15. Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.

Апоптоз - процесс, посредством которого внутренние или внеш­ние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопро­вождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируют­ся окружающими клетками. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаля­ются нежелательные и дефектные клетки организма. При сниже­нии апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьше­ние количества клеток в ткани (атрофия).

Морфологические проявления апоптоза.

При окраске г/э апоптоз опр-­ся в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

• сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплаз­ма уплотняется; органеллы располагаются более компактно;

• конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по пери­ферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на два или несколько фрагмен­тов;

• формирование в цитоплазме полостей и апоптотжеских телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляетсятокружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

• запрограммированном разрушении клеток во время эмбрио­генеза;

• гормонзависимой инволюции органов у взрослых;

• гибели отдельных клеток в опухолях

• гибели клеток иммунной системы;

• патологической атрофии гормонзависимых органов;

• повреждении клеток при нек. вирусных заболева­ниях;

• гибели клеток при действии различных повреждающих фак­торов.

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами;

• автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается де­фицит каких-либо форменных элементов.

16. Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом орга­низме под воздействием болезнетворных факторов.

Факторы, вызывающие некроз:

• физические;

• токсические;

• биологические;

• аллергические;

• сосудистые;

• трофоневротические

.

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

• прямой некроз, обусловленный непосредственным дейст­вием фактора (травматические, токсические и биологиче­ские некрозы);

• непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосу­дистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза.

В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1—3 часа, прежде чем появятся изме­нения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением мор­фологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в круп­ные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщен­ным, плотным, интенсивно базофильным.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомоген­ной и выраженно ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохонд­рий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки.

Изменения межклеточного вещества охватывают межуточное в-во и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сох. свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса гомогенной, розовой цитоплазмы. Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, бо­гатых белками и бедных жидкостями.

К коагуляционному некрозу относят:

• инфаркт;

• казеозный некроз;

• восковидный, или ценкеровский, некроз;

• фибриноидный некроз;

• жировой некроз (ферментный и неферментный);

• гангрена (сухая, влажная, газовая);

• пролежни.

Колликвационный (влажный) некроз хар-ся расплав­лением мертвой ткани. Он развивается в тканях, бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в рез-те действия собственных ферментов. Пример - очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Клинические проявления некроза.

Системные проявления:

• лихорадка;

• нейтрофильный лейкоцитоз.

Местные проявления:

• изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или крово­течением;

• увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном про­странстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недоста­точности органа.

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприят­ном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное вос­паление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соеди­нительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза — гнойное расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соед. тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с первращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. СГ возникает в тканях, бедных влагой. Примеры: СГ конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев – при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи – при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных МКО, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. ВГ развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения и лимфообращения. ВГ встречается в легких, осложняя воспалительные процессы, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (эмболия).

Анаэробная гангрена - самостоятельное ин-ое заб-ие, кот. вызывается группой определенных МКО. Она возникает при огнестрельных и др.ранениях, сопров-ся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.

17. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической и биологической смерти. Танатогенез, признаки биологической смерти. Особенности посмертных изменений при внутриутробной смерти плода и у детей. Этика вскрытия.

Смерть - необратимое прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в труп.

В зависимости от причины различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате физиологического изнашивания организма .

Насильственная смерть наблюдается в рез-те таких действий, как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (уличная, производственная или бытовая), несчастных случаев (транспортная катастрофа).

Смерть от болезней возникает в рез-те несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны пат. процессами. Иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья – внезапная, или скоропостижная смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.)

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения, но эти изменения жиз-ти орг. в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции. Наступлению клин.смерти предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных мероприятий.

Биологическая смерть – необратимые изменения жизн-ти организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС. После наступления БС появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.