- •Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная патология, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Биопсия. Роль в клинике. Цитологическое исследование. Примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь. Классификация. Номенклатура болезней.
- •Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологиче-ская характеристика.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
- •Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита:
1) идиопатический фиброэируюший альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена - Рича;
2) экзогенный аллергический альвеолит;
3) токсический фиброзирующий альвеолит.
Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена - Рича.
Идиопатический фиброзируюший альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена - Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ("легкое фермера"), птицеводстве ("легкое птицевода") и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.
Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).
Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несосгоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).
Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните):
1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный);
2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз;
3) формирование сотового легкого.
В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите. Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.
Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброэа, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.
В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.
Пневмосклероз (пневмоцирроз) — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, в результате чего происходит нарушение эластичности и газообменной функции пораженных участков. Соединительная ткань в легком приводит к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию ткани легкого. Легкое становится безвоздушным, плотным и уменьшается в размере. Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, но чаще это заболевание встречается у мужчин.
120. Б-ни пищевода.
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).
Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарннгоээофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки - дивертикулитом.
Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).
Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода - обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим. Острый ээофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода. При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического ээофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.
В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого.
Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.
Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.
Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.
Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, микоэпидермальный и недифференцированный рак.
Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.
Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.