромиелозе, миелодиспластических синдромах, гипотиреозе.

Для диагностики анемии, в том числе дифференциальной, большое значение имеет определение и других параметров гемограммы (ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и морфологическое исследование мазка крови с целью качественной оценки клеток.

42. Макроцитарные анемии. Определение, патогенез, диагностика, лечение.

М акроцитарная анемия - MCV > 95fl

Диагностика	Недостаток В12	Недостаток фолиевой кислоты	Гипотиреоз	Болезни печени, алкоголиз	Заболевания КМ
	Желтуха		Определение ТТГ	анамнез	специфические клинические синдромы
	фуникулярный миелоз	Spina bifidia
	уровень вит В12 в плазме крови	Уровень фолиевой к-ты в плазме крови		показтели функции печени	дополн. изменения в ОАК + пункция КМ