32.Хроническая пневмония.Определение.Этиология.Клиника.Диагноз,Дифференциальный диагноз.Принципы лечения.Профилактика.

Хронический воспалительный неспецифический бронхолегочный процесс,имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и/или пневмосклероза в одном или нескольких сегментов бронхов и легочной ткани.

Этиология.

- затяжные сегментарные пневмонии

- ателектазы различного происхождения

- инфицирование при пороках развития

наиболее частые микроорганизмы,поддерживающие воспаление из бронхиального секрета - haemophilus influenzae и streptococcus pneumoniae.

Клиника.Повторные воспалительные процессы в легких.признаки интоксикации:недомогание,блендность,"тени"под глазами,снижение аппетита.При обширных поражениях могут развиваться уплощение и бочкообразная форма грудной клетки.Повышение температуры - непостоянный синдром,обычно говорит об обострение бронхолегочного процесса.Кашель,выделение мокроты,стойкие хрипы в легких.Кашель - сухой,в утренние часы,при обширных по поражениях могут откашливать мокроту слизито или слизисто - гнойногго характера.Постоянно выслушиваемые хрипы влажные средне - и мелкопузырчатые.

Диагностика.Нейтрофильный лейкоцитоз,повшение СОЭ.Комбинированные обструктивные и рестриктивные нарушения.

При рентгене усиление и деформация легочного рисунка,утолщение стенок бронхов.при бронхоскопии - наличие и характер эндобронхита

при бронхографии - характер деформации легких

Лечение. - Антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенной микрофлоры:

пневмококк - чувствительность к цефалоспоринам и макролидам.

гемофильная палочка - полусинтетическим пенициллинам(ампициллин,амоксициллин),защищенным пенициллинам(амоксициллин+клвулановая кислота),к цефалоспоринам 2 3 поколения(цефотаксим),некоторым маккролидам(азитромицин)

Оптимальный способ введения - эндобронхиальный,при котором после промывания бронхов и аспирации патологического содержимого антибиотик вводят через катетер к месту воспаления.

- улучшение дренажной функции бронхов

отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты,массаж,вибромассаж

- общеукрепляющие средства и витамины

Профилактика.

- адекватная терапия острых пневмоний и предупреждения их перехода в затяжные

- своевременная диагностика

33.Функциональные кардио - васкулярные нарушения у детей.Причины,клинические варианты,диагностика,лечение

Основные причины во врожденных пороках сердца и перинатальной гипоксии.

Нарушения сердечного ритма и проводимости - изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма - одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состоянийНарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.

Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.Классификация

Нарушения автоматизма (номотопные - синусовая аритмия, тахикардия и брадикардия, гетеротопные - экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, трепетание и мерцание предсердий и желудочков).

Нарушения проводимости (синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, внутрижелудочковая блокады).

Комбинированные аритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

Клиническая картина

В анамнезе у детей с нарушениями ритма часто выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, семейную отягощённость по сердечно-сосудистой патологии, повторные острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции. При осмотре нередко обнаруживают гипертензионно-гидроцефальный синдром, резидуальную неврологическую симптоматику, разнообразные психовегетативные расстройства, проявления соединительнотканной дисплазии, иногда - задержку моторного развития и полового созревания.

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).

При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы).

Диагностика.ЭКГ

Лечение.нейрометаболическое, мембраностабилизирующе и антиоксидантная терапия

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническая патология, связанная с образованием атеросклеротических бляшек в просветах сосудов. Такие бляшки представляют собой скопление жиров и разрастание окружающих их тканей. Закупоривание сосудов приводит к их деформации и возникновению непроходимости, в результате чего нарушается циркуляция крови по организму человека. Оторвавшаяся от сосуда бляшка очень опасная для жизни человека и нередко приводит к моментальной смерти.

Заболевание обычно сопровождается нарушением кровообращения в нижних конечностях (угроза гангрены), головном мозге и сердце. Атеросклероз сосудов сердца приводит к возникновению ишемии. При первых подозрениях на данную патологию следует вызвать врача. Так, приступ атеросклероза сосудов сердца начинается с возникновения давящей боли в грудной клетке и головокружения, появления одышки и чувства нехватки воздуха. Такой приступ может быть купирован нитроглицерином. Частое повторение подобных состояний заканчивается инфарктом миокарда, летальным исходом или инвалидностью.

Врожденные пороки сердца

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - составляет около 20% всех случаев врождённых пороков сердца, а дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) по 10-15% каждый

Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

Клиническая картина

Она зависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

Врождённые пороки сердца следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и/или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрады Фалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение врождённых пороков сердца имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным врождённым пороком сердца. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения. Врождённый порок сердца может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализах крови при «синих» пороках выявляют снижение ра02 и повышение РаС02, увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации гемоглобина. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной «талией сердца», при открытом артериальном протоке, аортальная («башмачок») при тетраде Фалло], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз врожденный порок сердца основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют артериальное давление на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет врожденные пороки сердца дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать врожденные пороки сердца между собой

Лечение

Лечение при большинстве врожденных пороков сердца оперативное.при таких пороках, как небольшой ДМПП или низкорасположенный ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже), в хирургической коррекции необходимости нет, а открытый артериальный проток и некоторые дефекты перегородок закрываются с возрастом.

Операцию проводят в фазу относительной компенсации в специализированном стационаре чаще в один этап. Производят не только вмешательства на открытом сердце в условиях гипотермии, но и щадящие операции - рентгеноэндоваскулярное закрытие септальных дефектов, баллонную ангиопластику, эндопротезирование (аорты), стентирование, эмболизацию сосудов. Щадящие методики при некоторых пороках могут быть альтернативой большим кардиологическим операциям.

Консервативное лечение проводят при подготовке к операции и после неё (реабилитация). Оно включает следующие компоненты.

Щадящий (при сердечной недостаточности - постельный) режим.

Дозированная физическая нагрузка.

Полноценное дробное питание.

Аэротерапия и кислородное лечение при выраженных симптомах кислородной недостаточности.

Лекарственные препараты, влияющие на метаболические процессы в миокарде [калия и магния аспарагинат (например, аспаркам, панангин), инозин (например, рибоксин), кокарбоксилаза, витамины С и группы В], в возрастных дозах.

Средства, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию, например ксантинола никотинат 0,15 мг/кг/сут, витамин Е.

ß-Адреноблокаторы (пропранолол 0,5-2 мг/кг/сут в 3-4 приёма) для предупреждения гипоксических кризов и как мембраностабилизаторы при аритмиях.

Сердечные гликозиды и диуретики назначают при острой или подострой сердечной недостаточности.

Профилактика

Профилактика направлена на охрану здоровья беременной, особенно на ранних сроках гестации: предупреждение вирусных и других инфекционных заболеваний, исключение вредных привычек и неблагоприятных экологических воздействий, соблюдение щадящего режима труда, правильное питание и т.д. В семьях с наследственными заболеваниями необходимо медико-генетическое консультирование. В случае обнаружения при УЗИ плода сложного порока сердца показано прерывание беременности.

Детей до и после операции должны наблюдать кардиоревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции необходимо санировать. Оперативные вмешательства (тонзиллэктомии, аденотомии, удаление зубов) проводят под прикрытием антибиотиков.

Прогноз

Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни при условии своевременного установления диагноза и квалифицированного оперативного вмешательства в оптимальные сроки. Летальность в таких случаях составляет 1-2%. При сложных комбинированных пороках (а их не более 5% от общего числа врожденных пороков сердца) летальность достигает 25%. Врожденные пороки сердца занимают третье место среди причин детской инвалидности.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с острой ревматической лихорадкой или иными диффузными заболеваниями соединительной ткани. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения всех трех оболочек сердца в силу общности функций, кровоснабжения, иммунопатологических реакций.

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO [3, 4]. Ранние и поздние врожденные кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесенной матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определенное значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации.

Клинические проявления кардитов

Врожденные кардиты

Клиническая картина прогрессирующая тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и «сопение» на фоне от­сутствия симптомов поражения легких. При позднем антена­тальном кардите часто диагностируются сердечные аритмии. Постнатальный кардит манифестирует спустя несколько дней жиз­ни, реже 2-3 месяца жизни, и к 5-7-му дню от начала заболевания у детей развивается острая сердечная недостаточность.

При кардитах в первую очередь появляется левожелудочковая недостаточность, в течение длительного времени печень может не увеличиваться. Поражение миокарда левого желудочка приводит к снижению сократительной функции миокарда, усилению деятельности левого предсердия, застойным явлениям в малом круге кровообращения, вследствие чего увеличивается нагрузка на правый желудочек — к левожелудочковой недостаточности кровообращения присоединяется и правожелудочковая.

Диагноз врожденного кардита во многих случаях остается трудным и в основном зависит от клинических критериев и данных инструментального обследования.

Приобретенные кардиты

Острые кардиты. Как правило, первые признаки заболевания выявляются на фоне ОРВИ или через 7-10 дней после заболевания. Существенную роль в возникновении кардитов играет иммунологическая несостоятельность, проявляющаяся частыми инфекционными заболеваниями, склонностью к гиперергическим реакциям.Разви­тию острого кардита могут способствовать нарушение правил проведения про­филактических прививок. Наиболее подвержены развитию острого кардита дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным перинатальным анамне­зом.

Начальный период острого кардитаскладывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов. Лихорадка часто является един­ственным неспецифическим проявлением заболевания. Возможно наличие эпизодов жидкого стула при отрицательных посевах на бактериальную груп­пу. Характерен болевой синдром, разнообразной локализации. Это боли в груд­ной клетке, связанные с миалгией, а также боли в эпигастральной области, имитирующие картину острого живота. Часты жалобы на утомляемость, повы­шенную потливость, стоны по ночам, раздражительность, тошноту, рвоту. Кож­ные покровы серовато-бледные, нарастает цианоз носогубного треугольника и слизистых. В начале болезни острый кардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, иногда шумным с хрипами дыханием, в связи с чем нередко ставится диагноз астматический бронхит или врожденный стридор. По мере прогрессирования процесса увеличивается степень выраженности одышки (диспноэ), в дыхание вовлекается вспомогательная мускулатура, часто выслу­шиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. Кожные покро­вы бледные, возможен малиновый цианоз слизистых оболочек, кончиков паль­цев. Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, вер­хушечный толчок ослаблен или не определяется. Степень кардиомегалии ва­рьирует, максимально она выражена у детей раннего возраста. Тоны сердца приглушены, второй тон над легочной артерией усилен за счет пассивной ле­гочной гипертензии, возможен ритм галопа, особенно на фоне острой миогенной дилатации сердца. Систолический шум нехарактерен. При присоедине­нии правожелудочковой недостаточности снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Часто появляются на­рушения ритма — тахи- или брадиаритмии (за счет атриовентрикулярной блока­ды, синдрома слабости синусового узла), эктопические тахикаритмии, экстрасистолия. При локализации воспалительного процесс в субэпикардиальных слоях миокарда одним из ранних клинических проявлений острого карди­та могут быть боли в грудной клетке. Нередко эти изменения сопровождают­ся развитием перикардита.

В ряде случаев при очаговом кардите с преимущественным поражени­ем проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и ос­тается нераспознанным. В этом случае аритмия может являться единственным про­явлением заболевания. Другим проявлением «субклинического» кардита яв­ляются боли в области сердца на фоне отсутствия поражения коронарных сосудов.

Исход острого кардита вариабелен и определяется индивидуальной ге­нетически детерминированной чувствительностью пациента.

Возможны следу­ющие варианты исходов острого миокардита:

1. Выздоровление.

2. Летальный исход, наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.

3. Переход в хроническую фазу, формирование остаточных изменений в виде дилатационной кардиомиопатии.

Подострые миокардиты. Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:

1. «Первично-подострые» кардиты с торпидным течением болезни, по­степенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после перенесенной инфекции.

2. С очерченной острой фазой, переходящей на фоне лечения в подострый (затяжной) процесс.

Клиническая картина. Признаки болезни отмечаются задолго до появления явных сердечных изменений. Характерны неспецифические симптомы в виде вялости, повышенной утомляемости, сонливости, необъяснимой бледности кожных покровов, сниженного аппетита. Приступы внезапной одышки, кашля, цианоза, иногда с кратковременной потерей сознания, холодным потом, резкой бледностью являются первыми явными экстракардиальными симптомами заболе­вания. Лихорадочная реакция в этот период, как правило, отсутствует.

Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, когда на фоне инфекции, прививки, ревакцинации возникает сердечная деком­пенсация. В дальнейшем клинические симптомы заболевания не отличаются от проявлений острых кардитов.

Инфекционный эндокардит - острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

ри фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Клиническая картина.три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность - сердечная, почечная, иногда печёночная - как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

Лечение.Поскольку главными синдромами болезни являются бактериемия и воспаление, комплексная терапия должна включать адекватные антибиотики с последующим применением противовоспалительных, гипосенсибилизирующих, иммунодепрессивных препаратов.

Хронические кардиты. Хронические кардиты встречаются преимущественно у детей старше 7-10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с проявле­ниями кардиомиопатии.

По характеру течения хронический кардит представлен двумя вариантами: первично-хронический кардит — развивающийся процесс с клини­чески бессимптомной начальной фазой и хронический кардит, развившийся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.

Выделяют два варианта хронических кардитов, различающиеся по гемодинамическим механизмам возникновения:

— I вариант — хронический кардит с расширенной полостью левого желу­дочка (застойный вариант);

— II вариант — хронический кардит с нормальной полостью левого желу­дочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофи­ческий вариант) и хронический кардит с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).

Клиническая картина хронического кардита может длительно проте­кать бессимптомно. Дети в течение длительного времени хорошо себя чувству­ют, занимаются даже в спортивных секциях, хорошо справляясь с физической нагрузкой. Декомпенсация, как правило, возникает внезапно, чаще провоци­руется интеркуррентным заболеванием. В других случаях на первый план вы­ходят экстракардиальные проявления заболевания, такие как отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, навязчивый сухой кашель, ре­цидивирующие пневмонии. Также возможны изменения со стороны желудоч­но-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, гепатомегалия. Отсутствие сим­птомов сердечной недостаточности и доминирование в клинике экстракардиальных проявлений приводит к тому, что хронический миокардит длительно не диагностируется, а детям ставятся диагнозы бронхита, хронической пнев­монии, гепатита, цирроза печени.

Хронический кардит, застойный вариант (с расширенной полостью левого желудочка), по своим клиническим проявлениям не отличается от сим­птомов дилатационной кардиомиопатии. Как правило, при осмотре грудной клетки можно выявить левосторонний сердечный горб, указывающий на дли­тельность заболевания. Сердечный толчок ослаблен. Границы сердца расши­рены в обе стороны, больше влево. Левая граница сердца может достигать передней или средней аксилярной линии. Звучность тонов сердца варьирует, они могут быть громкими, приглушенными, а также и глухими. Выслушивается систолический шум относительной недостаточности митраль­ного клапана, определяется хордальный писк при склерозе сухожильных нитей. Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана, в сочета­нии с усиление II тона над легочной артерией, выслушивается при сопутству­ющей легочной гипертензии. Изменения носят стойкий характер, обусловле­ны кардиосклерозом. Признаки недостаточности кровообращения могут нара­стать исподволь, медленно, реже развиваются стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркурентного заболевания. Вначале преобладает левожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает одышка по типу тахипноэ, при этом дыхание в легких ослабленное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения размеров печени, отеч­ности нижних конечностей. При остром развитии правожелудочковой деком­пенсации наблюдается резкое развитие асцита и гепатомегалии.

Хронический миокардит, гипертрофический вариант (с нормальной по­лостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии). По своим клиническим и инструментальным проявлениям заболевание имеет мно­го сходных симптомов с гипертрофической симметричной необструктивной кардиомиопатией. Однако гипертрофическая кардиомиопатия является генетически детерминированным заболеванием, при этом в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. При хроническом кардите (гипертрофическом ва­рианте) биопсия миокарда позволяет выявить признаки хронического воспале­ния. Чаще характерно длительное малосимптомное течение. В клинической картине болезни до­минируют симптомы легочной гипертензии: малиновая окраска губ, щек, ногтевых фаланг, ладоней, изменения ногтевых фаланг и ногтей по типу часовых стекол и барабанных па­лочек. Возможно изменение формы грудной клетки по типу сердечного горба, чаще горб парастернальный. Верхушечный толчок усилен. Аускультативно опре­деляется громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана, в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что говорит о наличии легочной гипертензии. Характерен грубый систолический шум на ос­новании сердца (шум «выброса» или относительного стеноза устья аорты и от­носительного клапанного стеноза легочной артерии). Сердечная недостаточность при этом варианте хрони­ческого кардита длительно отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. В даль­нейшем к левожелудочковой недостаточности присоединяется и становится ве­дущей правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Рестриктивный вариант хронического кардита по клинике и инст­рументальным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы неотли­чим от рестриктивной кардиомиопатии. Границы сердца не расширены, вер­хушечный толчок не изменен, обращает внимание атриомегалия. В наибольшей степени страдает диастолическая функция миокарда. Клинические симп­томы обусловлены правожелудочковой сердечной недостаточностью. Харак­терна гепатомегалия и признаки повышенного венозного давле­ния (набухание шейных вен, гепатоюгулярный синдром). В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Диагностика

Электрокардиография. Характерной только для кардитов электрокардиографической картины не суще­ствует. Однако описан ряд признаков, которые в сочетании с данными клини­ческого и инструментального обследования позволяют сформулировать ди­агноз «кардит».

При ран­нем антенатальном кардите на ЭКГ регистрируется высокий вольтаж комплексов QRS, ригидная синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка и ишемические изменения комп­лекса ST-T. При позднем антенатальном и постнатальном кар­дитах электрокардиографические изменения находятся в пря­мой зависимости от активности заболевания. На ЭКГ отмеча­ется снижение амплитуды зубца Т и вольтажа комплекса QRS в I, II, aVF, V1-2 и V5-6 отведениях. В левых прекардиальных отведениях регистрируется инверсия зубца Т и депрессия сег­мента ST. Типичным признаком позднего антенатального кар­дита являются различные нарушения ритма сердца, атриовентрикулярные блокады, бло­кады ножек пучка Гиса.

Для острого кардита наиболее характерны изменения сегмента ST в виде его депрес­сии и инверсия зубца Т. Визитной карточкой хронического кардита является гипертрофия левого желудочка, комбинированные признаки перегрузки предсердий в сочетании с на­рушениями процесса реполяризации ишемического характера и разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Признаками легочной гипертензии являются проявления гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Нарушения проводимости нередко являются единственным проявлением кардита. Воспалительный процесс может возникнуть на раз­личных уровнях проводящей системы сердца, что и объясняет те или иные изменения проводимости на ЭКГ при кардитах.

Нарушения сердечного ритма при кардите крайне разнообразны и могут определять тяжесть и прогноз течения заболевания.

Основу жизнеугрожаемых нарушений сердечного рит­ма у детей с кардитом составляет диффузный вос­палительный процесс, затра­гивающий, помимо кардиомиоцитов, проводящую сис­тему сердца.

Рентгенологическое исследование.На рентгенограмме органов грудной клетки при врожденном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно уси­лен по венозному руслу, вплоть до альвеолярного отека легких, обусловлен­ного левожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляется кардиоме­галия шаровидной или овоидной формы.

Эхокардиография. В процессе эхокардиографического исследования у больных с острым кардитом определяется расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Для ее оценки рассчитывается показатель фракции сердечного выброса, который у больных снижается. При хроническом кардите выявляются: значительная дилатация левого желудочка, резкое снижение фракции выброса, расширение правого желудочка свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей миокарда вследствие распространенного кардиосклероза, дилатация левого предсердия, признаки относительной недостаточности митрального клапана, гипокинезия как следствие выраженно­го снижения контрактильной способности миокарда, наличие легочной гипертензии. Возможно наличие тромба в просвете левого желудочка.

Эхокардиографическая картина при хронических кардитах с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка не отличается от таковой при гипер­трофической и рестриктивной кардиомиопатии.

Эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы. Данные эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы являются наибо­лее точным критерием диагностики миокардита, так как позволяют выявить уча­стки воспаления сердечной мышцы. Экспертами ВОЗ разработаны так называ­емые «Даллаские» критерии постановки диагноза миокардита на основании оценки результатов эндомиокардиальной биопсии. Согласно этим критериям для миокардита характерно:

1. Изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции.

2. Воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфо­циты, плазматические клетки, эозинофилы.

3. Фиброз миокарда.

Лабораторные методы диагностики

Серологические тесты не всегда дают возможность идентифицировать кардиотропные вирусы при остром миокардите. Иммунологические исследования указывают на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Наиболее информативен для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии иммуноферментный метод с использованием мембранного антигена кардиомиоцитов, позволяющий выявить повышение антимиокардиальных антител. Обнаруживаются антикардиолипиновые и антинуклеарные антитела. Для ДКМП характерно обнаружение антимиозиновых антител.

Лечение кардитов

Лечения кардита имеет несколько слагаемых:

— воздействие на возбудителя (этиотропная терапия);

— терапия воспалительного процесса;

— повышение иммунологической реактивности больного;

— лечение сердечно-сосудистой недостаточности;

— устранение метаболических нарушений в миокарде.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение активности ребенка с последующим расширением двигательного режима по толерантности больного к физической нагрузке. Питание должно соответствовать возрастным потребностям, быть насыщенным витами­нами, белком, калийсодержащими продуктами. Необходимо ограничить поступление поваренной соли, оптимизировать водный режим.

Этиотропная терапия. При кардитах, вызванных кокковой флорой (стрептококковая назофаренгиальная инфекция), показано введение пенициллина, ампиокса, клафорана, или цефтриаксона. При кардитах, вызванных хламидиями и микоплазмами, назначаются кларитромицин или рокситромицин, азитpoмицин или эритромицин.

В настоящее время для лечения острого тяжелого кардита у детей с целью модулирующего влияния на иммунный ответ показано внутривенное введение иммуноглобулинов в высоких дозах (иммуноглобулuн человека нормальный) 2 г/кг в сутки в течение 3-5 дней. Особо следует отметить необходимость введения иммуноглобулина при болезни Кавасаки, которая отличается прогностически неблагоприятной возможностью быстрого развития аневризм коронарных артерий (у 10-20% больных). Раннее введение иммуноглобулина резко снижает риск развития аневризм. При этом суммарная доза препарата может составлять 2000 мг/кг.

В качестве иммуномодулирующего лекарственного средства, обладающего противовирусным действием, в острый период болезни может быть использован экзогенный интерферон-альфа-2 в суппозиториях. Специфическая терапия иммуноглобулинами показана при установленной этиологии кардита.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов по возрасту используются ацeтилсалициловая кислота, диклофeнак (вольтарен, артротек), индoмeтaцин, напроксен, в старшей возрастной группе — ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).

Глюкокортикостероиды назначаются только при крайне тяжелом течении кардита, выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности, тяжелых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии.

Лечение сердечной недостаточности. У больных с кардитом при наличии выраженных симпто­мов сердечной недостаточности необходимо оказание неотложной помощи, включающей инотропную поддержку сердца, снижение пред- и постнаг­рузки.

У детей с молниеносным течением кардита высока вероятность разви­тия кардиогенного шока, требующего проведения интен­сивной терапии в условиях отделения реанимации.

Ингибиторы АПФ

Диуретики.

Применение вазодилататоров. С целью снижения постнагрузки в остром периоде миокардита короткими курсами при выраженных явлениях сердечной декомпенсации возможно применение милринона или нитропруссида натрия.

Применение блокаторов кальциевых каналов.

Вегето - сосудистая дистония.

Причинами болезни ученые называют первичные, то есть полученные по наследству, отклонения в деятельности автономной нервной системы. Пусковыми механизмами приобретенного рода являются поражения ЦНС в перинатальном развитии, травмы, ситуации в школе и дома

Существует три основных типа:

Вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу;

Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу;

Смешанная форма заболевания.

Практически при всех вариантах поражения присутствуют признаки слабости синусового узла сердечной мышцы. Это может проявляться в периодических болях в левой половине грудной клетки, сердцебиении, учащении частоты сердечных сокращений.

Сложнее всего поддается терапии вегето-сосудистая дистония смешанного типа. При этой форме артериальное давление имеет тенденцию колебаться в пределах достаточно широко коридора значений. Это создает сложности при назначении седативных и гипотензивных препаратов.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Наиболее ярко симптоматически проявляется подростковая вегето-сосудистая дистония. При гипертонической форме подросток страдает от:

частых головных болей;

повышенной нервной возбудимости;

затруднений при отходе ко сну;

рассеянности внимания;

трудностей с запоминанием изучаемого материала.

Могут беспокоить боли в области сердца. Отличительная характеристика — повышение артериального давления до 140/80 мм рт ст.

При гипотонической форме заболевания на первый план выходят симптомы недостаточности мозгового кровоснабжения. Это могут быть следующие признаки:

плаксивость и постоянные перепады настроения;

головокружения и мышечная слабость;

головные боли носят рассеянный характер;

постоянная сонливость и апатия.

Боли в сердце возникают в основном при физических нагрузках. У ребенка замедленный пульс (брадикардия) и бледные кожные покровы. Артериальное давление чаще держится в пределах 110/70 мм рт ст.

При длительном течении ВСД к данным симптомам могут присоединяться признаки вторичных поражений внутренних органов и систем. Часто поражается иннервация слизистой оболочки желудка и желчного пузыря. Возникают проблемы с отсутствием аппетита, постоянными застойными явлениями в желчевыводящих путях, нарушения стула.

Лечение.провести коррекцию режима учебы и отдыха;

увеличивать постепенно физические нагрузки;

обеспечить ежедневные прогулки на свежем воздухе, желательно перед сном;

исключить стрессовые нагрузки;

снизить уровень поступления неконтролируемого информационного потока (просмотр ТВ, работа с компьютером);

проводить регулярные занятия с психологом;

обеспечить достаточный уровень питательных веществ, витаминов и минеральных компонентов в рационе питания.

Для купирования приступов применяются седативные средства растительного происхождения. Это могут быть таблетки валерианы или пустырника. Высокую степень эффективности показывает регулярный прием глицина. Этот пробиотик обеспечивает повышение уровня снабжения нервной ткани кислородом и питательными веществами.